Los glucocorticoides son drogas con gran capacidad antiinflamatoria e inmunosupresora que actúan a través del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal estimulando la producción de cortisol en la corteza suprarrenal. Proporcionan efectos de sustitución en la insuficiencia suprarrenal y acciones farmacológicas como la antiinflamatoria, inmunosupresora y antialérgica a mayores dosis, aunque también pueden generar efectos adversos como la hiperglicemia, oste

1. ALEJANDRO BARRIONUEVO POQUET

2. GLUCOCORTICOIDES
 Son drogas con gran capacidad antiinflamatoria e
inmunosupresora

3. GLUCOCORTICOIDES
 Eje Hipotálamo-hipófisis-suprarenal
 Se inicia cuando hipotálamo libera la Hormona
liberadora de corticotrofina.
 Esta actua en la adenohipófisis, la cual a su vez fabrica
una proteina llamada POMC. La cual a su vez se
fragmenta en ACTH, MSH y péptidos opioides.

4. GLUCOCORTICOIDES
 La ACTH tiene 2 acciones sobre la corteza suprarrenal
 Da trofismo a las 3 capas de corteza suprarrenal
 Estimula algunas capas para dar producir hormonas
 No actua sobre la zona glomerular (quien fabrica
aldosterona)
 Estimula la zona fascicular la cual fabrica cortisol o
hidrocortisona
 Ligera acción sobre la zona reticular, la que fabrica
hormonas sexuales

5. GLUCOCORTICOIDES
 La principal accion de la ACTH es la formación de cortisol,
el cual puede tener feed back negativo sobre el hipotálamo
e hipófisis para regular la formación del mismo.
 La producción del cortisol tiene un ritmo circadiano, en la
madrugada se eleva la producción y es máxima hasta el
medio día, después empieza a decrecer hasta la noche.
 Fabricamos 10mg por dia de cortisol sin estrés
 Con estrés es mucho mas hasta 100mg por dia
 En promedio se produce entre 25 y 37.5 mg de cortisol
diarios

6. GLUCOCORTICOIDES
 Cuando damos cortisol exógeno se produce el feed
back negativo, pero la corteza no recibe su estimulo
trófico y se produce atrofia , la cual va a ser reversible.
 Por eso no se suspenden los corticoides de forma
brusca.
 No se da atrofia si lo damos hasta 7 dias
 Entre 7 y 14 dias usar criterio médico
 Mas de 15 dias se debe retirar si o si progresivamente.

7. GLUCOCORTICOIDES
 ORIGEN Y QUIMICA DE LOS GLUCOCORTICOIDES
 El corticoide natural humano es el cortisol o
hidrocortisona
 En el resto de animales el corticoide natural es la
cortisona

8. GLUCOCORTICOIDES
 Hidrocortisona
 Sustancia esteroidea por anillo CPPHF
 21 atomos de carbono

9. GLUCOCORTICOIDES
 CLASIFICACIÓN
 SISTEMICOS
 NATURALES
 HIDROCORTISONA
 CORTISONA
 SEMISINTËTICOS
 PREDNISONA
 PREDNISOLONA
 METILPREDNISOLONA
 DEXAMETASONA
 BETAMETASONA

10. GLUCOCORTICOIDES
 DE USO LOCAL
 FLUDROCORTISONA
 BETAMETASONA
 FLUTICASONA
 MOMETASONA
 CLOBETASOL
 TRIAMCINOLONA
 BUDESONIDA

11. GLUCOCORTICOIDES
 POR LA RAPIDEZ DE ACCIÓN
 RÁPIDA 30 MIN
 HIDROCORTISONA
 CORTISONA
 METILPREDNISOLONA
 INTERMEDIA 3 HORAS
 PREDNISONA
 PREDNISOLONA
 TRIAMCINOLONA
 LENTA 6 HORAS
 DEXAMETASONA
 BETAMETASONA

12. GLUCOCORTICOIDES
 POR LA DURACION
 CORTA 1 -12 HORAS
 CORTISONA 0.8
 HIDROCORTISONA 1
 INTERMEDIA 12 A 36 HORAS
 PREDNISONA 4
 PREDNISOLONA 5
 METILPREDNISOLONA 5
 TRIAMCINOLONA 5
 PROLONGADA 36 A 55 HORAS
 DEXAMETASONA 25
 BETAMETASONA 30

13. GLUCOCORTICOIDES
 MECANISMO DE ACCIÓN
 Actuan directamente en órganos blanco
 Tienen un receptor ubicado en el citoplasma, y cuando
el corticoide no esta unido a este, se liga a algunas
proteinas.
 Cuando el corticoide entra a la celula, la proteina se
desliga del receptor y forma un complejo entre
corticoide y receptor, estos siempre son diméricos.
 Asi entran al núcleo y actuan sobre el DNA
 Estimulan o inhiben la producción.

14. GLUCOCORTICOIDES

15. GLUCOCORTICOIDES
 ACCIONES FARMACOLÓGICAS
 Acciones de sustitución
 Acciones farmacologicas propiamente dichas
 Acciones permisivas

16. GLUCOCORTICOIDES
 ACCIONES DE SUSTITUCIÓN
 En insuficiencia suprarrenal crónica hay hipotensión
arterial, astenia, alteraciones electrolíticas
(hiponatremia mas hipercalcemia)
 A este paciente le podemos dar hidrocortisona
diariamente en una cantidad equivalente a lo que
fabricamos diariamente.
 Se da a dosis fisiológicas

17. GLUCOCORTICOIDES
 ACCIONES FARMACOLÓGICAS PROPIAMENTE
DICHAS (dosis de 10 a 100 veces la normal)
 ACCION ANTIINFLAMATORIA
 Buenos antiinflamatorios, son paninflamatorios
 Actuan en las 3 fases de la inflamación
 Aguda suprimen signos cardinales
 Subaguda suprime infiltracion linfoplasmocitaria
 Crónica disminuye cicatrización

18. GLUCOCORTICOIDES
 INFLAMACIÓN AGUDA
 Impide que los leucocitos pasen de la sangre a los tejidos
disminuyendo las moleculas de adhesión celular, por lo
que habrá aumento sérico dePMN
 Impiden la producción de citoquinas

19. GLUCOCORTICOIDES
 INFLAMACIÓN SUBAGUDA
 Los corticoides disminuyen la infiltración linfocitaria
 Disminuyen la formación de interferón gamma y
bloquean producción de IL2
 Esto hace que baje la inmunidad
 Los corticoides hacen formar macrocortina que es una
proteina de acción antiinflamatoria.
 Estabilizan la membrana lisosomal impidiendo
liberación de hidrolasas
 Inhiben la liberación de histamina por los mastocitos.

20. GLUCOCORTICOIDES
 INFLAMACIÓN CRÓNICA
 Disminuye la cicatrización.

21. GLUCOCORTICOIDES
 ACCION ANTIALÉRGICA
 Utiles en todos los casos
 Suprimen la inflamación que significa la alergia
 Impiden la liberación de histamina, no inhibe a la que ya
fue liberada. Por eso se combina con antihistamínicos.
 Todos son igual de efctivos pero difierne en la potencia,
rapidez y duración.

22. GLUCOCORTICOIDES
 ACCIÓN INMUNOSUPRESORA
 Suprimen drásticamente los linfocitos T, llegando al
punto de la linfopenia
 Bloque de inmunidad celular sirve para evitar rechazo de
órganos transplantados.
 Es directamente proporcionala a la dosis de el corticoide

23. GLUCOCORTICOIDES
 ACCIÓN ANTINEOPLÁSICA
 Utiles en leucemias linfoblásticas
 Leucemias linfocitica crónica
 Reducen edema perilesional a metz cerebrales

24. GLUCOCORTICOIDES
 OTRAS ACCIONES
 Estimulan la eritropoyesis (Cushing)
 Aumenta producción de plaquetas
 Son uricosúricos en pacientes gotosos y normales

25. GLUCOCORTICOIDES
 ACCIONES PERMISIVAS
 Ayuda a la adrenalina a producir vasoconstricción
 Ayuda a la lipólisis
 Ayuda a otras enzimas u hormonas a producir sus
efectos
 Varios mediadores y neurotransmisores dependen del
corticoide (adaptación al estrés).

26. GLUCOCORTICOIDES
 FARMACOCINÉTICA
 Cuando llega a la sangre se liga a 2 tipos de proteina
 Transcortina (globulina)
 Albumina
 90 a 95% esta ligada a proteinas, y la fracción libre llega a
todo el cuerpo
 Son metabolizados en hígado y salen en orina como 17
cetoesteroides
 Los 17 cetoesteroides tienen acción virilizante,
aumentando vello facial

27. GLUCOCORTICOIDES
 EFECTOS ADVERSOS
 SOBRE METABOLISMO ORGÁNICO
 Dan hiperglicemia por aumento de gluconeogénesis
 Impide q la glucosa entre a la celula
 Lo poco q entra se convierte en glucógeno, en especial hígado
y musculo
 Tienen accion catabólica desdoblando proteinas en aa y
convirtiendolos en glucosa
 Efecto antianabólico por impedir que se formen nuevos
aminoácidos, con pérdida de masa muscular

28. GLUCOCORTICOIDES
 Movilizan lípidoa tronco y cara, y adopta fascies de
luna llena
 Acumula grasa en dorso dando joroba de bufalo
 Disminuye grasa de extremidades
 Estimula la lipogénesis

29. GLUCOCORTICOIDES
 SOBRE EL METABOLISMO INORGÁNICO
 Actuan sobre receptor de aldosterona en TCD y colector
renal, reteniendo agua y Na y eliminado K
 Edema por aumento de volumen plasmático
 Frenan absorción intestinal de Ca y aumentas su
excreción urinaria

30. GLUCOCORTICOIDES
 Aparato digestivo
 Ulcerosos
 Aumentan el apetito
 SNC
 Estado de alerta
 Psicosis
 Cardiovascular
 Hipertensión arterial por auemnto de volemia y
sensibilizacion de las paredes de vasos sanguineos
 Contraproducente en insuficiencia cardiaca

31. GLUCOCORTICOIDES
 Piel
 Estrias atróficas por educci´pon de fibras elásticas por efecto
catabólico
 Atrofia de piel
 Musculo esqueletico
 Miopatia por corticoides con debilidad y atrofia muscular
 Huesos
 Osteoporosis por movilizacion de calcio de los huesos a la
sangre, el cual se elimina por orina
 Osteonecrosis Por aumento de la coagulabilidad de la sangre
dando necrosis aséptica

32. GLUCOCORTICOIDES
 Endocrinos
 Cushing terapeutico (fascies de luna, espalda de bufalo,
gordo, hirsutismo, acne, estrias, edema, HTA,
eritodermia)
 Atrofia suprarrenal

33. GLUCOCORTICOIDES
 OTROS EFECTOS ADVERSOS
 Aumento de riesgo de infecciones
 Dsiminución de cicatrización
 Glaucoma

34. GLUCOCORTICOIDES
 INDICACIONES
 Tto sustitutivo en Addison
 Linfomas
 Leucemia
 Colagenopatias
 Purpura
 AR
 Transplante de órganos
 ASMA
 Alergias
 ENF renales
 Steven Jonhson

35. GLUCOCORTICOIDES
 CONTRAINDICACIONES
 HTA
 TEC
 INSUFICIENCIA CARDIACA
 DM
 PSICOSIS ABSOLUTA
 QUERATITIS HERPETICA ABSOLUTA