park

3. MICHAN MALCA C.

4.  James Parkinson (1817)
 “ movilidad involuntaria temblorosa, con disminución de la
fuerza muscular, en partes del cuerpo que están en reposo,
hay tendencia a inclinar el tronco adelante y a que el paseo
se convierta de pronto en carrera. No se afectan los sentidos
o la inteligencia”

5. EP o Parkinsonismo idiopático o
parálisis agitante
 Es un trastorno degenerativo crónico y progresivo del SNC
 2º trastorno neurodegenerativo por su frecuencia detrás de
la enfermedad de Alzheimer.

6. Etiología EP
“Teoría ECOGENÉTICA”
Factores Genéticos (FG)
+
Factores Ambientales (FA)
PARKINSON

7. Etiología EP
Edad: no es exclusiva pero la mayoría tiene más de 60 años.
Sexo: mayor tendencia masculina, pero últimos estudios no hubo
prevalencia
Genética: no hay ningún gen (gemelos) pero mayor en etnia blanca.
Neurotoxinas: metales industriales (Fe, Pb, Hg) en comunidad y
trabajo
Antioxidantes: radicales libres y mecanismo defensivo antioxidante
(Vit. E?)
TEC: estudios a favor y en contra (explicación del paciente)
Tabaco: estudios a favor y en contra de efecto neuroprotector.
Ningún FG o FA es determinante
Se debe pensar en hipótesis multifactorial
(Allam M. F., del Castillo A.S., Navajas R.F. – 2003)

8. Fisiopatología EP
Degeneración de
células neuronales dopaminérgicas
de porción compacta de la sustancia negra.

9. ÁREAS SUBCORTICALES
implicadas en el movimiento
 GANGLIOS BASALES
 Cuerpo Estriado (Caudado y
Putamen)
 Globo Pálido Interno y Externo
 Sustancia negra (compacta y
reticulada)
 Núcleo Subtalámico
 Tálamo
 CEREBELO

10. ¿Qué pasa en la EP?
Infraactividad en Vía Directa hacia GP int.
+
Hiperactividad en Vía Indirecta hacia GP ext.
Actividad excesiva de
neuronas eferentes inhibidoras del GP int.
Reducción de eferencias excitadoras finales
del tálamo a CORTEZA

11. Fisiopatología EP

12.  Destrucción las neuronas dopaminergicas de la sustancia
negra
 Provoca déficit de dopamina en el cuerpo estriado
 Acumulación de la proteína α-sinucleina en las neuronas
presinápticas

14. EPIDEMIOLOGÍA
La incidencia anual: 18 / 100.000
la prevalencia: 164 / 100.000
Prevalencia continente europeo: 1,43 % en personas
de + de 60 años
En España o Reino Unido: 120.000 habitantes
America del Norte: un millón de pacientes : 1 % de
las personas de + de 65 años.
En personas de - de 40 años, prevalencia
menor de 1 / 100.000
Incidencia predomina entre los 50 y los 80 años.
Predomina en regiones caucásicas
Decrece de norte a sur. Aumenta en el medio rural,
en varones

15. Evolución de la mortalidad
 Tasa baja
 Por infección intercurrente
 Por caídas
 Menos probabilidad de fallecer a consecuencia de un cáncer
o enfermedades cardiovasculares que la población general
 Mortalidad de 2,1

16. Anatomía Patológica
 Deterioro de los ganglios basales, perdida neuronal con
despigmentación y gliosis en SNpc
 Hay disminución de producción de dopamina.
 Produciendo perdida del control de los movimientos a
cargo del sistema nervioso

17.  Marcador A-P mas característico son los cuerpos
de Lewy,
 que derivan de elementos del citoesqueleto
neuronal alterado.

19. Estadios neuropatológicos de la
progresión de la EP
(Estadios de Braak)
 I-II: presencia de cuerpos de Lewy y neuritas de Lewy en
regiones olfatorias y tronco cerebral (n. motor dorsal del
vago y locus ceruleus
 III-IV: agregados de α-sinucleina que se extienden al
mesencefalo, sobre todo a sust. Negra, amígdala, corteza
entorrinal e hipocampo
 V-VI: depósitos en áreas corticales de asociación (temporal,
insular y corteza cingular anterior). Progresión a neocorteza.

21. FISIOPATOLOGIA

22. Formación de radicales libres
 Son compuestos inestables debido a que carecen de un
electrón
 Reaccionan con moléculas circundantes
(especialmente metales como el hierro) en un proceso:
oxidación
 La oxidación daña a los tejidos.
 Los pacientes con EP tienen niveles de hierro elevados
en el cerebro, sobre todo en la materia gris, niveles
decrecientes de ferritina.
 Los antioxidantes protegen a las células.

23. Tóxicos
 MPTP, 1-meti-4-fenil-1,2,3,6,-tetrahidropiridina:
Se forma a partir de la heroína sintética, interfiere el
funcionamiento de las mitocondrias
 Pesticidas
 Agua de pozo

24. Factores genéticos
 15-25 % de los EP tienen un familiar
cercano que ha experimentado síntomas de Parkinson

25. Envejecimiento acelerado
 Hay una perdida de mecanismos protectores
asociada con la EP y envejecimiento

26. CLINICA
 Comienzo insidioso
 Evolución lenta
 No aparece hasta que
no se ha perdido mas
del 70 % de las células.
Primeras molestias:
 Dolor difuso
 Fatiga
 Disminución de las actividades que se venían haciendo.
 Se confunde con ARTROSIS O DEPRESION

27. El diagnostico puede realizarse en
las personas que presenten al
menos 2 de los 4 signos cardinales.

28. SIGNOS CARDINALES: 4
 Bradicinesia
 Temblor en reposo
 Hipertonía muscular
 Perdida de reflejos posturales

29. Bradicinesia
 Suele ser el 1er. Síntoma en aparecer
 Lentitud en movimientos voluntarios
 Marcha a cámara lenta, a pequeños pasos.
 Se ven afectados todos los movimientos de precisión como
abrocharse los botones o escribir.
 Hace que el paciente se tenga que esforzar el doble para
realizar sus tareas cotidianas.
 Suele aparecer una “congelación” durante un breve periodo
de tiempo cuando se esta caminando.
Al avanzar la enfermedad tiene
dificultades en levantarse de la
silla, darse la vuelta en la cama

30. Hipertonía o rigidez muscular
 Signo de la rueda dentada
 Sensación de pesadez y falta de flexibilidad en las
extremidades. Aumento del tono
 Mayor resistencia para la realización del movimiento pasivo
de la articulación afecta

31. Perdida de reflejos posturales
 Miedo a caerse
 Las caídas no se acompañan de mareos a diferencia de lo
que ocurre con problemas de riego cerebral, oído o
cervicales
 Perdida de equilibrio por propulsión o retropulsión.

32. Temblor en reposo
 Al principio afecta a un solo lado. Desaparece al principio al
realizar un movimiento.
 Desaparece con la relajación completa como el sueño
 Aumenta con la fatiga, la emoción o el calculo
 Raro en la cabeza, frecuente en el pie.
 Suele comenzar con la articulación metacarpo-falangica del
1º-2º dedo: gesto de como hacer píldoras o liar un cigarrillo

33.  Bradicinesia
 Micrografia
 Sialorrea
 Temblor en reposo de 4-6 hz
 Alt. de la postura
 Marcha festinante
 Inestabilidad postural

34. MANIFESTACIONES
NEUROPSIQUIATRÍCAS

35.  Depresión 40 %
 Ansiedad
 Deterioro cognitivo
 Demencia 16-32 %
 Trastornos del sueño
 Trastornos del habla
 Trastornos de la deglución
 Alteraciones autonómicas: del sudor, del frío, del calor,
olfato…

36. También se habla de la tipología del
paciente parkinsoniano…

37. Personas famosas
 General Franco
 Adolfo Hitler
 Mao-Tse-Tung
 Papa Juan Pablo II
 Mohamed Ali…..

38. DIAGNOSTICO
Basado en la clínica (importante que sea exhaustiva para
diferenciarla de otras causas) No se ha identificado ningún
marcador biológico de esta enfermedad. Y se basa en la
detección de lo siguiente:
Hallazgos característicos de la enfermedad de
Parkinson
 Temblor en reposo.
 Hipertonía Muscular (rigidez)
 Bradicinesia (lentitud de los
movimientos voluntarios).
 Inicio asimétrico.

39. DIAGNOSTICO
Hallazgos que apoyan el diagnóstico de enfermedad de Parkinson
(3 ó más para el DX de E P definitiva )
 - Inicio unilateral
 - Presencia de temblor de reposo
 - Curso progresivo
 - Síntomas de inicio asimétrico
 - Respuesta excelente (70–100%) a levodopa
 - Corea severa inducida por levodopa
 - Respuesta a levodopa mantenida ≥ 5 años
 - Curso clínico ≥ 10 años
Ante la sospecha clínica de una EP, el
paciente debe ser derivado al Neurólogo
para confirmación diagnóstica y TTº
Los diagnósticos equivocados siguen
siendo del 10 al 25%

40. DIAGNOSTICO
Hallazgos que excluyen enfermedad de Parkinson como causa
del parkinsonismo
 Antecedentes de ictus repetidos y progresión del parkinsonismo
 Antecedentes de traumas craneales repetidos
 Antecedentes de encefalitis definida
 Tratamiento con neurolépticos al inicio de los síntomas
 Remisión sostenida
 Unilateralidad sintomática estricta después de 3 años
 Parálisis supranuclear de la mirada
 Signos cerebelosos
 Disfunción autonómica precoz
 Demencia severa precoz con alt de memoria, lenguaje y praxias
 Signo de Babinski
 Presencia de tumor o hidrocefalia comunicante en TAC craneal
 Ausencia de respuesta a dosis elevadas de levodopa (exc. Mala ab)
 Exposición a MPTP(1-metil-4-fenil-1,2,3,6, -tetrahidropiridina)

41. DIAGNOSTICO
Ninguna prueba de laboratorio o estudio radiológico permite
diagnosticar la enfermedad,
 La secuenciación de los genes SPARK1, SPARK2 y SPARK4 para DX
genéticos está en estudio
 Analíticas Sanguíneas para descartar otros trastornos, como
hipotiroidismo, disfunción hepática, patologías autoinmunes o en
personas jóvenes la Enf de Wilson. Según antecedentes
epidemiológicos pueden solicitarse serologías a mycoplasma, virus,
lúes y VIH.
 La Resonancia Magnética
RM craneal, corte axial, secuencia T2. Izquierda: sustancia nigra mes encefálica
en un sujeto normal (flecha). Derecha: Síndrome de Parkinson, atrofia del mes
encéfalo, incremento virtual del tamaño de la sustancia nigra por gliosis (flecha),
aumento del diámetro del acueducto de Silvio

42. DIAGNOSTICO
 Tomografía por emisión de positrones con fluorodesoxiglucosa
(FDG)]: áreas más calientes reflejan incremento en la captación de
glucosa; y puede revelar actividad dopaminérgica mermada en los
ganglios basales y facilitar el diagnóstico.