Este documento resume la enfermedad de Parkinson. En 3 oraciones: La enfermedad de Parkinson es un trastorno neurodegenerativo causado por la pérdida selectiva de neuronas dopaminérgicas en la sustancia negra. Sus síntomas principales son el temblor en reposo, la bradicinesia, la rigidez y la deficiencia en la locomoción. El tratamiento principal es la levodopa aunque también se usan agonistas dopaminérgicos.

1. ENFERMEDAD DEL
PARKINSON
SALAZAR LLANOS, LIZZETE
AYALA ANGULO, BRENDA

2. P. Primario o idiopatico (77%) : Enf.
Del Parkinson y Parkinsonismo
Juvenil.
P. Secundario: Por procesos
infecciosos, tumores cerebrales, etc.
(8,2%)
P. Plus: Signos y sintomas aprecen en
el contexto de otra enfermedad
neurodegenerativa (12%)
Parkinsonismo o
síndrome de
Parkinson

3. DEFINICION:
Enfermedad de Parkinson (EP) es un trastorno
neurodegenerativo, que produce una perdida
selectiva de neuronas dopaminérgicas en la
pars compacta de la sustancia negra.
Clinicamente se define

4. EPIDEMIOLOGIA
2do trastorno neurodegenerativo mas frecuente.
Afecta al 1% de la poblacion por encima de los 65 años.
Ligeramente mas frecuente en hombre que en mujeres (55-
60%)
Incidencia anual: 8-18 casos nuevos por 100 mil habitantes.
Prevalencia: Aumenta con la edad ; siendo 3.1% (75-84 años)
Eda media de inicio de la enfermedad : 55 años

5. ETIOLOGIA Y PATOGENIA
ENVEJECIMIENTO
• Diminuye
pigmentadas
de SN
• Aumento
cuerpos de
Lewy
• Disminuye
trasnportadores
de DA al
estriado
PREDISPOSICION
GENETICA
• AUTOSOMICA
RECESIVA:
• Alfa-sinucleina
• LRRK2
• RECESIVA:
• PARKIN
• DJ1
• PINK1
FACTORES
AMBIENTALES
• MAYOR RIESGO:
• Exposicion a
pesticidas.
• Beber agua de
pozos
• Vivir en zonas
rurales
• MENOR RIESGO:
• Tabaquismo
• Consumo de
cafeina.

6. • Inflamacion
• Excitotoxicida
d
MUERTE
CELULAR
Estrés Oxidativo
Disfuncion
mitocondrial
Agregacion de
proteinas
Metabolismo de
la dopamina
endogena.
Alteracion de la
superoxido
dismutasa
Aumento de
produccion:
Mutacion alfa-
sinucleina.
Disminuye su
eliminacion :
Mutacion
PARKINA
UCH-L1
Mutacion PARKINA,
PINK1,DJ1:
Defecto complejo I

8. NEUROTRANSMISORES

9. Corteza Asociativa
Núcleo
caudado/ Putamen
Globo Pálido
Interno
GABA
GABA Núcleos
Talámicos
Corteza Motora
Suplementaria
GLUTAMATO
GLUTAMATO
Corteza Motora
Primaria
GLUTAMATO
Globo Pálido
Externo
Núcleo
Subtalámico
GABA
GABA GLUTAMATO
Lesión del Pars Compacta de la Sustancia Negra del Mesencéfalo en la cual HAY UNA
REDUCCIÓN EN LA PRODUCCIÓN DE DOPAMINA
D1
Dopamina
FACILITA EL MOVIMIENTO
Normalmente
El Cuerpo Estriado (Núcleo Caudado y el Putamen) presentan dos tipos de receptores;
D1 Va a facilitar la VIA DIRECTA
D2 Va a inhibir la VIA INDIRECTA
Sustancia
Negra
Pars compacta
Veremos que ocurre PRIMERO con la Vía
Directa y luego con la Vía Indirecta
D2
Dopamina
FISIOPATOLOGIA

10. Corteza Asociativa
Núcleo
caudado/ Putamen
Globo Pálido
Interno
GABA
GABA Núcleos
Talámicos
Corteza Motora
Suplementaria
GLUTAMATO
GLUTAMATO
Corteza Motora
Primaria
GLUTAMATO
Globo Pálido
Externo
Núcleo
Subtalámico
GABA
GABA GLUTAMATO
Enfermedad de Parkinson
Si hay HIPOCINESIA en la enfermedad de Parkinson ¿cómo se explica el temblor?
D1D2
HIPOCINESIA
D2
En la enfermedad
Como consecuencia de la degeneración de
la sustancia negra y la reducción de la
dopamina estriatal o la que va dirigida
hacia el cuerpo estriado, se produce una
HIPERACTIVIDAD de las interneuronas
colinérgicas del estriado
Y esta ACETILCOLINA secretada
por dichas interneuronas va a ir a
las neuronas de la corteza motora
destinadas básicamente a inervar
miembros distales
Micó C, Porras S. Hospital General de Elda (Alicante, España – UE. Enfermedad de Parkinson

11. Síntomas motores de la EP
4 SÍNTOMAS CARDINALES
TEMBLOR EN
REPOSO
BRADICINESIA
RIGIDEZ DEFICIENCIA DE
LA
LOCOMOCIÓN

12.  Aparece cuando no se realiza ninguna
tarea.
 Comienza en las extremidades.
 Afecta normalmente a las manos y pies.
Pero también en mandíbula.
 No todos los pacientes tienen temblor.
TEMBLOR EN REPOSO

13.  Lentitud para realizar un
movimiento.
 Reducción de la amplitud del
movimiento
 Micrografía.
 Marcha parkinsoniana.
BRADICINESIA

14.  Aumento del tono muscular, ms no se relajan.
 Dificultad para girarse en la cama o incorporarse
de una silla.
 Dolor y calambres en las extremidades y
sensación de tensión en el cuello o la espalda.
 Disminución de la expresividad facial por la
rigidez de la musculatura de la cara, dando lugar
a una dificultad para sonreír o a un rostro serio o
inexpresivo.
RIGIDEZ

15.  Adopta postura encorvada.
 Riesgo de caídas, al girar bruscamente.
 Inestabilidad postural.
DEFICIENCIA DE LA
LOCOMOCIÓN

16. Síntomas no motores
Trastornos
del sueño
• Somnolienci
a diurnia
• Alteriación
ciclo vigilia-
sueño
Pensamiento
y memoria
• Afecta a
funciones
ejecutivas
• Visuespacial
Trastornos
neuropsiqu
íatricos
• Depresión
, Ansiedad
• Alucinacio
nes
Otros
• Estreñimi
ento
• Dificultad
del habla.

17. DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL

18. 1. ATÍPICO
Degeneración más extensa
Déficit del habla temprana
Ausencia de temblor en reposo.
Deficiencia de respuesta a la Levodopa
Atrofia de múltiples órganos y sistemas
Parálisis supranuclear progresiva

19. 2. SECUNDARIO
Fármacos: sobre todo antagonistas dopaminérgicos
(NEUROLÉPTICOS
Drogas
ECV
Manganeso
Exposición a toxinas

20. 3. POR TRASTORNOS
DEGENERATIVOS
 ENFERMEDAD DE WILSON
 ENFERMEDAD DE HUNTINGTON

22. TRATAMIENTO
 LEVODOPA

23.  ABSORCIÓN:
Después de ingerirla su acción es rápida al llegar al
intestinos delgado por el sistema de transportes de los aa
aromáticos.

24.  METABOLISMO:
Descarboxilación
hepática e intestinal

25.  EXCRECCIÓN:
Los metabolitos se eliminan por la orina menos del
1% se elimina en forma alterada.
La 3-0-metildopa tiene una semivida de 9-22h

26.  Penetra barrera hematoencefálica
 Al llegar a encéfalo es convertida en dopamina.
 CARBIDOPA es in inhibidor periférico de la descarboxilasa

27.  AGONISTAS DOPAMINÉRGICOS

28.  Ejercen directamente su efecto en receptores dopaminérgicos del
cuerpo estriado
 Ventajas:
-No requiere de conversión enzimática
-No depende de capacidad neuronal
-Acción prolongada

29. CONVULSIONES Y
EPILEPSIA
CHONG BARRIOS, GINO.
HOLGUÍN REYES, GRECIA.
HORNA RODRÍGUEZ, CARLOS.

30. CONVULSION
 Fenómeno paroxístico producido por descagras
anormales, excesivas o actividad neuronal
sincrónica en el cerebro.
 Convulsión ≠ Epilepsia

31. EPILEPSIA
 Trastorno en el cual una persona tiene
convulsiones recurrentes debido a un proceso
crónico subyacente.
 2 o más crisis no provocadas.

32. CLASIFICACION DE
CONVULSIONES

34. CONVULSIONES FOCALES
 Crisis originada a partir de una red neuronal que
se limita a un hemisferio cerebral.
 Pueden convertirse en generalizadas.
 EEG interictal normal o muestra espigas
epileptiformes (ondas agudas).

35. CF SIN RASGOS
DISCOGNITIVOS
 Síntomas motores sensitivos, autónomos o psicológicos.
 NO daño en función cognitiva.
 Alteraciones:
 Sensoriales somáticas.
 Visión.
 Equilibrio.
 Fx autónoma.
 Aura.
 CF Motoras:
 Movimientos anormales comienzan en una región muy restringida.
MARCHA JACKSONIANA.
 Paresia focal. PARALISIS DE TODD.
 Convulsion prolongada por horas o días.

36. CF CON RASGOS
DISCOGNITIVOS
 Alteración transitoria de la capacidad del
paciente para mantener un contacto normal con
el medio.
 Proceso:
 Aura.
 Fase ictal.
 Automatismos.
 Confusión
 Transición.

37. CF A C. GENERALIZADAS
 Genralmente evolucionan a convulsiones tónico-
clónicas.
 Lóbulo Frontal principalmente.
 Comienzo focal muchas veces no es
clínicamente percibido.

38. CONVULSIONES
GENERALIZADAS Originadas en el mismo lugar que las focales,
pero conectan con redes neuronales en ambos
hemisferios cerebrales.

39. C. DE AUSENCIA TIPICA
 Pérdida de conciencia sin pérdida del control
postural.
 Duración y recuperación muy corta.
 No confusión posictal.
 Acompañada de signos motores bilaterales
sutiles.
 Descarga de espiga y onda de 3Hz, generalizada
y simétrica.
 Factor desencadenante: hiperventilación.

40. C. DE AUSENCIA ATIPICA
 Pérdida de conciencia de mayor duración.
 Signos motores mucho más evidentes.
 Comienzo y final menos bruscos.
 Acompañada de otros signos de disfunción
neurológica.
 No responden bien a los anticonvulsivos.

41. TONICO-CLONICAS
 10% de todas las personas con epilepsia.
 Inicio brusco.
 Duración no mayor a 1 min.
 Proceso:
 Contracción tónica de los músculos de todo el
cuerpo. Grito ictal.
 Relajación muscular.
 Ausencia de rpta, flacidez muscular y sialorrea.
 Transición.
 Recuperación.

45. ATONICAS
 Pérdida repentina (1-2s) del tono muscular
postural.
 Alteración de conciencia duranta el episodio, NO
después.

46. MIOCLONICAS
 Contracción muscular breve y repentina de una
parte o todo el cuerpo.
 Asociadas a trastornos metabólicos,
enfermedades degenerativas del SNC o lesiones
cerebrales anóxicas.
 Descargas sincrónicas en ambos lados de espiga
y onda, sincronizadas con el mioclono.

48. SD. EPILEPTICOS
 Trastornos en los que la epilepsia es una
manifestación predominante y donde hay
suficientes pruebas que indiquen lapresencia de
un mecanismo subyacente común.

49. EPILEPSIA MIOCLONICA
JUVENIL
 Aparece al inicio de la adolescencia.
 Mioclonos bilaterales, únicas o repetitivas.
 Comunes en la mañana.
 Factor desencadenante: privación del sueño.

50. SD. DE LENNOX-GASTAUT
 Respuesta inespecífica del cerebro a una lesión
neuronal difusa.
 Triada:
 Múltiples tipos de crisis (T-C, Atónicas, Ausencia
Atípica)
 Descargas de espiga y onda lenta (<3 Hz.) y otros
cambios en EEG
 Alteración en función cognitiva.

51. SD. DE EPILEPSIA DEL
LOBULO TEMPORAL MESIAL
 Sd. más fecuente en CF no cognitivas.
 Esclerosis del hipocampo.
 Tto de elección cirugía.

52. MECANISMOS DE
CONVULSIONES
 Fase de inicio.
 Descargade potenciales de acción de alta
frecuencia.
 Hipersincronización
 Fase de propagación.

53. ALTERACIONES IONICAS
1. ↑K+ IC.
2. ↑ Ca2+ terminales
presinápticas.
3. (+) NMDA
4. Cambios en osmolaridad y
edema.

54. MECANISMO DE LA
EPILEPSIS
 Disminución delumbral de crisis (excitabilidad)
hasta que se producen crisis de manera
espontánea.
 Causados por una lesión inicial que transforma a
una red neuronal normal en una hiperexcitable.
 Posibles cambios a nivel de neuronas inhibitorias.
 Proceso inflamatorio es un factor fundamental.

55. TRATAMIENTO

56. ALZHEIMER

57. Concepto
 Es la forma más común
de demencia y es una
enfermedad
neurodegenerativa ,
que se manifiesta
como deterioro
cognitivo y trastornos
conductuales.
Lentamente, la
enfermedad ataca las
células nerviosas en
todas las partes de la
corteza del cerebro, así
como algunas
estructuras
circundantes

58. Síntomas de la enfermedad
de Alzheimer
1. Perdida de memoria
2. Dificultad para desempeñar tareas habituales
3. Problemas de lenguaje
4. Desorientado de tiempo y lugar
5. Deficualtad de realizar tareas mentales
6. Cambios de humor o de comportamiento
7. Cammbios de personalidad

59. Patologia
 Placas neuríticas
 Nudos neurofibrilares
 Placas seniles

61. Fisiopatologia
 Teoria de la desconexión cortical
La Degeneración
neurofibrilar en la corteza
entorrinal
Se distribuyen en
las
cortezas II y IV
HC queda
aislado de la
neocorteza
déficit de glutamato
y otros
neuropéptidos en
las cortezas de
asociación
afasia, la
apraxia y la
agnosia

62. Teoria de colinergica
 La degeneración selectiva del núcleo basal de
Meynert (principal eferencia colinérgica hacia
neocortex) y de los núcleos septal y de la banda
diagonal de broca (eferencia colinérgica
subcortical, en especial hacia el HC) provocan
un déficit progresivo de la memoria anterógrada