Este documento trata sobre la enfermedad de Parkinson. Resume los principales síntomas, causas, fisiopatología, diagnóstico y tratamiento de la enfermedad. Explica que se debe a la pérdida de neuronas dopaminérgicas en la sustancia negra del cerebro, lo que causa síntomas motores como temblor, rigidez y alteraciones en la marcha. Describe los diferentes estadios de la enfermedad y las opciones de tratamiento médico, quirúrgico y de fisioterapia.

1. Parkinson
Castillo Sánchez Sebastián
León Sánchez Adriana Ixchell
Pérez Castellanos Francisca
Rojo García Julissa Joselin
Universidad Nacional Autónoma de México
Facultad de Medicina
Licenciatura en Fisioterapia

2. Trastorno caracterizado por
síntomas motores como temblor
en reposo, bradicinesia, rigidez y
alteraciones en la marcha.
También se conocen síntomas
no motores, como alteraciones
autonómicas, sexuales, del
sueño y neuropsiquiátricas. Estos
síntomas son consecuencia de
la pérdida de neuronas
dopaminérgicas.

4. Corteza Motora
Funciones controladas por: Sistema sensitivo
somático y Sistemas de audición y visión
Aferencia:
Corteza M. + Ganglios B. + Cerebelo
Fibras subcorticales de regiones adyacentes a
corteza
Fibras sensitivas somáticas del complejo
ventrobasal del tálamo
 Tractos de los núcleos ventrolateral y ventro
anterior de tálamo

5. Ganglios Basales
Sistema motor que funciona con: corteza
cerebral y el s. corticoespinal.
 Globo pálido (pocas neuronas, muchas fibras)
 Cuerpo estriado: Caudado + Putamen
 El núcleo subtalámico: entre el tálamo y el
pedúnculo cerebral
 Sustancia nigra.** (mesencéfalo superior)

6. Cerebelo
Dividido anatómicamente en 3 lóbulos,
funcionalmente en forma longitudinal.
Vermis: control de movimientos
musculares del eje del cuerpo, el cuello,
los hombros y la cadera.
Zona Intermedia del hemisferios: control
de porción distales de los miembros
Zona lateral: planificación global de los
movimientos secuenciales.

7. Etiología
● Se desconoce la causa exacta de la EP.
● Algunos casos son hereditarios y se pueden
deber a mutaciones genéticas específicas.
● La mayoría de los casos son esporádicos.
● Se cree que la EP probablemente es el resultado
de una combinación de susceptibilidad
genética y exposición a uno o más factores
ambientales desconocidos que desencadenan
la enfermedad.

8. Genes ligados a EP
● Gen de la parkina
● DJ-1
● PINK1
● LRRK2
● GBA

9. Factores de riesgo
Factores Genéticos Mutaciones genéticas asociadas con la enfermedad, incluyendo el
gen alfa-sinucleína, además de muchos genes más que se han
vinculado provisionalmente al trastorno.
Medio ambiente Exposición a la MPTP, una droga ilícita, o en los mineros expuestos al
metal manganeso.
Mitocondrias Se han detectado cambios relacionados con el estrés oxidativo,
incluyendo el daño de radicales libres al ADN, las proteínas y las
grasas, en los cerebros de personas con enfermedad de Parkinson. Se
han identificado algunas mutaciones que afectan la función
mitocondrial como causas de la enfermedad.

10. Epidemiología
Incidencia: Entre 8 y 20 casos por cada 100,000
habitantes.
Edad: 40 años- 75 años
Prevalencia
País # casos por 100,000 habitantes
EUA 122-187 casos/100,000 habitantes
Europa 66- 187 casos/100,000 habitantes
México 40-50 casos/100,000 habitantes

12. CLASIFICACIÓN
Solo existe una enfermedad de Parkinson
Se pueden distinguir por varias
Formas
clínicas Evolutivas Pronóstico
Diferente causa de
aparición
Primarias
Secundarias
Clasificación de Hoehn y
Yarh
Estadios
Edad de
aparición
Parkinsonismos

13. Primarias Secundarias
Familiar o genético Traumatismo craneal repetido
Idiopático o esporádico Enfermedades infecciosas o post-
infecciosas
Otros procesos neurodegenerativos
Trastornos genéticos
Parkinsonismo inducido por
medicamentos
Parkinsonismo inducido por toxinas

14. Clasificación de la Enfermedad de Parkinson por
estadios de Hoehn y Yarh

15. Enfermedad de Parkinson de Inicio Temprano
Se manifiesta antes de los 50 años de edad
Es una enfermedad mas benigna que la EP de inicio
Tardío
Los síntomas motores suelen responder mejor a la medicación
La sintomatología motora es
menor
La evolución es mas lenta
Menor riesgo de deterioro mental

16. Enfermedad de Parkinson Juvenil
Se manifiesta antes de los 21 años
Comienza con disfonía y bradicinesia
Mejora con medicamento de Levodoapa
Mejor pronóstico

17. Enfermedad de Parkinson de Inicio tardío
Se manifiesta después de
los 60 años de edad
Clásico
Evolución mas rápida
Crónica

18. Fisiopatología
De forma general...
Afectadas
Neuronas
Sustancia
Negra
Control y
regulación de la
actividad motriz

19. Áreas afectadas
frecuentemente
Área tegmental ventral
Núcleos del rafe
Corteza Límbica y prefrontal
Amígdala
SNA (ganglios
simpáticos/parasimpáticos)

20. ● Área muy pequeña localizada en el
cerebro
● Representa un % pequeño del cerebro
● Es un componente vital para realizar
movimientos por sus conexiones
electroquímicas con centros motores
Sustancia Negra

21. Sustancia
Negra
Región
ventral Región
dorsal
Más neuromelanina en las
neuronas
Mayor actividad
dopaminérgica

22. 425000 neuronas
100000 neuronas en
enfermedad de
Parkinson
El envejecimiento normal de la sustancia negra es de 5% en relación a la
pérdida neuronal por década después de los 40 años.

23. Sustancias
Químicas
Células
Cerebrales
Neurotransmisores
Dopamina

24. Funciones de
neurotransmisor:
● Regulación de
movimientos
● Movimientos ágiles,
efectivos y armónicos
Pigmento:
Melanina
Despigmentación
- Dopamina Central
=

25. Superoxidación de radicales
libres
Superoxidación de
dopamina
NO
Altera función mitocondrial
Aumento de
glutamato
Aumento
de Ca+2
Daño celular
Muerte celular

26. No llegan mensajes a centros
motores
Sustancia negra
- Dopamina
Se altera mecanismo central del tono muscular
- Noradrenalina
- Serotonina
Contracción inapropiada y rápida
Relajación: Temblor
X movimientos
espontáneos,
Fluidos,
rápidos

27. En la enfermedad de Parkinson se afecta más la región ventral que a la
región dorsal
La pérdida de dopamina en el cuerpo estriado alcanza hasta un 80% de
su extensión
Disfunción de vía nigroestriatal
Degeneración de vía mesolímbica cortical
Degeneración del núcleo subcortical

28. Presencia de los cuerpos de Lewy
●Se localizan en la sustancia negra y en los
núcleos que contienen neuromelanina (locus
coeruleus, núcleos del rafe, núcleo motor del
vago), núcleo basal de Meynert y ganglios
simpáticos

29. Inclusiones
neuronales
eosinófilias
Neurofilamentos por
fragmentación y
fosforilación anormal
Proteínas
(ubiquitina,
elementos
proteosomales,
alfa-sinucleína)Ácidos grasos libres
Esfingomielina
Polisacáridos

30. Proteínas
fosforiladas
Enzima superóxido
dismutasa
Dentro de los cuerpos
de Lewy
Mecanismos
oxidativos en
su formación
Proceso de
degeneración Respuesta reactiva a un
proceso tóxico
(Mecanismo de defensa
intracelular)

31. Teoría genética
●Presencia de a-sinucleína----- locus PARK1
(cromosoma 4).
●Presencia de DJ-1---- modifica regulación
radicales libres n. dopaminérgicas
Estrés oxidativo
Muerte neuronal

32. Disfunción vías/ Áreas Consecuencias
Vía nigroestriatal Trastornos motores presentes
(temblor)
Vía mesolímbica cortical junto
con área tegmental y sustancia
negra
Demencia
Núcleo subcortical del sistema
límbico
Disfunciones olfativas y
alteraciones en la expresión
facial
Afectación en áreas de la corteza
prefrontal
Congelamiento motor durante la
marcha
Ganglios del SNA Hipotensión ortostática,
estreñimiento o seborrea

33. Estadios de la EP
Estadio I: Comprende el inicio de la enfermedad, mientras los
síntomas son unilaterales. Tríada parkinsoniana.
Estadio II: Aparición de trastornos bilaterales y axiales. Por lo
general persiste una asimetría en la intensidad de la
sintomatología. Primeros trastornos posturales.
Estadio III: Aparición de trastornos del equilibrio y afectación de
los reflejos posturales y de enderezamiento. Aparecen caídas
espontáneas, marcha festinante y congelación del movimiento.

34. Estadios de la EP
Estadio IV: Paciente severamente incapacitado para realizar las
AVD sin ayuda; empieza a experimentar fenómeno on-off.
Estadio V: Paciente utiliza una silla de ruedas o está en cama es
totalmente dependiente de sus familiares o requiere cuidados
primarios.

35. Cuadro clínico
Síntomas
motores
● Bradicinesia
● Rigidez
● Alteraciones
posturales
● Temblor estático
● Distonía
● Hipomimia
● Disfagia
● Alteraciones de la
coordinación

36. Síntomas
no motores
● Depresión
● Trastornos del
sueño
● Alteraciones
gastrointestinales
● Habla monótona
● Fatiga
● Seborrea
● Pérdida de peso

37. Diagnóstico médico
Paso 1. Diagnóstico de Parkinson
Bradicinesia y al menos uno de los siguientes:
● Rigidez muscular
● Temblor de reposo de 4-6 Hz
● Inestabilidad postural no causada por disfunción primaria visual,
vestibular, cerebelosa o propioceptiva
Criterios diagnósticos del Banco de Cerebros de la Sociedad de
Enfermedad de Parkinson del Reino Unido

38. Paso 2. Hallazgos que excluyen enfermedad de Parkinson como
causa del parkinsonismo
● Antecedentes de ictus repetidos y progresión del parkinsonismo
● Antecedentes de traumas craneales repetidos
● Antecedentes de encefalitis definida
● Tratamiento con neurolépticos al inicio de los síntomas
● Más de un familiar afectado
● Remisión sostenida
● Unilateralidad sintomática estricta después de 3 años
● Parálisis supranuclear de la mirada

39. ● Signos cerebelosos
● Disfunción autonómica precoz
● Demencia severa precoz con alteración de memoria, lenguaje y
praxias
● Signo de Babinski
● Presencia de tumor o hidrocefalia comunicante en TAC craneal
● Ausencia de respuesta a dosis elevadas de levodopa (excluyendo
malabsorción)
● Exposición a MPTP

40. Paso 3. Hallazgos que apoyan el diagnóstico de enfermedad de
Parkinson (se requieren tres ó más para el diagnóstico de
enfermedad de Parkinson definitiva)
● Inicio unilateral
● Presencia de temblor de reposo
● Curso progresivo - Síntomas de inicio asimétrico
● Respuesta excelente (70–100 %) a levodopa
● Corea severa inducida por levodopa
● Respuesta a levodopa mantenida ≥ 5 años
● Curso clínico ≥ 10 años

41. Escalaunificadaparalaenfermedadde
Parkinson

43. Tratamiento farmacológico
En la actualidad, los principales fármacos empleados son los
siguientes:
● Levodopa (a menudo en combinación con carbidopa y
entacapona).
● Agonistas de la dopamina (p. ej., pramipexol, ropirinol,
bromocriptina).
● Inhibidores de la monoaminooxidasa B (MAO-B) (p. ej.,
selegilina, rasagilina).

44. Tratamiento quirúrgico
●Tx reservado  pacientes que tienen respuesta
favorable al levodopa
●Talamotomía ventrolateral  utilizada en pacientes
con severo temblor unilateral NO CONTROLADO
con tx. farmacológico con capacidad intelectual
normal

45. ●Pálidotomía  Busca reducir la influencia inhibitoria
del globo pálido sobre el tálamo y la corteza
●Trasplante de tejido nervioso Trasplante de
neuronas dopaminergicas embrionarias
●Estimulación cerebral profunda  implante de
electrodos en cerebro

46. Tratamiento Fisioterapéutico
Los objetivos están orientados principalmente al
mantenimiento de la máxima funcionalidad posible
en las AVD, prevenir complicaciones que aceleren
la pérdida funcional, educar al familiar o cuidador
para lograr los objetivos anteriores y mejorar la
calidad de vida del paciente y su familia.

47. Tratamiento en Estadio I
Enfocado a:
●Rigidez
●Bradiscinesia
●Temblor

48. Tratamiento en Estadio II
Enfocado a:
●Trastornos posturales, con aumento de la
cifosis dorsal y addución de miembros
superiores.
●En el abordaje debe cuidarse pro la asimetría
en la sintomatología

49. Tratamiento en Estadio III
Enfocado a:
●Trastornos del equilibrio
●Afectación de los reflejos posturales y de
enderezamiento.
●Caídas espontáneas.

50. Tratamiento en Estadio IV-V
●Función respiratoria
●Evitar úlceras por presión
●Calidad de vida

51. Técnicas empleadas
Dolor Movilizaciones Ejercicio/ Act. Física
Conciencia Corporal

52. Conciencia corporal Alineación postural
Hidroterapia

53. Estiramientos

54. Marcha

55. Equilibrio

56. Coordinación

57. Función respiratoria Función intestinal

58. Cambios de posición

59. Bibliografía
1. Diagnóstico y tratamiento de la enfermedad de Parkinson inicial y avanzada en el
tercer nivel de atención, México, Secretaria de Salud, 2010
2. Recomendaciones de práctica clínica en la Enfermedad de Parkinson, España, Grupo
Andaluz de Trastornos del Movimiento Sociedad Andaluza de Neurología, 2012
3. Escala unificada de Parkinson [en línea] consultado el 20 de noviembre de 2016,
http://www.neurolinks.es/pdf/escala_unificada_parkinson.pdf
4. EJERCICIOS FÍSICOS, de HABLA y VOZ para AFECTADOS de PARKINSON [en línea]
consultado el 20 de noviembre de 2016,
http://www.proves.hcsb.info/sites/default/files/documents/exercicis-parkinson.pdf
5. http://www.fedesparkinson.org/upload/aaff_guia_parkinson.pdf
6. http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/rehabilitacion-bio/13_-
_fisioterapia_en_neurologia_del_sistema_nervioso_central.pdf