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Enfermedad de parkinson

NEUROLOGIA

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ENFERMEDAD
DE PARKINSON
CONCEPTO
 Enfermedad crónica y degenerativa del sistema
nervioso que se caracteriza por falta de
coordinación, rigidez muscular y temblores
 Patología multigenica por afección de la sustancia
negra SOEMMERING, nucleo dorsal del vago, plexos
de AUERBACH y glandulas salivales
Enfermedad de parkinson
Etiologia
 Factores genéticos.
 Antecedentes familiares
 Factores tóxico-ambientales: relación entre EP y
algunos pesticidas
Epidemiologia – Prevalencia
 Segunda enfermedad neurodegenerativa en
frecuencia.
 Comienzo 6 década de la vida
 Cada 5 pacientes es diagnosticado antes de los
cincuenta años.
 Predominio hombres que mujeres
 0,3% de la población, aumentando al 1-2% a
partir de los 60 años de edad.
Clasificación
Parkinson Primario
• Es aquel que se adquiere de manera esporádica
• Familiar o Genético
• Asociado a otros procesos neurodegenerativos.
• Enfermedad de Wilson y Huntington.
Parkinson Secundario
• Es aquel que viene motivado por otra patología, medicamentos o
tóxicos:
• Traumatismo craneal repetido
• Enfermedades infecciosas o post-infecciosas
• Enfermedades metabólicas
• Parkinsonismo inducido por medicamentos

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Enfermedad de parkinson

  • 2. CONCEPTO  Enfermedad crónica y degenerativa del sistema nervioso que se caracteriza por falta de coordinación, rigidez muscular y temblores  Patología multigenica por afección de la sustancia negra SOEMMERING, nucleo dorsal del vago, plexos de AUERBACH y glandulas salivales
  • 4. Etiologia  Factores genéticos.  Antecedentes familiares  Factores tóxico-ambientales: relación entre EP y algunos pesticidas
  • 5. Epidemiologia – Prevalencia  Segunda enfermedad neurodegenerativa en frecuencia.  Comienzo 6 década de la vida  Cada 5 pacientes es diagnosticado antes de los cincuenta años.  Predominio hombres que mujeres  0,3% de la población, aumentando al 1-2% a partir de los 60 años de edad.
  • 6. Clasificación Parkinson Primario • Es aquel que se adquiere de manera esporádica • Familiar o Genético • Asociado a otros procesos neurodegenerativos. • Enfermedad de Wilson y Huntington. Parkinson Secundario • Es aquel que viene motivado por otra patología, medicamentos o tóxicos: • Traumatismo craneal repetido • Enfermedades infecciosas o post-infecciosas • Enfermedades metabólicas • Parkinsonismo inducido por medicamentos
  • 7. T Temblor de reposo R Rigidez A Acinesia P Postura: Inestable Clínica SIGNOS MOTORES
  • 9.  La manifestación menos invalidante  Es el primer síntoma en el 50-70% de los casos  Predominio asimétrico y distal en las extremidades superiores  Se agrava con la ansiedad, estrés, cansancio, la deambulación. TEMBLOR DE RESPOSO SIGNOS MOTORES
  • 10. Tanto los músculos flexores como los extensores.  Aumento del tono muscular en reposo  Disminución en la distensión durante la movilización pasiva  Aumento de la resistencia a la extensión  La resistencia aumentada depende de la velocidad y es mas perceptible cuando la articulación se extiende de manera lenta. RIGIDEZ SIGNOS MOTORES
  • 11. Síntoma más incapacitante  Disminución en todo tipo de movimientos  Pérdida de movimientos automáticos  Retraso en su inicio a la orden, la disminución de la frecuencia y la amplitud de los movimientos espontáneos. ACINESIA BRACINESIA SIGNOS MOTORES
  • 12. Marcha parkinsónica  Tendencia a la flexión, la disminución en la amplitud de la zancada y en la elevación del pie al caminar.  Dentro de la enfermedad es característica una marcha llamada festinante, con gran dificultad para dar el primer paso. SIGNOS MOTORES
  • 14.  La aparición gradual y tardía en la evolución de una dificultad del equilibrio.  Puede explorarse tirando del paciente hacia atrás para comprobar la recuperación del equilibrio. POSTURA INESTABLE SIGNOS MOTORES
  • 15. Disfunción del sistema nervioso autónomo (90% de los casos) Estreñimiento, sialorrea. Alteraciones de la deglución, seborrea. Urgencia e incontinencia urinaria. Disminución de la libido Los trastornos sensitivos (30-50%) Consisten en dolor, entumecimiento, frialdad y hormigueo en la región corporal más afectada. Clínica SIGNOS NO MOTORES
  • 16. La demencia (40%) Déficit de atención y deterioro ejecutivo, visoespacial y de la memoria. Demencia de cuerpos de Lewy. La depresión Es la alteración neuropsiquiátrica más frecuente (20-30%). Clínica SIGNOS NO MOTORES
  • 17. La alteración del sueño Somnolencia, Despertares nocturnos (rigidez) Sueños vívidos Trastorno de comportamiento de sueño REM Piernas inquietas o los movimientos periódicos de las extremidades. Las alucinaciones y psicosis Las alucinaciones suelen ser visuales (fármacos- dopaminérgicos). Son típicamente nocturnas y de tipo visual. Clínica SIGNOS NO MOTORES
  • 20. DIAGNÓSTICO  Clínico: H.C, exploración física y neurológica  Pruebas complementarias.  Análisis de laboratorio.  TAC  RMN  Pruebas neurofisiológicas: en ocasiones se puede recurrir a un estudio de electromiografía para determinar con exactitud el tipo de temblor.
  • 21.  Hiperparatiroidismo.  Alcoholismo Crònico.  Pgp. (paralisis genenal progresiva).  Esclerosis Multiple.  Temblor Familiar O Escencial. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
  • 22. La fisioterapia:  Ejercicios de estiramiento  Fortalecimiento de los músculos extensores  La rehabilitación de la marcha  Técnicas de relajación de la musculatura. La logoterapia mejora y preserva el lenguaje y la deglución. Evitar comidas grasas que interfieren con la absorción de la medicación. TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
  • 23. Neuroprotector El objetivo consistiría en el enlentecimiento o detención de la pérdida neuronal en la SN.  Inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO) Tiene un hipotético efecto como neuroprotector y además, un leve efecto sintomático. Nunca debe administrarse junto a (IRSS) porque puede desencadenar crisis hipertensivas.  Agonistas dopaminérgicos (AD) Posible efecto como antioxidantes y rescatadores de radicales libres. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
  • 24. Síntomas motores Levodopa (LD)  Su eficacia y especificidad alta  La respuesta inicial es excelente y se mantiene durante unos años.  Casi todos los pacientes y durante todo el curso de la enfermedad obtienen un beneficio sustancial. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
  • 25. Síntomas no motores Disfunción del SNA: para mejorar la hipotensión ortostática las opciones son: reducir la dosis de los fármacos antiparkinsonianos, aumentar el consumo de sal y añadir fludrocortisona o midodrina. La depresión: La venlafaxina es de elección en pacientes con EP hipotensos, pues como efecto secundario produce aumento de la presión arterial. Los antidepresivos tricíclicos empeoran la hipotensión ortostática. Los trastornos del sueño: Clonazepam a dosis bajas es muy efectivo en el tratamiento del trastorno de comportamiento de sueño REM. La psicosis: todos los fármacos antiparkinsonianos pueden inducir trastornos psiquiátricos. El primer paso es suspender los anticolinérgicos o utilizar la dosis más baja posible. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
  • 26.  Es una opción cuando el tratamiento médico es ineficaz para aliviar las fluctuaciones motoras o las discinesias refractarias en pacientes sin alteraciones cognitivas ni generales que contraindiquen la cirugía. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
  • 27.  M.ª Teresa Guerrero Díaz M.ª Cruz Macías Montero Florentino Prado Esteban Angélica Muñoz Pascual M.ª Victoria Hernández Jiménez Jacinto Duarte García-Luis. Enfermedad de Parkinson. Fecha de consulta: 18 de marzo de 2015. URL: file:///C:/Users/Alexandra/Downloads/S35- 05%2049_III.pdf.  Gutierrez Vazquez, Isauro Ramón. 2011. La fisiopatología como base fundamental del diagnóstico clínico. México. Médica Panamericana. BIBLIOGRAFÍA

Notas del editor

  1. Es aquel que se adquiere sin más. No está causado por otra patología o por un producto químico. Familiar o Genético Asociado a otros procesos neurodegenerativos. Trastornos genéticos que pueden producir manifestaciones de Parkinson puntualmente: Enfermedad de Wilson y Huntington.
  2. Froment : haciendo que el sujeto abra y cierre la mano mientras se explora la rigidez en el miembro contralateral.
  3. Tareas motoras finas: como abrocharse los botones, escribir, etc.
  4. La depresión Es la alteración neuropsiquiátrica más frecuente (20-30%). Más frecuente en las formas clínicas de EP en las que predomina la acinesia y las alteraciones de la marcha.
  5. EVOLUCION
  6. Análisis de laboratorio. Pruebas de imagen cerebral: como el escáner cerebral (TAC) o la resonancia magnética (RMN). Estas pruebas no nos van a dar el diagnóstico de párkinson, pero nos ayudan a excluir otras enfermedades que pueden provocar síntomas parecidos al párkinson, como la hidrocefalia normotensiva, tumores o lesiones vasculares. Pruebas de neuroimagen funcional: la tomografía por emisión de positrones (SPECT con determinados trazadores) puede ayudar a confirmar el diagnóstico de EP y diferenciarlo de otras entidades como el temblor esencial o el parkinsonismo inducido por fármacos, vascular o psicógeno. Pruebas neurofisiológicas: en ocasiones se puede recurrir a un estudio de electromiografía para determinar con exactitud el tipo de temblor.