2. CONCEPTO
Enfermedad crónica y degenerativa del sistema
nervioso que se caracteriza por falta de
coordinación, rigidez muscular y temblores
Patología multigenica por afección de la sustancia
negra SOEMMERING, nucleo dorsal del vago, plexos
de AUERBACH y glandulas salivales
5. Epidemiologia – Prevalencia
Segunda enfermedad neurodegenerativa en
frecuencia.
Comienzo 6 década de la vida
Cada 5 pacientes es diagnosticado antes de los
cincuenta años.
Predominio hombres que mujeres
0,3% de la población, aumentando al 1-2% a
partir de los 60 años de edad.
6. Clasificación
Parkinson Primario
• Es aquel que se adquiere de manera esporádica
• Familiar o Genético
• Asociado a otros procesos neurodegenerativos.
• Enfermedad de Wilson y Huntington.
Parkinson Secundario
• Es aquel que viene motivado por otra patología, medicamentos o
tóxicos:
• Traumatismo craneal repetido
• Enfermedades infecciosas o post-infecciosas
• Enfermedades metabólicas
• Parkinsonismo inducido por medicamentos
9. La manifestación menos invalidante
Es el primer síntoma en el 50-70% de los casos
Predominio asimétrico y distal en las
extremidades superiores
Se agrava con la ansiedad, estrés, cansancio, la
deambulación.
TEMBLOR DE RESPOSO
SIGNOS MOTORES
10. Tanto los músculos flexores como los
extensores.
Aumento del tono muscular en reposo
Disminución en la distensión durante la
movilización pasiva
Aumento de la resistencia a la extensión
La resistencia aumentada depende de la
velocidad y es mas perceptible cuando la
articulación se extiende de manera lenta.
RIGIDEZ
SIGNOS MOTORES
11. Síntoma más incapacitante
Disminución en todo tipo de movimientos
Pérdida de movimientos automáticos
Retraso en su inicio a la orden, la
disminución de la frecuencia y la amplitud
de los movimientos espontáneos.
ACINESIA BRACINESIA
SIGNOS MOTORES
12. Marcha parkinsónica
Tendencia a la flexión, la disminución en la amplitud de la zancada y en
la elevación del pie al caminar.
Dentro de la enfermedad es característica una marcha llamada
festinante, con gran dificultad para dar el primer paso.
SIGNOS MOTORES
13.
14. La aparición gradual y tardía en la evolución de una
dificultad del equilibrio.
Puede explorarse tirando del paciente hacia atrás
para comprobar la recuperación del equilibrio.
POSTURA INESTABLE
SIGNOS MOTORES
15. Disfunción del sistema
nervioso autónomo (90%
de los casos)
Estreñimiento, sialorrea.
Alteraciones de la deglución,
seborrea.
Urgencia e incontinencia
urinaria.
Disminución de la libido
Los trastornos
sensitivos
(30-50%)
Consisten en dolor,
entumecimiento, frialdad y
hormigueo en la región
corporal más afectada.
Clínica
SIGNOS NO MOTORES
16. La demencia
(40%)
Déficit de atención y
deterioro ejecutivo,
visoespacial y de la
memoria.
Demencia de cuerpos de
Lewy.
La depresión
Es la alteración
neuropsiquiátrica más
frecuente (20-30%).
Clínica
SIGNOS NO MOTORES
17. La alteración del
sueño
Somnolencia,
Despertares nocturnos (rigidez)
Sueños vívidos
Trastorno de comportamiento de
sueño REM
Piernas inquietas o los
movimientos periódicos de las
extremidades.
Las alucinaciones y
psicosis
Las alucinaciones suelen ser
visuales (fármacos-
dopaminérgicos).
Son típicamente nocturnas y de
tipo visual.
Clínica
SIGNOS NO MOTORES
20. DIAGNÓSTICO
Clínico: H.C, exploración física y neurológica
Pruebas complementarias.
Análisis de laboratorio.
TAC
RMN
Pruebas neurofisiológicas: en ocasiones se puede recurrir a un estudio
de electromiografía para determinar con exactitud el tipo de temblor.
22. La fisioterapia:
Ejercicios de estiramiento
Fortalecimiento de los músculos extensores
La rehabilitación de la marcha
Técnicas de relajación de la musculatura.
La logoterapia mejora y preserva el lenguaje y la deglución.
Evitar comidas grasas que interfieren con la absorción de la
medicación.
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
23. Neuroprotector
El objetivo consistiría en el enlentecimiento o detención de la pérdida
neuronal en la SN.
Inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO)
Tiene un hipotético efecto como neuroprotector y además, un leve efecto
sintomático.
Nunca debe administrarse junto a (IRSS) porque puede desencadenar crisis
hipertensivas.
Agonistas dopaminérgicos (AD)
Posible efecto como antioxidantes y rescatadores de radicales libres.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
24. Síntomas motores
Levodopa (LD)
Su eficacia y especificidad alta
La respuesta inicial es excelente y se
mantiene durante unos años.
Casi todos los pacientes y durante
todo el curso de la enfermedad
obtienen un beneficio sustancial.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
25. Síntomas no motores
Disfunción del SNA: para mejorar la hipotensión ortostática las
opciones son: reducir la dosis de los fármacos antiparkinsonianos,
aumentar el consumo de sal y añadir fludrocortisona o midodrina.
La depresión: La venlafaxina es de elección en pacientes con EP
hipotensos, pues como efecto secundario produce aumento de la
presión arterial. Los antidepresivos tricíclicos empeoran la hipotensión
ortostática.
Los trastornos del sueño: Clonazepam a dosis bajas es muy
efectivo en el tratamiento del trastorno de comportamiento de sueño
REM.
La psicosis: todos los fármacos antiparkinsonianos pueden inducir
trastornos psiquiátricos. El primer paso es suspender los
anticolinérgicos o utilizar la dosis más baja posible.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
26. Es una opción cuando el tratamiento médico es ineficaz
para aliviar las fluctuaciones motoras o las discinesias
refractarias en pacientes sin alteraciones cognitivas ni
generales que contraindiquen la cirugía.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
27. M.ª Teresa Guerrero Díaz M.ª Cruz Macías Montero
Florentino Prado Esteban Angélica Muñoz Pascual M.ª
Victoria Hernández Jiménez Jacinto Duarte García-Luis.
Enfermedad de Parkinson. Fecha de consulta: 18 de
marzo de 2015. URL:
file:///C:/Users/Alexandra/Downloads/S35-
05%2049_III.pdf.
Gutierrez Vazquez, Isauro Ramón. 2011. La
fisiopatología como base fundamental del diagnóstico
clínico. México. Médica Panamericana.
BIBLIOGRAFÍA
Notas del editor
Es aquel que se adquiere sin más. No está causado por otra patología o por un producto químico.
Familiar o Genético
Asociado a otros procesos neurodegenerativos.
Trastornos genéticos que pueden producir manifestaciones de Parkinson puntualmente: Enfermedad de Wilson y Huntington.
Froment : haciendo que el sujeto abra y cierre la mano mientras se explora la rigidez en el miembro contralateral.
Tareas motoras finas: como abrocharse los botones, escribir, etc.
La depresión
Es la alteración neuropsiquiátrica más frecuente (20-30%). Más frecuente en las formas clínicas de EP en las que predomina la acinesia y las alteraciones de la marcha.
EVOLUCION
Análisis de laboratorio.
Pruebas de imagen cerebral: como el escáner cerebral (TAC) o la resonancia magnética (RMN). Estas pruebas no nos van a dar el diagnóstico de párkinson, pero nos ayudan a excluir otras enfermedades que pueden provocar síntomas parecidos al párkinson, como la hidrocefalia normotensiva, tumores o lesiones vasculares.
Pruebas de neuroimagen funcional: la tomografía por emisión de positrones (SPECT con determinados trazadores) puede ayudar a confirmar el diagnóstico de EP y diferenciarlo de otras entidades como el temblor esencial o el parkinsonismo inducido por fármacos, vascular o psicógeno. Pruebas neurofisiológicas: en ocasiones se puede recurrir a un estudio de electromiografía para determinar con exactitud el tipo de temblor.