La enfermedad de Parkinson es una enfermedad degenerativa del sistema nervioso central caracterizada por la pérdida de neuronas en la sustancia negra del cerebro, lo que produce una falta de dopamina y síntomas como temblor en reposo, rigidez, bradicinesia y problemas de equilibrio. Se desconoce la causa pero puede deberse a factores genéticos y ambientales. El diagnóstico se basa en los síntomas clínicos y la ausencia de respuesta a otros tratamientos distintos de la levodopa.

2. ALTERACIÓN DEL MOVIMIENTO
BRADICINESIA
TEMBLOR O INESTABILIDAD POSTURAL
PREDOMINIO HIPOCINÉTICO
RIGIDEZ LEVE O AUMENTADA CON LA
RUEDA DENTADA
ALTERACIÓN DE REFLEJOS
POSTURALES

4. •DEFINICIÓN
enfermedad
degenerativa del
sistema nervioso
central
degeneración que, aunque no es
exclusiva, sí predomina en la
sustancia negra pars compacta.

5. INTRODUCCIÓN
ÉPOCA
PRE-
PARKINSON
PARKINSON
YSUÉPOCA
ÉPOCA
POST-
PARKINSON

6. descrita por
James
Parkinson en
1817 como
parálisis
agitans
«parálisis
temblorosa».
Jean Martin
Charcot en
1884
Le dió el
nombre de
enfermedad
del Parkinson

15. afecta a una de cada 1,000 personas en el
mundo
más frecuente en varones que en mujeres.
Antes de los 40 años de edad la prevalencia
es de 3-4/105, mientras que en mayores de
70 años puede ser superior a 500/105.

16. envejecimiento
Susceptibilidad
genética
Factores
ambientales
posibles factores de
riesgo

17. delaEPtiene2datos
fundamentales
Pérdida neuronal en
núcleos pigmentados del
tronco cerebral
Presencia de cuerpos de
inclusión eosinófilos
intracitoplasmaticos

18. Afecta
principalmente
• SNc
Afecta en menor
grado
• Al locus cereleus
• Área tegmental
ventral
• Núcleo dorsal del
vago
Pérdida neuronal
en el SNc
• Debe de estar
entre el 60-80%
• Para que
aparezcan los
síntomas típicos
PÉRDIDA NEURONAL EN NÚCLEOS
PIGMENTADOS DEL TRONCO
CEREBRAL

19. Se trata de los
cuerpos de LEWY
•En areas mas
afectadas
También se encuentran en:
•Hipótalamo
•Astas intermediolaterales
de la médula dorsal
•Ganglios simpáticos
•Plexos de Auerbach y
Meissner
•Hipocampo
•Amígdala
•Corteza cerebral
PRESENCIA DE CUERPOS DE INCLUSIÓN
EOSINÓFILOS
INTRACITOPLASMÁTICOS

22. Depleción del 75-80% de
dopamina en el sistema
nigroestriado
También hay menor grado
depleción de dopamina en
otras áreas
• Hipotálamo
• Sistema mesolímbico-
mesocortical

23. Existe, asimismo, una
alteración en el
sistema colinérgico
prosencefálico,
sobre todo
llamativa si
hay deterioro
cognitivo.
• Disminución de GABA y
serotonina en estriado
• alteraciones en el sistema
noradrenérgico
• disminución de algunos
neuropéptidos
Se ha
descrito

24. ocurre de forma esporádica y tiene una causa desconocida
degeneración de las
neuronas de la pars
compacta pigmentada de la
sustancia negra en el
mesencéfalo produce falta
de impulsos dopaminérgicos
hacia el cuerpo estriado y la
acumulación de gránulos
citoplásmicos de inclusión
intraneural
Se desconoce la
causa de la muerte
celular, pero puede
deberse a la
generación de
radicales libres y al
estrés oxidativo;.

27. Existen formas
genéticas raras
de parkinsonismo
(~5% de los
casos);
las más comunes son
las mutaciones en los
genes de la sinucleína α
o la parkina
. La edad de inicio
temprano indica una
posible causa genética
de la enfermedad de
Parkinson
variante genética
(LLRK2)
1% de todos los
casos esporádicos.

28. temblor de reposo
bradicinesia-
acinesia
RIGIDEZ
inestabilidad
postural

29. CUENTA
MONEDAS EN LAS
MANOS, EN
REPOSO
UNA EXTREMIDAD O
UN LADO DEL CUERPO
DESAPARECE
DURANTE EL SUEÑO
AUMENTA CON LA
TENSION NERVIOSA

30. NUCA, TRONCO,
FLEXORES DE LAS
EXTREMIDADES
EN RUEDA
DENTADA

31. RETROPULSIÓN ROSTRO INEXPRESIVO
(AMIMIA)
DISMINUCIÓN DE LA
FRECUENCIA DEL
PARPADEO
VOZ
HIPOFÓNICA
SIALORREA MICROGRAFÍA
POSTURA
“ENCORVADA”
FLEXIONADA

33. DEPRESIÓN
50% de los
casos
DETERIORO
COGNITIVO
TRANSTORNO
DEL SUEÑO

34. DISFUNCIÓN
AUTONÓMICA

36. DIAGNÓSTICO
Síntomas cardinales
al menos 2
síntomas
cardinales
Signos atípicos
presencia de
signos
atípicos
la ausencia de
respuesta a
levodopa
Electroencefalograma
es normal o
presenta un leve
enlentecimiento
del ritmo
cerebral

39. Los objetivos son
mantener las
funciones y evitar
complicaciones
inducidas por
fármacos
el tratamiento se
instituye cuando
los síntomas
interfieran con la
calidad de vida

40.  es aún el tratamiento sintomático más efectivo para la
enfermedad de Parkinson y debe dudarse del
diagnóstico si no hay respuesta a la medicación a
pesar de una prueba adecuada.
 Los efectos secundarios incluyen náusea, vómito e
hipotensión ortostática, que pueden deberse a una
dosificación gradual.
 la duración del beneficio que sigue a una dosis
individual se torna progresivamente más breve
(“efecto de desgaste”).

42.  Es un grupo diverso de fármacos que actúan de modo directo
sobre los receptores de dopamina.
 Comparados con la levodopa, los agonistas de dopamina
actúan en forma más extendida y producen así una
estimulación más uniforme de los receptores de dopamina;
respecto de la levodopa, son menos proclives a inducir
discinesias.
 Los efectos secundarios incluyen náusea, vómito e hipotensión
postural. Las alucinaciones y el deterioro cognitivo son más
comunes en comparación con la levodopa, de tal modo que
exigen cautela en los individuos mayores de 70 años.

43.  Bloquean el metabolismo central de la dopamina y
aumentan las concentraciones sinápticas del
neurotransmisor; por lo general son seguros y se
toleran bien.
 Proporcionan beneficios antiparkinsonianos menores
cuando se usan como monoterapia en la etapa
temprana.
 Investigaciones recientes han estudiado si estos
fármacos pueden alterar el curso de la enfermedad;
sin embargo, su importancia a largo plazo es
imprecisa

44. casos resistentes se debe considerar el tratamiento
quirúrgico
El uso de ablación (palidotomía o talamotomía) ha
disminuido
La DBS está indicada sobre todo para pacientes que
sufren discapacidad resultante de complicaciones
motoras inducidas por la levodopa

48. Parkinson’s disease is a pain
As my flexibility is on the wane
Because of a dopamine drain
In the chemistry of my brain
Anonymus