Giardiasis es una infección intestinal causada por el protozoo flagelado Giardia duodenalis. Existen dos formas: el trofozoito, que es la forma móvil con flagelos, y el quiste, que es la forma de resistencia e infección. Los síntomas van desde asintomáticos hasta síndrome de malabsorción, especialmente en niños e inmunocomprometidos.
2. Objetivos:
* Sintetizar las principales características morfológicas
de protozoos intestinales (Entamoeba histolytica,
Giardia duodenalis)
* Describir el ciclo de vida y el mecanismo de acción
patógena de los protozoos intestinales
* Analizar algunos aspectos epidemiológicos, las
medidas preventivas o profilácticas a ser aplicadas
para evitar una nueva enteroparasitosis.
7. SARCOMASTIGOPHORA
SUBPHYLIM MASTIGOPHORA SUBPHYLIM BLASTOCYSTICA
CLASE ZOOMASTIGOPHOREA
ORDEN TRICHOMONADIDA ORDEN DIPLOMONADIDA
CLASE BLASTOCYSTEA
ORDEN BLASTOCYSTIDA
GENERO Trichomonas GENERO Giardia GENERO Blastocystis
11. Diagnóstico
• Técnicas directas: detectan el parásito, elementos de él
o fracciones antigénicas
Teleman modificado (deposición)
Gota gruesa (malaria, chagas)
Ziehl Neelsen
PCR
• Técnicas indirectas: detectan respuesta inmunes del
hospedero infectado
ELISA
Inmunofluorescencia Indirecta
Western-blot
12.
13.
14.
15. • Infección del intestino grueso causada por Entamoeba
histolytica.
• Sus manifestaciones van desde portadores asintomáticos
a enfermedad de grado variable, patógena.
• Hombre es huesped y reservorio
17. En el Colon existen dos formas: trofozoíto, forma
móvil y quiste, forma inmóvil
18. • 20 - 50µm
• Motilidad con delgados seudópodos digitiformes
• Endoplasma finamente granuloso
• Núcleo
• Habitan en pared y lumen del colon
• Reproducción por fisión binaria
19. • Necesita la presencia de sustratos tisulares para sus
requerimientos nutritivos
• Cuando existe diarrea o disentería, salen en el
contenido fecal
• Si no hay diarrea se enquistan antes de abandonar el
intestino
20. • Forma infectante
• 5 - 20 µm
• Prequistes tiene vacuola yodófila y un núcleo
• Quiste maduro con 4 núcleos
• Sobrevive fuera del hospedero días o semanas,
condiciones baja Tº y humedad
• Resiste cloración del agua
• Se elimina por filtración y cocción del agua
• Una vez en el Intestino Delgado se divide = 8 trofozoítos
de c/quiste
21.
22. • Prevalencia:
• mundial: 10%
• países poco desarrollados y países tropicales: 50-80 %
• Mortalidad: 100 mil muertes por año
• Grupos de Riesgo:
» No hay diferencia entre sexos
» Adultos
» Homosexuales
– Portadores sintomáticos: 10 % de los portadores.
23. • Forma de presentación epidemiológica:
– Brotes: agua contaminada
– Endemia: transferencia de heces de mano a boca, por
consumo de hortalizas crudas contaminadas.
• Reservorio: hombre
• Fuente infectante: hombre, agua y alimentos contaminados
• Transmisión: VÍA FECAL ORAL
• Mecanismos de infección: vectores mecánicos (moscas,
cucarachas), Consumo de alimentos y agua contaminados.
25. Estado del hospedero
General (Desnutrición proteica, Dietas ricas en
carbohidratos, Embarazo, VIH)
Estado del mucus
pH (neutro o alcalino)
Virulencia del parásito
capacidad fagocitaria (eritrofagocitosis)
producción de proteína tóxica
capacidad de lisis celular
26. Mecanismo de daño
• La adherencia a la célula es mediada por lecitina (adherencia a célula
intestinal):
• Amebaporo (produce poros en célula intestinal)
• Altera la membrana celular liberando enzimas con la consiguiente lisis
celular
• Aumento calcio en célula, inactiva lipasas y proteínas de célula
• Destrucción de mucosa, úlceras
27. • Sitios comprometidos: ciego,
apéndice, colon ascendente,
rectosigmoides
• Unión a zonas vecinas, puede
provocar peritonitis
• Complicaciones:
– perforación, hemorragia,
ameboma (grandes masas de
tejido fibroso de granulación,
consecuencia de úlceras)
28. Abceso hepático amebiano
•Principal complicación extraintestinal
•Mayor en países tropicales, en hombres, menos
del 1% de personas con amebiasis desarrolla AHA
•Síntomas
•Dolor en cuadrante superior
•Fiebre
•Hepatomegalia
Complicaciones
Rupturas al pericardio => pericarditis
Rupturas al peritoneo => peritonitis
29.
30. • METRONIDAZOL
– BAJA TOXICIDAD
– Efecto colateral: teratogénico
– PROHIBIDO EL ALCOHOL
– DOSIS: 750 mg 3 veces al día durante 10 días
• FUROATO DE DILOXANIDA
– SÓLO EN USA
– Efecto colateral: FLATULENCIA
– DOSIS: 500mg 3 veces al día durante 10 días
31. • DIYODOHIDROXIQUINOLINA
– DOSIS: 650 mg 3 veces al día durante 20 días.
– Efecto colateral: ATROFIA ÓPTICA
– ENFERMOS CON TIROIDOPATÍAS
• PAROMOMICINA (amebiasis leve)
– BAJA TOXICIDAD
– DOSIS: 500 mg 3 veces al día durante 7 días
• CLOROQUINA (absceso hepático)
– Dosis: 1 g al día durante 2 días, luego, 500mg día durante 4 semanas
• EMETINA (colitis severas y absceso hepático)
– VÍA SUBCUTÁNEA
– RELATIVA TOXICIDAD
– MÚLTIPLES EFECTOS ADVERSOS
– DOSIS: 1 mg/kg/día durante 5 días
32. • Profilaxis primaria:
– Saneamiento adecuado
– Tratamiento a portadores
asintomáticos
– Evitar frutas y verduras sin
cáscara
– Ingerir sólo agua hervida o tratada
– Uso de condón en relaciones oral
anal
• Profilaxis post infección:
– Las recaídas son infrecuentes
– Examinar heces para verificar que
infección ha desaparecido
.
33. • Medidas Individuales:
– Evitar consumo de agua y
alimentos contaminados
– Higiene personal y alimenticia
• Medidas comunitarias:
– Saneamiento ambiental
– Control de alimentos y de
manipuladores de alimentos
– Terapia a portadores
– Educación a grupos de alto riesgo
.
34.
35. Balantidiosis
Zoonosis causada por Balantidium coli,
protozoo ciliado del intestino grueso del cerdo
(reservorio y fuente infectante) y que
raramente afecta al hombre.
36. Compromiso intestinal
• Rectosigmoiditis aguda Diarrea aguda
– Diarrea sanguinolenta con mucosidades -- superficial
– Frecuente -- intermitente
– Dolor inferior izquierdo -- con o sin dolor
abdominal
– Fiebre
• Colitis fulminante Tifloapendicitis
– Úlceras en todo el colon -- lesiones en ciego
– Dolor abdominal y en apéndice
– Fiebre
– Deshidratación
– Vómitos
– Perforación > peritonitis> muerte
38. ovalado, es el protozoo intestinal más grande y ciliado.
Presenta una serie de vacuolas
dos núcleos: macronúcleo y micronúcleo. Su forma de
reproducción es por fisión binaria y en ocasiones
conjugación.
40. forma redonda
cubierto por membrana quística (lo protege de
las condiciones adversas del ambiente) y
corresponde a la forma infectante.
Quistes de Balantidium coli.
.
41. • Afección cosmopolita, con prevalencia inferior al 0,1%
en el conjunto de la población mundial. Este parasitismo
tiene su mayor incidencia en regiones tropicales y
subtropicales; sectores rurales y cercanía con crianzas
de cerdos poco higiénicas.
• Focos endémicos en Nueva Guinea, Micronesia, Islas
Seychelles, Centro y Sudamérica
• Enfermedad profesional.
• Tiende a afectar preferiblemente a niños y ancianos.
• Mala educación sanitaria y pobreza.
42. • Cerdo, en ocasiones ratas, primates y hombre
• Los mecanismos de transmisión son directos e
indirectos, pudiendo ser tansportados los quistes por las
manos, el agua, el viento, los vectores mecánicos,
alimentos, los cuales también son fuente de infección
• fecal-oral
43.
44. Balantidium coli gracias a la producción de varias
enzimas (hialorudinasa) combinada con su propulsión
penetra la mucosa y submcosa; provocando inflamación,
lesiones ulcerativas desde el ciego hasta el recto,
facilitadas por daños previos del lugar ocasionadas por
dietas ricas en carbohidratos, flora bacteriana favorable,
entre otras.
45. • Disenteria balantidiana: cuadro agudo de diarrea
con mucosidad, sangre, pujo y tenesmo, acompañado
de fiebre, malestar general y deshidratación
• Balantidiosis crónica: diarrea con o sin moco y
sangre alternado con estreñimiento
(sintomatología variada), vómito y malestar general
• Algunos presentan balantidiosis asintomática siendo
portadores del parásito.
46. • Aguda: examen sigmoidoscópico para toma de
biopsias de úlceras, examen de heces con
solución salina y observación al microscopio en
busca del trofozoíto.
• Crónica: examen coproparasitológico (de fecas
formadas) seriado de concentración, permite
observar quistes de B. coli.
47. Medicamento Mecanismo de acción Efectos adversos
Tetracicilinas
(etiológico)
Inhiben síntesis de
proteínas
Náuseas, vómito,
diarrea.
Metronidazol (etiológico) Desestructuración del
ADN.
Diarrea, náuseas,
pérdida del apetito.
Paromomicina
(etiológico y
asintomático)
Inhibe síntesis de
proteínas.
Dolor muscular, erupción
cutánea, dificultad para
oir.
En terapia sintomática : nunca tratar con antidiarréicos.
48. • Control postinfección: estudio de las deposiciones
después de finalizada la infección.
• Control individual: ingesta de alimentos bien lavados y/o
cocidos, higiene de manos antes de ingerir los alimentos
y después de defecar.
• Control colectivo: crianza higiénica de cerdos,
mejoramiento de saneamiento ambiental, como agua
potable, sistema de eliminación de excretas o letrinas y
educación de hábitos higiénicos en la alimentación.
49.
50.
51. Giardiasis
Giardia duodenalis, Giardia intestinalis
o Giardia lamblia.
Infección Intestinal
causada por un
protozoo flagelado.
Afecta
principalmente a
niños e
inmunosuprimidos.
Síndrome de
malabsorción.
Asintomático en
adultos.
53. •Mide: 10-20µm largo * 5-10 µm ancho * 2-4
espesor
•Posee simetría bilateral, cuerpo dividido en
mitades por un engrosamiento citoplasmático
(axostilo).
•Núcleos grandes y vesiculares.
•Cuatro pares de flagelos que emergen a
diversas alturas
•Cara ventral posee una ventosa o disco
suctor.(tubulina y giardina)
Trofozoito
54.
55. Ovalados.
Miden: 8-12 µm largo * 7-10 µm
ancho.
Poseen membrana quistica de doble
pared.
Cuatro nucleolos.
Una serie de filamentos (restos
flagelares)
Quiste
56. 3 especies: G. agilis (anfibios), G. muris (roedores
aves y reptiles) y G. duodenalis (Hombre
mamíferos, aves y reptiles)
No presentan mitocondrias, peroxisomas,
glicosomas. Presentarían aparato de Golgi, además
de vacuolas periféricas.
G.duodenalis: posee una serie de simbiontes
(bacterias, micoplasmas y virus).
Imagen: Trofozoito emergiendo
de un quiste.
57. 3 especies: G. agilis (anfibios), G. muris (roedores
aves y reptiles) y G. duodenalis (Hombre
mamíferos, aves y reptiles)
No presentan mitocondrias, peroxisomas,
glicosomas. Presentarían aparato de Golgi, además
de vacuolas periféricas.
G.duodenalis: posee una serie de simbiontes
(bacterias, micoplasmas y virus).
58. Habitat: Intestino delgado en su porción proximal
(duodeno y segmentos altos del yeyuno).
Se suele encontrar en gran cantidad en la superficie
del epitelio intestinal (tercio basal) en el moco que
recubre la pared.
Imagen: Trofozoito emergiendo
de un quiste.
59. Epidemiología
América Latina, de 108 millones de habitantes carentes de
infraestructura básica y económica, un 15 % presentaría la
enfermedad.
Prevalencia en niños.
Es más frecuente en menores de 12 años.
24% lactantes y 55% preescolares presentarían esta
parasitosis.
60. Epidemiología
Niños que asisten a guarderías 45% (asintomático)
aumentando en guarderías de niveles socioeconómicos
mas bajos.
Nivel educacional e intelectual deficiente de la madre es un
factor de riesgo, junto con la deficiente disposición de
excretas.
El quiste viable en agua fría (3 meses) y resistente en agua
potable.
61. Condiciones de saneamiento ambiental principales
factores de diseminación.
Descuido en preparación de biberones y alimentos
complementarios en lactantes. Favorece la
dispersión de esta parasitosis.
Grado de educación sanitaria de la población.
62. Contacto ano-boca (homosexuales).
El parásito no solo esta presente en el hombre.
Estudios en Nuevo México y Colorado evidencian
infección en Castores, Coyotes, Bovino y perros.
Principales reservorios en Castores y Gatos.
La Giardiasis es considerada por muchos
investigadores como una Zoonosis.
63. Patogenia :
La acción patógena de la G. duodenalis tiene
diferentes causas:
Bloqueo en la superficie de la
mucosa intestinal.
Los trofozoítos de Giardia se
adhieren fuertemente a la
mucosa y dejan una marca en
su pared. Se ha postulado que
esta adherencia irrita el
intestino e induce diarrea
Competencia por los sustratos
nutritivos del huésped y
alteración de la motilidad
64. Los trofozoítos tienden a
agregarse sobre la pared
intestinal y este hecho
podría crear una barrera
mecánica a la absorción de
grasas y vitaminas
liposolubles.
65. Sintomatología
Depende de : numero de parásitos, calidad cepas y factores
dependientes del hospedero (acidez gástrica, motilidad
intestinal y respuesta inmune).
Periodo prepatente 6-15 días, promedio 9 (asintomatica).
Fase aguda: 3 a 4 días. esteatorrea, dolor en epigastrio, baja de
peso
Fase Crónica: periodo indefinido.
Síndrome de malabsorcion.
68. Evolución
Episodios: (agudos, crónicos e intermitentes)
Crónicos: Exacerbaciones y remisiones de los síntomas
digestivos.
En pacientes con deficiencia de la respuesta inmune y
desnutridos, el curso de la enfermedad puede pasar
rápidamente de leve a grave
69. Pronóstico
• Retraso en el progreso
pondoestatural en el niño,
síndrome de malabsorcion y
diarrea crónica intermitente.
• Desnutridos e imnusoprimidos
pronostico mas severo.
70. Tratamiento
Fármaco Dosis Duración
Albendazol 400 mg /día 5 dias
Furazolidona 10
mg/kg/día
5 días
Mepacrina 100 mg/8 h 7 días
Metronidazol 250 – 500
mg/8 h
5 días
Tinidazol 2 g Dosis unica
Paramomicina 500 mg/8 h 10 días
Los efectos secundarios
pueden incluir un sabor
metálico en la boca o
náusea.
Al tomar Metronidazol o
Tinidazol
71. Profilaxis
Siempre lávese cuidadosamente las manos con agua
y jabón después de ir al baño, tocar animales,
cambiar pañales, tener algún tipo de contacto con
materia fecal, trabajar en el jardín; también, antes de
preparar comidas y bebidas.
No tome agua no tratada proveniente de ríos,
canales, lagos, etc.
Evite consumir agua de la llave sin hervir y alimentos
crudos cuando viaje a países donde el suministro de
agua pueda ser inseguro.