hemostacia

1. HEMOSTASIA Y
TROMBOSIS
• ANDREA OLMEDO OLIVARES
• EUGENIA BEATRIZ AMARO GIL
• JUAN DAVID AGUILAR HERNANDEZ
• ULISES SANCHEZ GARIBAY

2. HEMOSTASIA
• Se refiere a la detención del flujo sanguíneo. El proceso normal de
hemostasia se regula mediante un conjunto de activadores e inhibidores
que mantienen la fluidez sanguínea.

3. MECANISMOS DE LA
HEMOSTASA
1. Contricción
vascular
2. Formación
del tapón
plaquetario
3.Coagulación
sanguínea

4. CONSTRICCION VASCULAR
El espasmo vascular produce vasoconstricción y
reduce el flujo sanguíneo. Este es un fenómeno
transitorio que suele durar minutos u horas.
Los reflejos nerviosos y el tromboxano
A2, una prostanglandina liberada por las
plaquetas y otros mediadores
(serotonina), contribuyen a la
vasoconstricción.

5. FORMACION DEL TAPÓN
PLAQUETARIO
• Las roturas pequeñas en la pared del vaso suelen sellarse
con un tapón plaquetario en lugar de un coagulo. Las
plaquetas, o trombocitos, derivan de los megacariocitos.

6. ESTRUCTURA
DE UNA
PLAQUETA
• Una de las
glucoproteinas mas
importantes es la
IIb/IIIa, que se une al
fibrinógeno y junta las
plaquetas entre si.

7. • En condiciones normales, las plaquetas
evitan la adhesión al endotelio, pero
interactúan con áreas lesionadas de la
pared vascular y del colágeno expuesto
mas profundo.

8. COAGULACION
SANGUINEA
• La cascada de coagulación es parte del
proceso hemostático. Es un proceso por
pasos que promueve la conversión del
fibrinógeno en fibrina. Las hebras
insolubles de fibrina crean una red que
une las plaquetas y otros componentes
de la sangre para formar el coagulo.

9. VIAS DE
COAGULACION
INTRINSECA Y
EXTRINSECA

10. VASOCONSTRICCION

11. FORMACION
DEL TAPON
PLAQUETARIO

12. COAGULACION
SANGUINEA

13. RETRACCION
DEL COAGULO

14. DISOLUCION O
LISIS DEL
COAGULO

15. TROMBOSIS
• causas de la trombosis
• 1) lesión endotelial
• 2) estasis o flujo turbulento de la
sangre
• 3)hipercoagulabilidad de la sangre
• tríada de Virchow
• Las alteraciones de las sustancias
procoagulantes
• o anticoagulantes pueden romper el
equilibrio en favor de la trombosis

16. LESION
ENDOTELIAL
• La lesión endotelial que produce
activación plaquetaria es el origen
casi constante de la formación de
trombos en la circulación arterial y
el corazón Es evidente que la lesión
endotelial grave puede fomentar son
típicamente ricos en
• plaquetas y se cree que la adherencia
y la activación de las mismas es un
prerrequisito necesario para que se
formen trombos en una situación de
alto esh·és de cizallamiento,

17. PRINCIPALES
ALTERACIONES
PROTROMBOTICAS
• Cambios procoagulantes. Las
células endoteliales activadas
por citocinas regulan a la baja
la expresión de trombomodulina,
que ya ha sido mencionada como
modulador clave de la actividad
de la trombina.
• Efectos antifibrinológicos. Las
células endoteliales activadas
secretan inhibidores del
activador del plasminógeno
{PAI), que limitan la
fibrinólisis y regulan a la baja
la expresión del t-PA,

18. ALTERACIONES DEL
FLUJO DE LA SANGRE
• La turbulencia (flujo de
sangre caótico) contribuye a
la trombosis arterial y
cardíaca porque produce lesión
o disfunción endoteliales,
además de formar
contracorrientes y focos
locales de estasis.

19. HIPERCOAGULABILIDAD
• Hipercoagulabilidad alude
a una tendencia anormal
de la sangre a coagularse
y se produce típicamente
por alteraciones en los
factores de la
coagulación. Contribuye
con menos frecuencia a la
trombosis arterial o
intracardíaca, pero es W1
factor de riesgo
importante en la
trombosis venosa

20. MORFOLOGIA
• Los trombos pueden aparecer
en cualquier lugar del
aparato cardiovascular. Los
arteriales o cardiacos
típicamente se originan en
focos de lesión endotelial o
turbulencia; los venosos lo
hacen en focos de estasis.
Los trombos se unen de forma
focal a la superficie
vascular subyacente y
tienden a propagarse hacia
el corazón

21. COAGULACION
INTRAVASCULAR
DISEMINADA (CID)
• La CID es la
trombosis
generalizada en la
microcirculación que
puede ser de
aparición súbita o
gradual. Se asocia a
trastornos que van
desde las
complicaciones
obstétricas a los
tumores malignos
evolucionados.

22. REFERENCIAS
Porth, Carol. (2010).
Fundamentos de
fisiopatología. Wolters
Kluwer Lippincott. 3ª
Edición. México.
Robbibs y Cotran,
“Patología Estructural
y Funcional” ,
8°Edición, Elsevier
Saunders, 2010.
Robbibs y Cotran,
“Patología Estructural
y Funcional”,
9°Edición, Elsevier
Saunders