1. TRANSTORNOS
HEMODINÁMICOS
II
PRESENTADO POR: GALINDO ALLENDE,
ELENA LIZETH

2. PLAQUETAS
Las plaquetas son cruciales para una hemostasia y trombosis normales. Después de la lesión vascular,
las plaquetas se encuentran con los costituyentes de la MEC (Colágeno, proteoglucanos, fibronectina y
otras glucoproteínas adhesivas), normalmente secuestrados pro debajo del endotelio intacto.
A continuación, las plaquetas son sometidas a activación. Lo que implica la adhesión y el cambio de
forma, secreción (reacción de liberación de granulos) y agregación.
La adhesión
plaqueta - MEC
• Esta mediada por el
factor de Von
Willebrand (vWF), que
actua como un puente
entre los receptores de
las plaquetas y el
colágeno expuesto.
La secreción de gránulos
plaquetarios
• Se produce poco despu’es de la
adhesión. Los gránulos alfa expresan
moléculas de adhesión tipo P-selectina, y
contienen factores de coagulación y de
crecimiento, los cuerpos densos o
gránulos delta contienen nucleótidos de
adenosina, calcio, y aminas vasoactivas.
La agregación plaquetaria
• Está promovida por el ADP y el
tromboxano A2.
• El fibrinógeno actua para que múltiples
plaquetas se conecten entre sí para
formar grandes agregados.
• El tromboxano A2 derivado de las
plaquetas activa la agregación
plaquetaria y es un potente
vasoconstrictor. La prostaglandina I2
inhiibe la agregación plaquetaria y es un
potente vasodilatador.

3. CASCADA DE LA COAGULACIÓN
Una serie de conversiones de proenzimas inactivas en enzimas
activadas culmina en al generación de fibrina insoluble a partir de
la proteína plasmática soluble fibrinógeno. Tradicionalmente, se
ha clasificado la coagulacion en las vías extrínseca e intrínseca,
que convergen en la activación del factor X.

4.  La cascada intrínseca se inicia
clásicamente por la activación del factor
Hageman (factos XII); la cascada
extrínseca se activa por el factor tisular.
Hay una superposición importante entre
las dos vías.
 Cada reacción de las diferentes vías es
el resultado del emsamblaje en un
complejo fosfolipídico mantenido por
iones de calcio y de un:
Enzima (factor de coagulación activado).
Sustrato (formar proenzimática del factor
de coagulación).
Cofactor (acelerador de la reacción).

5. MECANISMOS DE CONTROL
Una vez activada, la coagulación debe quedar restringida a los sitios de la lesión vascular
para prevenir la coagulación en la totalidad del árbol vascular.
 La activación de los factores debe producirse sólo en los lugares de exposición de
fosfolípidos.
 Las antitrombinas, ligadas con factores heparinoides sobre el endotelio, inhiben la
trombina y otras serina proteasas.
 La trombomodulina endotelial modifica la trombina de modo que puede activar las
proteínas C y S.
 La trombina induce la liberación del t-PA endotelial; el t-PA genera plasmina activa a
partir del plasminógeno circulante.
 El endotelio modula la anticoagulación al liberar inhibidores del activador del
plasminógeno, que inhiben la unión del t-PA a la fibrina.

6. TROMBOSIS
LA trombosis es una activación inapropiada de la coagulación de la
sangre en un vaso no lesionado o la oclusión trombótica de un
vaso después de una lesión relativamente menor.
HIPERCOAGULABILIDAD
Contribuye con menor frecuencia a la trombosis, pero es
importante en ciertas circunstancias; se define, vagamente, como
cualquier alteración en las vías de la coagulación que predispone a
la trombosis.

7. Morfologia de los trombos
Los trombos pueden formarse en cualquier parte del sistema cardiovascular, Los trombos
aórticos o cardíacos son clásicamente no oclusivos como resultado de un flujo rápido y de
gran volumen; Los trombos arteriales más pequeños pueden ser oclusivos.
Los trombos
cardiacos y arteriales
tienen un color gris-rojo
y laminaciones
macroscópicas y
microscópicas (líneas
de Zahn) producida
por capas pálidas de
plaquetas y de
fibrina, que se
alternan con capas
más oscuras, ricas en
hematíes.
La trombosis venosa
(flebotrombosis) crea
con frecuencia un molde
rojo-azul de la luz de la
vena, porque se produce
en un medio
relativamente estático;
el trombo contiene más
hematíes enmarañados
entre hebras de escasa
fibrina (trombos rojos o
de estasis).
Los trombos pueden
formarse también sobre
las válvulas cardiacas. En
la endocarditis
infecciosa, los
organismos forman
grandes masas
trombóticas infectadas,
que causan la lesión de
la válvula subyacente y
una infección sistémica.

8. Evolución del trombo
Si un paciente sobrevive a los efectos inmediatos (generalmente, isquémicos u
obstructivos venosos) de un trombo, se produce alguna combinación de las
siguientes:
 Propagación, causando una obstrucción vascular completa.
 La embolización a otras localizaciones de la vasculatura, especialmente en
el caso de los trombos venosos de las extremidades inferiores, que
embolizan en el pulmón.
 La disolución por actividad fibrinolítica.
 La organización y recanalización, con establecimiento del flujo por
penetración de células endoteliales, células musculares lisas y fibroblastos,
para crear canales vasculares, o por la incorporación del trombo como un
engrosamiento subendotelial de la pared vascular.

9. CARACTERISTICAS CLÍNICAS
Los trombos son significativos porque:
1.- causan obstrucción de las arterias y de las venas.
2.- son posibles fuentes de émbolos.
Los trombos venosos pueden causar congestión y edema en los lechos vasculares
distales, una consecuencia más nefasta en la embolia. Los trombos arteriales pueden
embolizar.
TROMBOSIS ARTERIAL
Además de las consecuencias obstructivas de
los trombos arteriales, los trombos murales
cardiacos y aórticos pueden embolizar
también periféricamente; el cerebro, el riñón
y el bazo son las principales dianas. El infarto
miocárdico con discinesia y lesión
endocárdica puede dar lugar a trombos
murales.

10. TROMBOSIS VENOSA (FLEBOTROMBOSIS)
Se produce en la mayoría de casos en las
venas superficiales o profundas de las
extremidades inferiores.
- Los trombos superficiales suelen
producirse en las venas safenas
varicosas, causando congestión local y
dolor pero rara vez embolización. El
edema local y el trastorno del drenaje
venoso predisponen a infecciones
cutáneas y a úlceras varicosas.
- Los trombos profundos en las venas
mayores de las extremidades inferiores
por encima de la rodilla embolizan más
fácilmente. Aunque pueden causar
edema y dolor, la obstrucción venosa
suele quedar compensada por el flujo
colateral. (suelen ser asintomáticas)

11. EMBOLISMO
El término émbolo hace referencia a cualquier masa sólida, líquida o gaseosa
transportada por la sangre hasta una localización distante de su origen. Se considera
que el embolismo tiene un origen trombótico.
TROMBOEMBOLISMO
PULMONAR
Más del 95% de los
émbolos pulmonares
de originan de los
trombos de las venas
profundas de las
extremidades
inferiores; según su
tamaño, un EP puede
ocluir la arteria
pulmonar principal,
impactar en la
bifurcación o pasar a
las arteriolas más
pequeñas.
TROMBOEMBOLISMO
SISTÉMICO
Hace referencia a
émbolos en la
circulación arterial.
Aprox. el 80% se
originan a partir de
trombos murales
intracardiacos; dos
tercios son
secundarios a infartos
de miocardio, y el 25%
se originan en el
interior de la aurícula
izquierda, el resto se
originan a partir de
aneurismas aórticos.
EMBOLISMO GRASO
Es la segunda forma
más frecuente de
embolismo. Es el
resultado de la
liberación de glóbulos
microscópicos de grasa
después de una
fractura de los huesos
largos o rara vez
después de
quemaduras o de
traumatismos de las
partes blandas.
EMBOLISMO AEREO
Hace referencia a
burbujas de gas en el
interior de la
circulación, que
obstruyen el flujo
vascular y causan
isquemia. El aire
puede penetrar en la
circulación durante los
procedimientos
obstétricos o después
de un traumatismo
sobre la pared costal.
EMBOLISMO DE
LÍQUIDO AMNIOTICO
Es una complicación
grave pero infrecuente
del periodo del parto y
postparto, causada por
la infusión de líquido
amniótico en la
circulación materna.

12. INFARTO
Es una zona de necrosis isquémica por la oclusión del riego arterial o del retorno
venoso en un tejido en particular. Casi todos los infartos son la consecuencia de
fenómenos trombóticos o embólicos; otras causas incluyen vasoespasmo, compresión
extrínseca de un vaso por un tumor, edema o atrapamiento de un saco herniario, o
una torsión de los vasos.

13. SHOCK
Es una hipoperfusión sistémica resultante de una reducción del gasto
cardiaco o del volumen efectivo de sangre circulante; el resultado es una
hipotensión, seguida de un trastorno de la perfusión tisular e hipoxia
celular. El shock es la vía común final de muchos fenómenos letales.

14. CURSO CLÍNICO
Las manifestaciones clínicas depende de la agresión que lo desencadena.
• En el shock hipovolémico y cardiogénico, el paciente tiene hipotensión,
pulso débil y rápido, taquipnea y piel fría, húmeda y cianótica. En el
shock séptico, la piel puede estar inicialmente caliente e hiperémica,
debido a la vasodilatación periférica.
• Hay cambios cardiacos, cerebrales y pulmonares secundarios que
empeoran la situación.
• Los pacientes que sobreviven a las complicaciones iniciales entran en una
segunda fase denominada por insuficiencia renal y marcada por intensos
desequilibrios hidroelectrolíticos.