medicina

1. Alteraciones
del aparato
cardiovascular
Cindy Elizabeth Orozco Rocha
Gamez Carrillo Alfredo
Quezada Torres Alondra Irazú

2. Presión Arterial
La fuerza que ejerce la
sangre sobre las paredes
de los vasos sanguíneos
120/80 mmHg
Sistolica y diastolica

3. Reguladores
Mecanismo de acción Rápida
Mecanismo de acción Intermedia
Mecanismo de acción Largo plazo
Los Sistemas se divide en….

4. Corto Plazo
● Sistema autónomo con su inervación simpática y
parasimpática
● Bajo el mando del centro vasomotor- zona
vasoconstrictora, cardioinhibidora y vasodilatadora
● Recibe y transmite señales parasimpáticas
(glosofaríngeo y vago)
P.A -- Barorreceptores se estiran--
Producen reflejo retroalimentario negativo--
estimulan zona Cardioinhibidora--
Produciendo un descenso en la frecuencia
cardiaca y una contractilidad--
Normalizando la P.A

5. Corto Plazo
● Corazón posee una inervación simpática directa
● Inervación aumenta en gran medida la actividad
cardiaca, la frecuencia cardíaca, la fuerza, la
contracción y el volumen de eyección.
Fibras simpáticas salen de médula ósea el corazón (vasos sanguíneos,
arterias, arteriolas y venas) Produce efecto vasodilatador y constrictor (en
menor medida)
● Tono vasoconstrictor simpático (ni muy relajado ni muy contraído)

6. Intermedio
Sistema-Renina-Angiotensina-
Aldosterona
P.A se libera renina activa angiotensina
aumenta P.A / estimula la secreción de la hormona
aldosterona (provocando retención de sodio y
eliminando potasio) expande vol de sangre
aumentando P.A

7. Largo Plazo
● Sistema íntimamente relacionado con la
homeostasis de líquido en el organismo.
● Volumen juega un papel importante
Aumento de volemia Aumento de P.A
Aumento de la perfusión del filtrado (parte riñón)
Aumento de excreción (agua/sodio)
Entra la diuresis y natriuresis
Se complementa
con SRAA
S.de liquidos renal
corporal

8. Hipertensión Arterial Sistémica
Causada por la interacción de muchos
factores:
● Herencia (P.A.a)
● Obesidad/inactividad
Se presenta en 9/10 hipertensos
La elevación de la presión arterial en los vasos que
suministran sangre oxigenada al cuerpo
Causada por constricción de las
arteriolas.
Esto eleva la resistencia periférica al
flujo de sangre, aumentando la carga
de trabajo del corazón

9. Hipertensión Arterial Sistémica
Mecanismos asociados en la génesis de la HTA se pueden
dividir en dos:
● Exógenos
● Endógenos
Exógenos
Tiene una relación directamente proporcional con la
sal ( consumo, posibilidad), alteración en el
mecanismo modulador de los riñones.
La obesidad sigue la misma relación, está en sintonía
con el aumento de la producción de catecolaminas y
resistencia a la insulina
Endógenos
Herencia del 70-80%
Consistente incremento en la actividad del SNS,
determina aumento en su frecuencia, y el gasto
cardiaco (Contribuyen p.a elevada)

10. HTA Secundaria
Presión arterial alta provocada por otra enfermedad que
afectan:
● Riñones
● Arterias
● Corazón
● Durante el embarazo
No tiene síntomas ni signos
Diabetes: Daña sistema de
filtración en riñones
Enfermedad Renal Poliquística:
Quistes en los riñones impiden que
funcionen de forma normal
Enfermedades que afectan a nivel hormonal:
● Problemas de Tiroides: Hipertiroidismo e
Hipotiroidismo (Glándula/hormona tiroidea)
● Síndrome de Cushing: Medicamentos
corticoesteroides

11. Diagnóstico
El diagnóstico de la HAS se basa principalmente en la
toma de la presión arterial. La HAS tiene un curso
asintomático, por lo que hay un número significativo de
pacientes no diagnosticados
V
a
l
o
r
e
s

12. Tratamiento
Controlar los factores asociados:
● Reducción de peso corporal
● Moderación en el consumo de bebidas alcohólicas y
café
● La reducción de sal
Los diuréticos particularmente las tiazidas

13. Factores determinantes del aporte y demanda de
oxígeno
Flujo Coronario
El miocardio extrae la mayor cantidad de oxígeno
de la sangre
Tiene que haber un equilibrio entre el aporte y
demanda.
El FSC tiene tres principales
determinantes:
1. presión en la raíz de la
aorta
2. mecanismos de
autorregulación Intrínseca
3. comprensión extrínseca

14. Presión Aórtica
Determina la perfusión coronaria
(presión diastólica) ya que en la sístole
la posición de las valvas de las válvulas
aórticas no permiten el flujo hacia los
orificios de las arterias coronarias
Comprensión extrínseca
se refiere al efecto que ejerce la presión intraventricular
durante la sístole Al elevar la tensión de la pared,
capilares coronarios se comprimen, disminuyendo el
flujo sanguíneo (de entrada) aumentando el flujo venoso
de salida

15. Mecanismos de Autorregulación
Medio principal para adecuar el flujo según la demanda del miocardio.
siempre y cuando haya una presión aórtica diastólica entre 60 y 130 mmHg. (tono vascular)
Cuando hay incremento del metabolismo celular Miocardio requiere mayor suministro de O2
el cual produce aumento de la concentración de diferentes sustancias vaso dilatación
(adenosina, potasio, dióxido de carbono,etc..)
El dióxido de carbono y el lactato tienen su efecto vasodilatador al disminuir el pH, aumentando la
concentración de hidrogeniones
Nivel elevado de de hidrogeniones favorece la conversión del nitrito circulante a óxido nítrico (NO)
(enzima anhidrasa carbónica) produce vasodilatación.
Endotelio-
Estado de reposo, endotelio sano, equilibrio se inclina a vasodilatación (sustancias VD factor
hiperpolarizante la prostaciclina y NO).
NO más importante, produce monofosfato de guanosina cíclico (GMPc). La acumulación de esta
desfosforilación de cadena liviana de miosina (relajación vasodilatación)
Vasoconstrictoras principal sustancia es la endotelina 1 (vasoconstrictor) natural más potente

16. Insuficiencia Coronaria
Afección en la que “la
placa” se deposita dentro
de las arterias coronarias.
(suministran sangre rica en O2, al MC)
→ Ateroesclerosis
Placa: Formada por grasa,
colesterol, calcio y otras
sustancias de la sangre.
Infarto al
miocardio,
AVC y
arteriopatías
periféricas

17. Ateroesclerosis
Inflamación
por la
acumulacion
de lipidos.
La fisura o
erosión de la
placa provoca la
formación de un
trombo que
durante seg.-
min. causa
isquemia aguda
del órgano.
● Estenosis
Se calcula que aprox el 90%
de los casos de infarto de
miocardio, mayoría de casos
de insuficiencia cardiaca y
hasta un tercio de los casos
de demencia se deben a la
aterosclerosis.

18. Factores de riesgo de la Aterosclerosis
*La elevación de
concentración de
colesterol unido a
lipoproteínas.
*Tabaquismo
*Diabetes tipo II
*Hipertensión
*Antecedentes
familiares,
*Obesidad abdominal
*Hipertrigliceridemia
*Inactividad física
Se cree que la ateroesclerosis se pone en
marcha cuando las lipoproteínas que
contienen apolipoproteína B, sobre todo las
LDL, se acumulan en la intima vascular.

19. Habitualmente, el proceso
ateroesclerotico no da sintomas
durante meses o años, y puede
que nunca llegue a hacerlo.
Pero si la superficie de la placa
resulta dañada, puede producirse
una oclusion trombotica de la
arteria.
Tambien puede ocurrir que la
continuida de la superficie se vea
alterada por una fisura
Erosion.
Consecuencias fisiopatológicas

20. Diagnostico y Métodos auxiliares.
El tratamiento actual de la
ateroesclerosis pretende
controlar los factores de riesgo
y mantener o restablecer la
perfusion en las arterias
afectadas.
Dejar de fumar, reducir el colesterol LDL
de la dieta y con fármacos y tratar la
presion arterial
Y tener intervenciones dirigidas contra la
hiperglucemia, la hipertrigliceridemia, la
obesidad y la inactividad física
*Prueba de sangre
*Ecografia
Electrocardiograma
*Prueba de esfuerzo
*Cateterismo
cardiaco
Medicamentos para el colesterol
*Medicamentos antiplaquetarios
*Bloqueadores de canales de calcio
*Diuréticos

21. Fisiopatología del SX coronario agudo
Placa aterosclerótica
vulnerable
Leve ruptura de la
placa
Ruptura severa de la
placa
Trombo no
coagulativo
Trombo
oclusivo
Angina inestable de
de IM Sin elevación Q
Trombo oclusivo
IAM
o
MS

22. Infarto al miocardio
El infarto de miocardio (IM) es
una necrosis miocárdica causada
por isquemia.
La mayoría de los ataques
cardíacos son provocados por un
coágulo que bloquea una de las
arterias coronarias
La necrosis se produce a lo
largo del tiempo, comenzando
por las zonas más vulnerables,
que son las del subendocardio;
si la isquemia dura lo
suficiente, al final se acaba
necrosando todo el espesor
del miocardio.
Suele presentarse en episodios: Placa ateromatosa en arteria
coronaria.
Se forma un microtrombo.
El factor tisular se activa y se une al trombo
En minutos el trombo puede expandirse hasta ocluir la luz
vascular.

23. Infarto al miocardio
En el 10% de los casos
puede ser por Vasoespasmo,
Émbolo o Isquemia sin
aterosclerosis
La primera consecuencia
bioquimica es la suspension
del mecanismo aeróbico en
unos segundos lo que
determina la producción
inadecuada de fosfatos de
alta energia, y la acumulacion
de metabolitos
potencialmente nocivos.
Dada la dependencia de la
función miocárdica de
oxígeno y los nutrientes, la
contractilidad del músculo
sesa por 1 min. aprox,
desde el inicio de la
isquemia, dicha perdida de
funcion precipita la
insuficiencia cardiaca,
antes de la muerte de los
miocitos.
El primer rasgo de necrocis
miocitica es la perdida de la
integridad de membrana
permitiendo que
macromoleculas pasen al
intersticio cardiaco, este
escape de proteinas
constituye la base de las
pruebas sanguineas.

24. Consecuencias fisiopatológicas y clínicas
Un infarto puede afectar al
endocardio, miocardio, epicardio o
una combinación de ellos. Los infartos
transmurales afectan todo el grosor de
la pared ventricular y casi siempre
ocurren cuando se obstruye una sola
arteria.
La localizacion, el tamaño y rasgos morfologicos de un IM agudo dependen de:
-La localizacion, la gravedad, y la velocidad del obstruccion
-La duracion de la oclusion
-Las necesidades metabolicas y de oxigeno del miocardio.
-El alcance de los vasos sanguineos colaterales. etc.

25. Infarto agudo al miocardio
● El pulso suele ser rápido, reflejando la
activación simpática. Puede ser bradicárdico o
arrítmico.
● La tensión arterial suele ser discretamente
alta
Manifestaciones clínicas
Dolor torácico
Es generalmente prolongado
y se percibe como una
presión intensa, que puede
extenderse a los brazos y
hombros, sobre todo al
izquierdo, la espalda, el
cuello e incluso a los dientes
y a la mandíbula
Disnea: Dificultad para
respirar
Otros signos que incluyen:
excesiva sudoración, debilidad,
mareos, palpitaciones, náuseas de
origen desconocido, vómitos y
desfallecimiento.

26. Metodos para el diagnóstico
Electrocardiograma
En pacientes con posible IM agudo,
debe obtenerse un ECG de inmediato.
Si bien no es totalmente especifico
desempeña un papel esencial en la
estratificacion inicial, la clasificacion y
el tratamiento
Un patron de elevacion del segmento ST de 2 mm o mas en el punto J en V2 a V3 en hombres, o de
1,5 mm o mas en mujeres en ausencia de hipertrofia ventricular izquierda (VI), o de 1 mm o mas en dos
o mas derivaciones contiguas de extremidades o torax es indicativo de oclusion coronaria.

27. Métodos para el diagnóstico
*Electrocardiograma
*Biomarcadores séricos
-Troponina I
-Troponina T
-Mioglobina
-Creatinina cinasa
*Técnicas de imagen (evaluar la
función y cicatrización del M)
-Ecocardiografía
-Cardiorresonancia

28. Troponina: Proteína que colabora en el acoplamiento actina-miosina que se produce durante la
contracción muscular.
Comprende tres subunidades denominadas troponina T,(Ancla el complejo troponina a la tropomiosina)
troponina I (Inhibe la formación de puentes de actina miosina) y troponina C. (fija el calcio e inicia la
respuesta contráctil)
Las troponinas I y T presentes en el músculo cardíaco presentan unas características peculiares, y se
han desarrollado técnicas de inmunoanálisis específicas para su detección que no presentan
reactividad cruzada alguna con las formas de troponina T y troponina I existentes en el músculo
esquelético.
Los resultados del examen por lo regular se consideran normales si son:
●
Troponina I: menos de 10 µg/L µg/L=Microgramo
●
Troponina T: 0–0.1 µg/L
Métodos para el diagnóstico

29. Electrocardiograma con elevación en seg ST
El infarto agudo al miocardio con elevación ST
generalmente se produce por la rotura de una placa de
ateroma en una arteria coronaria
Elevación del segmento ST en el punto J en al menos dos
derivaciones contiguas, ≥2 mm en hombres o ≥1,5 mm en
mujeres en V2-V3 y/o ≥1 mm en otras derivaciones
precordiales contiguas o derivaciones periféricas, es
diagnóstico de IAMCEST.

30. Fases del electrocardiograma durante un infarto agudo con
elevación del ST
Fase aguda del IAMCEST
Ondas T hiperagudas: ondas T
picudas, ancha y asimétricas. Primera
alteración del electrocardiograma
durante un IAMCEST, rara vez se
registra.
Elevación del segmento ST: la
alteración más importante del infarto
agudo, aparece a los pocos minutos y
se observa en las derivaciones más
cercanas al daño miocárdico.Fase
evolutiva del IAMCEST

31. Fase evolutiva del IAMCEST
Ondas Q patológicas: aparece entre las 6 y 9 horas de la
oclusión, en las mismas derivaciones que la elevación del
ST. Es un signo electrocardiográfico de necrosis
miocárdica transmural (ver onda Q patológica).
Inversión de las ondas T y normalización del segmento
ST: Después de aparecer la onda Q, la onda T se aplana
y posteriormente se invierte. El segmento ST comienza a
descender y vuelve a la normalidad tras varios días,
aunque en algunos pacientes pueden presentar una
elevación residual.
Pérdida de onda R: Se produce 12 horas después del
infarto agudo. Ocurre en las mismas derivaciones que los
eventos anteriores

32. Complicaciones de IM
-Disfunción ventricular
-Hipovolemia
-Shock Cardiogénico
-Arritmias
-Trastornos de la conducción
-Molestias torácicas recurrentes
-Pericarditis

33. Complicaciones de IM
La recuperación depende del tamaño del infarto y los cambios ocurridos en el área
infartada.
El tejido cicatricial, fibroso carece de contractilidad elástica, y de conducción
miocárdica.
Muerte subita, pericarditis, (Sindrome de dressler) accidente cerebrovascular,
tromboembolia y defectos mecánicos.

34. Insuficiencia cardiaca
Síndrome complejo resultado de cualquier
alteración funcional o estructural del corazón
que provoca o incrementa el riesgo de
desarrollar manifestaciones de bajo gasto
cardíaco o congestión pulmonar o sistémica
Causas:
● Cardiopatía coronaria
● Hipertensión
● Cardiomiopatía dilatada
● Cardiopatía valvular

35. Sistema de clasificación de insuficiencia cardíaca
● Etapa A: Alto riesgo para
desarrollar insuficiencia cardíaca,
pero ninguna anomalía estructural
y ningún signo
● Etapa B: Presencia de cardiopatía
estructural, pero sin antecedentes
de signos o síntomas
● 3. Etapa C: Síntomas actuales o previos con cardiopatía estructural.
● 4. Etapa D: Cardiopatía estructural avanzada y síntomas al reposo con
tratamiento médico al máximo

36. El gasto cardiaco es el volumen de sangre bombeado por
minuto por cada ventrículo.
La frecuencia cardiaca en reposo promedio en un adulto es
de 70 latidos por minuto;
el volumen sistólico (el volumen de sangre bombeado por
latido por cada ventrículo) promedio es de 70 a 80 mL por
latido. El producto de estas dos variables da un gasto
cardiaco promedio de 5 500 mL (5.5 L) por minuto

37. Insuficiencia cardiaca

38. Gasto cardiaco
F.g
Barorrece
ptores
Anterógrado

39. Efecto retrógrado
Ocasiona M

40. Ocasiona

41. Cirrosis hepática date grasa

42. Causas
75% cardiopatia isquemica y hipertension arterial cronica
25% Miocardiopatías
Arritmias
Cardiopatias congenitas
Alchohol Y Panflex

43. Clasificación

44. Insuficiencia cardiaca aguda Insuficiencia cardiaca crónica
Rápida Progresiv
a
IC.
Compensada
IC. Descompensada .

45. I.C.S
I.SC.D
I.C. Alto gasto= Disminuye la resistencia
periférica total.

46. Fisiopatología de la insuficiencia cardiaca
● El gasto cardíaco es la cantidad de
sangre que los ventrículos eyectan cada
minuto.
● Reserva cardíaca: Capacidad para
aumentar el gasto cardíaco durante un
mayor grado de actividad
● Las personas con insuficiencia cardíaca
utilizan su reserva cardíaca en reposo.
● FC: Regulada por SNS y SNP
Gasto cardíaco = Frecuencia cardíaca × volumen latido

47. Precarga y poscarga
La precarga refleja el volumen o condiciones de carga
del ventrículo al final de la diástole antes del inicio de
la sístole. Es el volumen de sangre que expande el
músculo cardíaco al final de la diástole
Volumen telediastólico: Volumen máximo de sangre
que llena los ventrículos al final de la diástole.
La poscarga representa la fuerza que el músculo
cardíaco en contracción debe generar para eyectar la
sangre del corazón lleno.
Componentes: resistencia vascular sistémica y
tensión de la pared ventricular

48. Contractilidad miocárdica
● Inotropismo: Desempeño
contráctil del corazón. Representa
la capacidad de los elementos
contráctiles del músculo para
interactuar y acortarse contra una
carga
● La interacción entre los
filamentos de actina y miosina
durante la contracción requiere el
empleo de energía (ATP) y la
presencia de Ca++

49. Disfunción sistólica frente a diastólica
● La fracción de eyección es el porcentaje de sangre
bombeada fuera de los ventrículos con cada
contracción. (50-70%)
● Disfunción ventricular sistólica, se afecta la
contractilidad miocárdica
● Disminuye la fracción de eyección y del gasto
cardíaco
● Disfunción ventricular diastólica: Fracción de
eyección normal y relajación ventricular diastólica
alterada
● Disminución del llenado ventricular
● Reducción de la poscarga, el volumen latido y el GC

50. Disfunción sistólica
● Disminución de la contractilidad
miocárdica
● Fracción de eyección menor del 40%.
● Incremento en el volumen
telediastólico
● Aumenta la dilatación ventricular y
● Aumenta la presión telediastólica
ventricular
● Acumulación de sangre en las aurículas
y el sistema venoso
● Edema pulmonar y periférico

51. Disfunción diastólica
● Disfunción diastólica del ventrículo izquierdo
● Compromete el GC
● Presiones ventriculares incrementadas
● Congestión pulmonar y venosa sistémica
● Expansión de los ventrículos
● Incremento en el grosor de las paredes
● Disminución en el tamaño de las cámaras
● La sangre es incapaz de moverse con libertad
hacia el VI
● Disminución de la distensibilidad pulmonar y GC

52. Disfunción ventricular derecha
● Disminución de la cantidad de sangre
transportada hacia la circulación
pulmonar
● Reducción del gasto cardíaco del VI
● Incremento de las presiones telediastólica
del VD, AD y venosa sistémica
● Edema periférico
● Congestión visceral
● El hígado se ingurgita
● Ingurgitación del bazo
● Venas yugulares externas distendidas
● Defectos cardíacos congénitos

53. Disfunción ventricular izquierda
● Afecta el movimiento de la sangre desde la
circulación pulmonar con presión baja hacia el
lado arterial con presión elevada de la
circulación sistémica.
● Disminución del GC hacia la circulación
sistémica
● Incremento de la presión venosa pulmonar
● Cambio del líquido intravascular hacia el
intersticio de los pulmones
● Hipertensión y el infarto de miocardio agudo
● Insuficiencia cardíaca derecha

54. Mecanismos compensatorios
● Mecanismo de Frank-Starling
● Activación de influencias neurohumorales
● Reflejos del sistema nervioso simpático
● Mecanismo de renina-angiotensina
aldosterona
● Péptidos natriuréticos
● Sustancias vasoactivas de producción local
● Hipertrofia

55. Actividad del sistema nervioso simpático
● Tono simpático cardíaco elevado
● Altas concentraciones de catecolaminas
● Estimulación directa de la frecuencia
● Contractilidad cardíacas,
● Regulación del tono vascular
● Reforzamiento de la retención renal de Na y agua
● Mantiene la perfusión de los diversos órganos
corporales
● Aumenta la presión arterial y el GC
● Desensibilización de los receptores β-adrenérgicos
● Vasoconstricción
● Aumento de la resistencia vascular sistémica.

56. Mecanismo de renina-angiotensina-aldosterona
● Disminución del flujo sanguíneo renal
● Retención de sodio y agua.
● Aumento progresivo de la secreción de renina
● Incremento de angiotensina II.
● Vasoconstricción generalizada y excesiva
● Producción de aldosterona
● Incremento de la reabsorción tubular de Na
● Aumento de hormona antidiurética
● Dilatación ventricular
● Aumento de la tensión de la pared
● Producción de citocinas inflamatorias

57. Hipertrofia y remodelación miocárdicas
● Cambios en la estructura y función
● Disfunción de bombeo y sobrecarga
hemodinámica
● Crecimiento descontrolado de los
fibroblastos cardíacos
● Incremento de la síntesis de fibras de
colágeno
● Anomalías de la conducción eléctrica
● Disincronía cardíaca
● Disminución de la función sistólica
cardíaca

58. Hipertrofia
simétrica:
Sobrecarga de presión,
replicación paralela de
las miofibrillas,
engrosamiento de los
miocitos individuales
Hipertrofia
concéntrica:
Incremento del
grosor de la pared
Hipertrofia excéntrica:
Replicación de las miofibrillas en
series, la elongación
de las células de músculo
cardíaco.
Disminución del grosor de la
pared ventricular con un aumento
del volumen diastólico y de la
tensión de la pared.

59. Extrínseca:Dilatacion de cavidad cn un incremento de la
masa muscular.
Concéntrica.:Aumenta la relacio n entre el espesor de la
pared y el tamaño de la cavidad ventricular.

60. Manifestaciones clinicas de I.C
● Manifestaciones respiratorias: Disnea, ortopnea, secuestro de líquido, disnea
paroxística nocturna, tos no productiva crónica y seca, broncoespasmo y asma
cardiaca
● Respiración de Cheyne-Stokes
● Edema pulmonar agudo (dificultad respiratoria y cianosis)
● Fatiga, debilidad y confusión mental del ventrículo izquierdo
● Retencion de liquidos, nicturia, oliguria
● Hidrotórax, ascitis
● Caquexia (desnutrición y desgaste de los tejidos) y desnutrición
● Arritmias (fibrilación auricular) y paro cardíaco súbito

61. Diagnóstico
● Clase I: Cardiopatía conocida sin síntomas
durante la actividad ordinaria.
● Clase II: Cardiopatía y limitaciones leves,
pero no fatiga extrema, palpitaciones, disnea
o dolor anginoso durante la actividad
regular.
● Clase III: Cardiopatía, cómodas al reposo,
pero la actividad ordinaria sí provoca fatiga,
palpitaciones, disnea y dolor anginoso.
● Clase IV: Cardiopatía marcada progresiva y
no se encuentran cómodas al reposo o a la
actividad mínima

62. ● Valoración de los factores de riesgo
● Historia clínica
● Exploración física
● Estudios de laboratorio
● Electrocardiografía
● Radiografía torácica
● Ecocardiografía, ventriculografía y
angiografía cardíaca
● Imagen por resonancia magnética y
tomografía computarizada
● Valoración pulmonar, cardiaca y de
extremidades
● Medición de PNC y NT-proPNC
● Monitoreo hemodinámico invasivo

63. Tratamiento
● Métodos no farmacológicos: Actividad física, restricción de líquido y sodio,
manejo del peso
● Tratamiento farmacológico: Diuréticos, inhibidores de ECA, bloqueadores del
receptor de angiotensina II, los bloqueadores β-adrenérgicos y digoxina,
glucósidos cardíacos, fármacos vasodilatadores
● Cardioversores-desfibriladores implantables
● Terapia con oxígeno
● Resincronización cardíaca
● Soporte mecánico
● Trasplante cardíaco
● Remodelación del ventrículo izquierdo

64. Síncope
El síncope, se define
como una pérdida brusca
de conciencia y puede
ser una manifestación de
taquiarritmias,
bradiarritmias o
síndrome
neurocardiogénico
Los diagnósticos importantes son los distintos cuadros que el paciente puede calificar de
mareo, el vértigo, una sensación de desequilibrio o de que la «habitación gira», y la ataxia.

65. Causas màs comunes de Síncope
La mayoría de las deficiencias en el flujo
sanguíneo cerebral se deben a una reducción
del gasto cardíaco (CO).puede ser el resultado
de
● Cardiopatías que obstruyen el tracto
de salida
● Cardiopatías con disfunción sistólica
● Cardiopatías con disfunción
diastólica
● Arritmias (demasiado rápidas o
demasiado lentas)
● Reducción del retorno venoso
La mayoría de los síncopes son el resultado de una irrigación cerebral insuficiente, aunque algunos casos se presentan con flujo
sanguíneo adecuado pero con aporte insuficiente de sustratos al cerebro (oxígeno, glucosa o ambos).
Las enfermedades cerebrovasculares: la isquemia
de la arteria basilar secundaria a un ataque
isquémico transitorio o una migraña puede provocar
un síncope.
Aporte insuficiente de sustratos: El sistema nervioso
central (SNC) requiere oxígeno y glucosa para
funcionar. Incluso aunque el flujo sanguíneo cerebral
sea normal, una deficiencia significativa de
cualquiera de los sustratos mencionados puede
resultar en pérdida de la conciencia.

66. shock
Es una forma generalizada de insuficiencia
cardiocirculatoria aguda, de riesgo vital,
caracterizada por el uso insuficiente de
oxígeno por las células.

68. La perfusión o perfusión tisular es el paso de un fluido, a
través del sistema circulatorio o el sistema linfático, a un
órgano o un tejido, normalmente refiriéndose al traspaso
capilar de sangre a los tejidos.​

69. Shock hipovolémico (causado por muy poco
volumen de sangre) Shock anafiláctico (causado
por una reacción alérgica) Shock séptico (debido
a infecciones) Choque neurógeno (ocasionado
por daño al sistema nervioso)

70. El principal problema en el shock es la reducción
de la perfusión de los tejidos vitales. Al disminuir la
perfusión, el O2 transportado a las células es inadecuado
para el metabolismo aerobio, y las células pasan a un
metabolismo anaerobio con aumento de la producción de
CO2 y de los niveles sanguíneos de ácido láctico. La función
celular disminuye, y si el shock persiste, se produce daño
celular irreversible y muerte celular.

73. Shock cardiogénico
● Ocurre cuando el corazón tiene un fallo al bombear sangre
● Disminución del GC, hipotensión, hipoperfusión, hipoxia
● Infarto de miocardio
● Disminución del volumen latido y del GC
● Aumento de la poscarga y precarga excesiva
● Aumento del volumen telesistólico del VI
● Incremento de presiones intracardiacas
● Sx de respuesta inflamatoria

74. Manifestaciones y tratamiento
● Hipoperfusion con hipotension
● Cianosis
● Presión arterial media y arterial
disminuida
● Disminución del gasto urinario
● Incremento de la PVC y PCPC
● Cambios neurológicos
● Equilibrio precario
● Perfusión de las arterias
coronarias
● Vasodilatadores
● Fármacos inotrópicos positivos
● Catecolaminas
● Contrapulsación
● Tratamiento fibrinolítico
● CABG

75. Shock hipovolémico
● Volumen sanguíneo disminuido
● Perdida agua del 15 al 20%
● Disminuye el volumen latido
● Aumenta la presión diastólica
● El GC y la PA se reducen a 0 cuando el 30-40% de sangre se ha retirado
● pérdida de sangre completa (sangrado o hemorragia interna o externa):
shock hemorrágico

77. Mecanismos compensatorios
● Respuestas mediadas por el sistema simpático
● Actividad de la médula suprarrenal
● Absorción de líquido de los espacios intersticiales
● Conservación de Na, agua por los riñones y sed
● Activación del mecanismo renina-angiotensina-aldosterona
● HAD
● Disminución del tamaño del compartimento vascular

78. Manifestaciones y tratamiento
Dependen de la gravedad, del flujo sanguíneo
disminuido y la estimulación simpática
● Sed
● FC aumentada
● Piel fría y pegajosa
● Presión arterial disminuida
● Gasto urinario reducido
● Cambios del estado mental
● Respiración rápida y profunda
Dx de oro: Medición de los gases en sangre
arterial
•Corregir y controlar la causa subyacente
•Mejorar la perfusión de los tejidos
•Administración de oxigeno
•Restaurar el volumen vascular
•Administración intravenosa de líquidos y
sangre
•Medicamentos vasoactivos

79. Shock distributivo
● Pérdida del tono de los vasos sanguíneos
● Aumento del tamaño del compartimento vascular
● Desplazamiento del volumen vascular
● El volumen normal de la sangre no llega el sistema circulatorio
● Shock normovolémico
● Disminución del control simpático
● Liberación de sustancias vasoactivas

80. shock obstructivo: por causas mecánicas
(obstrucción de la circulación, secundaria a la oclusión
de los vasos o a la compresión externa del corazón y
de los vasos):
1) reducción del llenado ventricular izquierdo en el
taponamiento cardíaco
2) reducción significativa del retorno venoso por
compresión extrínseca del sistema venoso

81. Durante el shock pueden dispararse las cascadas de
inflamación y coagulación en áreas de hipoperfusión.

82. Estudios auxiliares
Indicarse radiografía de tórax, hemograma completo,
electrolitos en suero, BUN, creatinina, TP, TTP, estudios de
función hepática, y productos de degradación de fibrinógeno
y fibrina para monitorizar la situación del paciente y tener
valores de referencia.

84. Bibliografías
Sheila Grossman / Carol Mattson Porth. (2014). Porth Fisiopatología. España: Wolters Kluwer.
Jorge Espinoza Jaramillo. (2019). INSUFICIENCIA CARDIACA. 10/09/2019, de Fundacion Española
Del Corazon Sitio web: https://fundaciondelcorazon.com/informacion-para-pacientes/enfermedades-
cardiovasculares/insuficiencia-cardiaca.html
https://www.nhlbi.nih.gov/health-topics/espanol/enfermedad-coronaria
https://www.my-ekg.com/infarto-ekg/infarto-ekg.html