CLASIFICACIÓN DE LOS AGENTES INFECCIOSOS Proteína priónica  formas anormales de una proteína del anfitrión La PrP se encuentra normalmente en las neuronas PrP sufre un cambio de conformación que le da resistencia a las proteasas VIRUS Parásitos intracelulares obligados que dependen de la maquinaria metabólica de la célula anfitriona para su replicación Enfermedades transitorias, otros no se eliminan del cuerpo y persisten en las células del anfitrión durante años, y continúan multiplicándose o bien sobreviven en alguna forma no replicativa con potencial de reactivarse más Bacterias Pared gruesa que rodea la membrana celular o una pared fina intercalada entre dos membranas constituidas por una bicapa de fosfolípidos La mayor parte de las bacterias sintetizan sus propios ADN, ARN y proteínas, pero dependen del anfitrión para unas condiciones de crecimiento favorables Hongos Eucariotas que poseen paredes celulares gruesas que contienen quitina y membranas celulares que contienen ergosterol Crecen como levaduras o hifas y pueden producir esporas sexuadas o conidios 1

1. ENFERMEDADES
INFECCIOSAS
Infectologia

2. CLASIFICACIÓN DE LOS AGENTES INFECCIOSOS
Priones
• Proteína priónica  formas anormales de una proteína del anfitrión
• La PrP se encuentra normalmente en las neuronas
• PrP sufre un cambio de conformación que le da resistencia a las proteasas
Virus
• Parásitos intracelulares obligados que dependen de la maquinaria metabólica de la célula anfitriona para
su replicación
• Enfermedades transitorias, otros no se eliminan del cuerpo y persisten en las células del anfitrión
durante años, y continúan multiplicándose o bien sobreviven en alguna forma no replicativa con
potencial de reactivarse más
Bacterias
• Pared gruesa que rodea la membrana celular o una pared fina intercalada entre dos membranas constituidas por una
bicapa de fosfolípidos
• La mayor parte de las bacterias sintetizan sus propios ADN, ARN y proteínas, pero dependen del anfitrión para unas
condiciones de crecimiento favorables

3. Hongos
• Eucariotas que poseen paredes celulares gruesas que contienen quitina y
membranas celulares que contienen ergosterol
• Crecen como levaduras o hifas y pueden producir esporas sexuadas o conidios
Protozoos
• Pueden replicarse a nivel intracelular en diversas células o a nivel extracelular en el sistema urogenital,
el intestino o la sangre
Helmintos
• Gusanos parasitarios, son organismos multicelulares muy diferenciados
• En algunas infecciones helmínticas, la enfermedad está causada por la respuesta
inflamatoria a los huevos o las larvas más que a los adultos
Ectoparásitos
• Insectos o que se fijan y viven sobre la piel o en ella
• Los artrópodos pueden producir enfermedad directamente dañando el anfi trión humano o indirectamente
sirviendo como vectores para la transmisión de un agente infeccioso a un anfi trión humano

4. TÉCNICAS ESPECIALES PARA EL DIAGNÓSTICO DE
LOS AGENTES INFECCIOSOS
Independientemente de la técnica de tinción, los organismos se visualizan mejor en
el frente de avance de una lesión que en su centro, particularmente si existe necrosis
Pruebas rutinarias para el diagnóstico de la
gonorrea, infección por clamidia, la tuberculosis
y la encefalitis herpética:
las pruebas de amplificación de ácidos nucleicos
• Reacción en cadena de polimerasa (PCR)
• Amplificación mediada por transcripción

5. ENFERMEDADES INFECCIOSAS NUEVAS Y EMERGENTES
Infecciones frecuentes debido a la inmunodepresión
causada por el sida o tratamiento para el rechazo del
trasplante y en algunos cánceres:
VIH
SIDA
B. Burgdorferi
Enfermedad de Lyme
Agentes infecciosos genuinamente
nuevos para los seres humanos:
Las infecciones por bacterias resistentes a antibióticos se están convirtiendo
en un serio problema, como el estafilococo resistente a meticilina
CMV
Virus herpes del
sarcoma de
Kaposi
Mycobacterium
avium-
intracellulare
P. jiroveci
Cryptosporidium
parvum

6. TRANSMISIÓN Y DISEMINACIÓN DE LOS MICROBIOS:
vía de entrada
Piel Ap. Digestivo Ap. Respiratorio S. Urogenital
• Densa capa externa
queratinizada como
barrera natural a la
infección
• El bajo pH de la piel
(~5,5) y presencia de
ácidos grasos inhiben el
crecimiento de
microorganismos
Aunque la piel generalmente
es una barrera eficaz, ciertos
microorganismos son capaces
de atravesarla
• Las secreciones gástricas
ácidas son defensas
importantes
• Capa de moco viscoso
que cubre el epitelio
intestinal
• Enzimas pancreáticas
líticas y detergentes
biliares
• Péptidos antimicrobianos
mucosos defensinas
• Flora normal
• Secreción de IgA
• Los microorganismos que
invaden el aparato
respiratorio sano normal
han desarrollado
mecanismos específi cos
para superar las defensas
mucociliares o para
evitar la destrucción por
los macrófagos
alveolares
• Casi siempre son
invadidas desde el
exterior a través de la
uretra
• Las IVU pueden
diseminarse de forma
retrógrada desde la
vejiga hasta el riñón
• La vagina está protegida
de los patógenos por el
bajo pH resultante del
catabolismo del
glucógeno en el epitelio
normal por lactobacilos

7. EXTENSIÓN Y DISEMINACIÓN DE LOS MICROBIOS
Los patógenos pueden causar infecciones superficiales
que permanecen limitadas a la luz de las vísceras huecas
o proliferar exclusivamente en las células epiteliales
Las principales manifestaciones de enfermedad
infecciosa pueden aparecer en localizaciones
alejadas del punto de entrada del microbio
La vía placentofetal es un importante
modo de transmisión
Formas de proliferar:
• Localmente en el lugar de infección
• Otros penetran la barrera epitelial y se diseminan por
localizaciones distantes a través de los linfáticos, sangre o nervios

8. LIBERACIÓN DE LOS MICROBIOS DEL CUERPO
emisión
cutánea
tos estornudos
evacuación
de orina o
heces
durante el
contacto
sexual
a través de
insectos
vectores
Dependiendo de la localización de la infección
la liberación puede tener lugar mediante:
La transmisión de persona a
persona puede ocurrir por vía
respiratoria, fecal-oral o sexual

9. INFECCIONES DE TRANSMISIÓN SEXUAL
C. trachomatis y
N. gonorrhoeae
Mediante el coito
Transmisión:
Shigella y E.
histolytica
A través del
contacto sexual
oral-anal
Poblaciones con mayor riesgo de ETS:
• Adolescentes
• Varones homosexuales
• Personas que consumen drogas ilegales
Características generales
La infección por un
microorganismo asociado
a una ETS incrementa el
riesgo de una ETS
adicional
Los microbios que
causan ETS pueden
diseminarse desde una
mujer gestante hasta el
feto y causar un daño
grave al feto o al niño

10. DEFENSAS DEL ANFITRIÓN CONTRA LAS INFECCIONES
Las barreras del anfitrión a la infección impiden que los microbios entren
en el cuerpo y constan de defensas inmunitarias innatas y adaptativas
• Barreras físicas a la infección
• Células fagocitarias
• Celulas NK
• Proteínas plasmáticas, incluyendo las proteínas
del sistema del complemento
• Mediadores de las respuestas inflamatorias
• Se estimulan por la exposición a los microbios
y aumentan de magnitud, velocidad y eficacia
con exposiciones sucesivas a los organismos
• Mediada por los linfocitos T y B y sus productos
Inmunidad innata Inmunidad adaptativa

11. CÓMO CAUSAN ENFERMEDAD LOS MICROORGANISMOS
1. Contactar con las células del anfitrión o entrar en ellas y causar directamente la
muerte celular.
2. Liberar toxinas que matan las células a distancia, enzimas que degradan
componentes tisulares, o dañar los vasos sanguíneos y causar necrosis isquémica
3. Inducir respuestas inmunitarias en el anfitrión que causan un daño tisular adicional
Las respuestas de defensa del anfitrión son necesarias para vencer la infección,
pero al mismo tiempo pueden contribuir directamente a un daño tisular

12. MECANISMOS DE LA LESIÓN VÍRICA
Los virus pueden dañar directamente las células anfitrionas
mediante su entrada en ellas y replicación a expensas del anfitrión
Factores que determinan el tropismo:
expresión de receptores
para el virus en las
células del anfitrión
presencia de factores de
transcripción celular que
reconocen secuencias
potenciadoras y
promotoras víricas
barreras anatómicas
temperatura, pH y
defensas del anfitrión
locales

13. MECANISMOS DE LA LESIÓN BACTERIANA
islotes de
patogenicidad
Genes de
virulencia
Proteinas que
confieren
virulencia
Los bacteriófagos o plásmidos
pueden convertir bacterias no
patógenas en virulentas
Virulencia Adherencia bacteriana a las
células del anfitrión
Virulencia de las bacterias
intracelulares
La lesión bacteriana en los
tejidos del anfitrión depende de
la su capacidad para adherirse a
las células anfitrionas, invadir
las células o liberar toxinas
Adhesinas, moléculas de superficie
bacteriana que se unen a las
células o a la ME del anfitrión
Pili son proteínas filamentosas
de la superficie de las bacterias
El crecimiento de las bacterias
en las células puede permitir a
las bacterias escapar de ciertos
mecanismos efectores de la
respuesta inmunitaria o facilitar
su diseminación

14. Toxinas bacterianas
Efectos perjudiciales de la
inmunidad del anfitrión
Toxina, cualquier sustancia bacteriana que
contribuya a una enfermedad
Endotoxinas Exotoxinas
LPS que es un gran
componente de la
membrana externa de
las bacterias Gram -
Niveles altos de LPS:
• Shock séptico
• Coagulacion intravascular
diseminada
• síndrome de dificultad
respiratoria del adulto
Proteínas segregadas
que causan lesión
celular y enfermedad
Enzimas
Toxinas que
alteran las vías de
señal o regulación
intracelular
Neurotoxinas Superantigenos
La respuesta inmunitaria del anfitrión a
los microbios, en ocasiones, puede ser
causa de lesión tisular
La respuesta inmunitaria humoral a los
microbios también puede tener
consecuencias patológicas

15. EVASIÓN INMUNITARIA POR LOS MICROBIOS
1. Crecimiento en nichos que son inaccesibles
al sistema inmunitario del anfitrión
2. Variación antigénica
3. Resistencia a las defensas inmunitarias
innatas
4. Afectación de las respuestas
antimicrobianas eficaces de las células T
por inmunosupresión específica o
inespecífica
Mecanismos determinantes de la virulencia
y patogenicidad microbiana:

16. INFECCIONES EN ANFITRIONES INMUNODEPRIMIDOS
Deficiencia de
anticuerpos
S. pneumoniae, H.
influenzae y S. aureus,
así como unas pocas
infecciones víricas
Defectos de las células
T
infecciones por
patógenos
intracelulares,
principalmente virus y
algunos parásitos
Deficiencias de las
proteínas del
complemento
infecciones por S.
pneumoniae, H.
influenzae y N.
meningitidis.

17. ESPECTRO DE LAS RESPUESTAS INFLAMATORIAS A LA INFECCIÓN
Inflamación
supurativa
• Aumento de
permeabilidad
vascular e
infiltración
leucocitaria
Inflamación
mononuclear y
granulomatosa
•Forma distintiva de
inflamación
mononuclear
provocada por
agentes infecciosos
que resisten la
erradicación y son
capaces de estimular
una intensa
inmunidad mediada
por células T
Reacción citopática-
citoproliferativa
• Las lesiones se
caracterizan por
necrosis de las
células o
proliferación celular,
generalmente con
células inflamatorias
escasas
Necrosis tisular
•Organismos que
segregan toxinas
potentes pueden
causar una necrosis
tan rápida y grave
que el daño tisular es
la característica
dominante
Inflamación crónica y
cicatrización
• Muchas infecciones
desencadenan una
inflamación crónica
que puede conducir a
una curación
completa o bien a
cicatrización extensa
Patrones histológicos principales de reacción tisular en las infecciones:

18. INFECCIONES VÍRICAS: Agudas (transitorias)
Los virus son heterogéneos estructuralmente, pero cada uno de ellos provoca una respuesta
inmunitaria eficaz que elimina el organismo y puede o no conferir protección para toda la vida
Sarampion Parotiditis Infección por poliovirus Fiebres hemorrágicas víricas
Virus ARN de cadena única
de la familia paramixovirus
Solo existe un serotipo
Se transmite en gotitas
respiratorias
Se replica en células
epiteliales, endoteliales,
monocitos, macrófagos, y
linfocitos
VRA mediante
inhalación de
gotitas
respiratorias
se disemina a
los ganglios
linfáticos
se replican
en los
linfocitos
se diseminan a
través de la sangre
a las glándulas
salivares y otras
glándulas
Infecta las células epiteliales
ductales de la glándula salivar, da
lugar a descamación de las células
afectadas, edema e inflamación
Virus ARN esférico no
encapsulado del género
enterovirus
Los raros casos de poliomielitis
que ocurren tras vacunación se
relacionan con mutaciones de
los virus atenuados a formas de
tipo salvaje
Causadas por virus ARN
con cubierta de cuatro
familias diferentes:
arenavirus, filovirus,
bunyavirus y flavivirus
Los virus dependen de un
animal o insecto anfitrión
para su supervivencia y
transmisión

19. INFECCIONES LATENTES CRÓNICAS: Infecciones por virus herpes
Grandes virus encapsulados que tienen un genoma de ADN de doble cadena que
codifica aproximadamente 70 proteínas
Tipos de virus herpes humanos
Virus
del
grupo a
VHS-1
VHS-2
WZ
Virus del
grupo B
linfotropicos
CMV
virus
herpes
humano 6
virus
herpes
humano 7
Virus
del
grupo Y
VEB
VHSK/
VHH-8

20. VIRUS HERPES SIMPLE (VHS)
Se replican en la piel y las membranas mucosas en el lugar de entrada del virus donde producen
viriones infecciosos y causan lesiones vesiculosas de la epidermis
Los neonatos e individuos con inmunidad celular comprometida
pueden sufrir infecciones diseminadas por virus herpes
Las células infectadas contienen grandes inclusiones intranucleares de color
rosa a morado que constan de viriones intactos y alterados con la cromatina
de la célula anfitriona teñida desplazada hacia los bordes del núcleo
Ampollas febriles o
calenturas
afectan preferentemente
a la piel facial que rodea
los orificios mucosos
Gingivoestomatitis
Erupción vesiculosa que se
extiende desde la lengua
hasta la retrofaringe y causa
linfadenopatía cervical
Lesiones
corneales
Queratitis
estromal
herpética
Queratitis
epitelial
herpética

21. VIRUS VARICELA-ZÓSTER
VVZ
Reactivación
latente
Zoster
Infección
aguda
Varicela
Leve en niños y más
grave en adultos e
inmunodeprimidos
Fuente de morbilidad
en ancianos e
inmunodeprimidos
Infecta las mucosas, la
piel y las neuronas
Se disemina por vía hematógena y causa
lesiones cutáneas vesiculosas extensas
Varicela
Cada lesión progresa rápidamente
desde una mácula hasta una vesícula
Las vesículas contienen
inclusiones intranucleares
en las células epiteliales
Infecta los queratinocitos y causa
lesiones vesiculosas que se asocian con
picor intenso y quemazón
Los ganglios sensitivos contienen un
infiltrado denso con inclusiones
intranucleares herpéticas en las
neuronas y sus células de soporte
Zoster

22. CITOMEGALOVIRUS
transmisión
transplacentaria
transmisión
neonatal
transmisión a
través de la
saliva
transmisión por
vía venérea
transmisión
yatrógena
Infecta de forma latente los monocitos y sus progenitores en la médula
ósea y puede reactivarse cuando se deprime la inmunidad celular
Muestran gigantismo en toda la célula y su núcleo donde
existe una gran inclusión rodeada por un halo claro
Transmisión Los lactantes afectados sufren retraso del
crecimiento intrauterino, ictericia,
hepatoesplenomegalia, anemia, y encefalitis
Infección adquirida durante el paso a través
del canal del parto o por la lactancia
Asintomática en la mayoría de los casos
Madre con infección
primaria
Enfermedad de
inclusión citomegalica
Infecciones congenitas
Infecciones perinatales

23. INFECCIONES PRODUCTIVAS CRÓNICAS
Virus de la hepatitis B
Infecta los hepatocitos y la lesión celular se produce
principalmente por la respuesta inmunitaria a las células
hepáticas infectadas y no por los efectos citopáticos del virus
La replicación vírica a largo plazo y la lesión hepática repetida
mediada por el sistema inmunitario pueden provocar una cirrosis
del hígado y un aumento del riesgo de carcinoma hepatocelular

24. INFECCIONES TRANSFORMADORAS
Virus de Epstein-Barr
Causa mononucleosis infecciosa  un trastorno
linfoproliferativo autolimitado benigno
Se transmite por contacto humano estrecho,
frecuentemente con la saliva al besarse
Las principales alteraciones afectan la sangre, los
ganglios linfáticos, el bazo, el hígado, el SNC y
ocasionalmente otros órganos
Linfocitos atípicos grandes de 12 a 16 um de
diámetro, con abundante citoplasma que
contiene múltiples vacuolas claras, núcleo
ovalado, hendido o plegado y gránulos
azurófilos citoplasmáticos diseminados

25. INFECCIONES BACTERIANAS
Infecciones por bacterias grampositivas: Infecciones estafilocócicas
Las bacterias causan una miríada de lesiones
cutáneas, así como abscesos, sepsis, osteomielitis,
neumonía, endocarditis, intoxicación alimentaria
y síndrome de shock tóxico
Las infecciones pulmonares tienen un infiltrado
polimorfonuclear y causan mucha más destrucción tisular

26. INFECCIONES ESTREPTOCÓCICAS Y ENTEROCÓCICAS
Los estreptococos son cocos Gram+ que crecen en pares o cadenas y
causan una miríada de infecciones supurativas de la piel, la orofaringe,
los pulmones y las válvulas cardíacas
Los enterococos son cocos Gram+ que crecen en cadenas
y son una causa significativa de endocarditis e IVU
Erisipela
tumefacción cutánea eritematosa de
rápida diseminación que puede
comenzar en la cara o una extremidad
Faringitis estreptococica
caracterizada por edema,
tumefacción epiglótica y abscesos
puntiformes en las criptas amigdalinas
Escarlatina
un exantema eritematoso puntiforme que
es más prominente sobre el tronco y la cara
interna de los brazos y las piernas

27. Difteria Listeriosis Nocardia
• Puede ser asintomática o
causar enfermedades que
varían desde lesiones cutáneas
en heridas desatendidas hasta
un síndrome muy grave que
incluye la formación de una
membrana faríngea dura y
lesión del corazón
• Listeria monocytogenes causa
infecciones graves transmitidas
por los alimentos
• Se encuentra en el suelo y causa
infecciones oportunistas en
personas inmunodeprimidas
• Provoca una respuesta
supurativa con licuefacción
central y granulación y fibrosis
circundantes
• Inhalado prolifera en el lugar
de fijación a la mucosa de la
nasofaringe, orofaringe, laringe
o tráquea
• La liberación de exotoxina
causa necrosis del epitelio
acompañada de un que crea
una membrana superficial dura
de color gris sucio a negro
Son suceptibles a la infección las
mujeres gestantes y sus neonatos,
ancianos e inmunodeprimidos
Provoca un patrón exudativo de
inflamación con numerosos
neutrófilos
Nocardia
asteroides
infecciones
respiratorias
Nocardia
brasiliensis
infecta la
piel

28. CARBUNCO
Carbunco cutáneo
• Inicia con una papula,
esta aumenta de tamaño
y aparece un edema a su
alrededor, la vesícula se
rompe y la úlcera que
queda se cubre con una
escara negra que se seca
y se cae en un tiempo
Carbunco por inhalación
• Ocurre cuando se inhalan
las esporas
• Caracterizada por fiebre,
tos y dolor torácico o
abd.
Carbunco digestivo
• Inicialmente la persona
tiene náuseas, dolor
abdominal y vómitos,
seguidos por diarrea
sanguinolenta grave
Se caracterizan por necrosis e inflamación exudativa con infiltración de neutrófilos y macrófagos

29. INFECCIONES POR BACTERIAS GRAMNEGATIVAS
Peste
• Infección invasiva
causada por Yersinia
pestis
• Causa aumento de
tamaño de los ganglios
linfáticos, neumonía o
sepsis con neutrofilia
llamativa
• Peste bubónica,
neumonica y septicémica
Chancroide
• Infección ulcerativa
aguda de transmisión
sexual causada por
Haemophilus ducreyi
• Se caracteriza por una
pápula eritematosa
sensible a la palpación
que afecta los genitales
externos
Granuloma inguinal
• Enfermedad inflamatoria
crónica causada por
Klebsiella granulomatis
• Lesión ulcerada que
desarrolla un tejido de
granulación que se
manifiesta como una
masa protuberante,
blanda e indolora

30. TOSFERINA
Bordetella
pertussis
coloniza el borde
en cepillo del
epitelio bronquial
invade los
macrófagos
Enfermedad aguda muy contagiosa caracterizada por paroxismos
de tos violenta seguida de un «quejido» inspiratorio agudo
Causa una laringotraqueobronquitis que en casos graves se caracteriza por erosión
de la mucosa bronquial, hiperemia y un exudado mucopurulento copioso, pero si se
sobreinfecten, los alvéolos pulmonares permanecen abiertos e intactos

31. INFECCIÓN POR PSEUDOMONAS
Psudomona aeuruginosa
Patogeno oportunista mortal
frecuente en personas con
fibrosis quística, quemaduras
graves o neutropenia
P. aeruginosa tiene pili y proteínas de adherencia que se unen a las células epiteliales y la
mucina pulmonar, y expresa una endotoxina que causa los síntomas y signos de sepsis por gram-
causa una neumonía necrosante que se distribuye por las vías
respiratorias terminales con un patrón en flor de lis, con
centros necróticos llamativamente pálidos y áreas periféricas
hemorrágicas rojas

32. MICOBACTERIAS: tuberculosis
La patogenia en una persona inmunocompetente no expuesta previamente
depende del desarrollo de inmunidad antimicobacteriana mediada por
células, que confiere resistencia a las bacterias y también da lugar al
desarrollo de hipersensibilidad frente a los antígenos micobacterianos

33. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE LA TUBERCULOSIS
Tuberculosis primaria
Forma de la enfermedad que
se desarrolla en una persona
no sensibilizada
En unas personas la lesión se
contiene, pero en otras es
progresiva
Tuberculosis secundaria
patrón de enfermedad que se
observa en un anfitrión
previamente sensibilizado
afecta al vértice de los lóbulos
superiores de uno o ambos
pulmones
Tuberculosis primaria Tuberculosis secundaria
Los bacilos tuberculosos se drenan
hacia los ganglios regionales los
cuales sufren caseificación, esta
combinación de lesión pulmonar
parenquimatosa y afectación
ganglionar se conoce como
complejo de Ghon
La lesión inicial generalmente
es un pequeño foco de
consolidación, menor de 2 cm
de diámetro, a 1-2 cm de la
pleura apical
Tuberculosis pulmonar progresiva
La lesión apical se expande al
pulmón adyacente y finalmente
erosiona los bronquios y los vasos, lo
que evacua el centro caseoso,
creando una cavidad irregular,
desigual, que está poco tabicada por
tejido fibroso, la erosión de los vasos
sanguíneos produce hemoptisis

34. Complejo Mycobacterium avium-intracellulare
•Infección infrecuente excepto entre personas con
sida y un bajo número de linfocitos CD4+
•los organismos proliferan en los pulmones y el
aparato digestivo
Lepra
•Infección lentamente progresiva que afecta
principalmente a la piel y los nervios periféricos y da
lugar a deformidades discapacitantes
•Lepra tuberculoide, tiene lesiones cutáneas
descamativas secas que carecen de sensibilidad
•Lepra lepromatosa o anergica, incluye
engrosamiento simétrico de la piel y nódulo, hay una
falta de respuesta del sistema inmunitario del
anfitrión
Las áreas más frías de la piel, incluyendo los lóbulos de las orejas y los
pies, se afectan más que las áreas más calientes, como la axila y la ingle

35. ESPIROQUETAS: sífilis
Primaria
Secundaria
Terciaria
Enfermedad venérea crónica con múltiples manifestaciones
3 semanas después del contacto con un
individuo afectado
Caracterizado por chancro localizado en el
lugar de invasión treponémica en el pene, el
cuello uterino, la pared vaginal o el ano
2-10 semanas después del chancro primario
las lesiones cutánea que aparecen en las
palmas o en las plantas de los pies, pueden
ser maculopapulosas, escamosas o pustulosas
Neurosífilis: Meningovascular Tabes dorsal
Paresia general
Aortitis: Aneurismas Insuficiencia aórtica
Gomas: Hepar lobatum Piel, hueso, otros
Sífilis congénita
Producida cuando T. pallidum
cruza la placenta desde una
madre infectada hasta el feto
Es una erupción ampollosa de las
palmas y de las plantas de los pies
asociada con descamación epidérmica,
la osteocondritis y periostitis sifilíticas
afectan a todos los huesos, pero las
lesiones de la nariz y las piernas son las
más distintivas

36. Fiebre recurrente
• Enfermedad
transmitida por
insectos caracterizada
por fiebres recidivantes
con espiroquetemia
• Existe congestión e
hipercelularidad de la
pulpa roja que contiene
macrófagos con
eritrocitos fagocitados
Enfermedad de Lyme
• causada por varias
subespecies de la
espiroqueta Borrelia
burgdorferi
• Las lesiones se
caracterizan por edema
y un infiltrado
linfocitario y de células
plasmáticas

37. BACTERIAS ANAEROBIAS
abscesos
causados por bacterias
mixtas anaerobias y
aerobias facultativas
Forman parte de la flora normal en localizaciones
del cuerpo que tienen bajos niveles de oxígeno
Las bacterias comensales de lugares adyacentes son la
causa habitual de los abscesos, por lo que las especies
que se encuentran en el absceso reflejan la flora normal
Las bacterias que se encuentran en los abscesos de la
cabeza y el cuello son un reflejo de la flora oral y faríngea
Los abscesos causados por anaerobios contienen pus
decolorado y maloliente que a menudo está poco tabicado

38. INFECCIONES POR CLOSTRIDIO
C. Perfringens y
C. septicum
causan celulitis y necrosis muscular
en las heridas traumáticas y
quirúrgicas
C. tetani
causa el tétanos y prolifera en
heridas por punción y en el muñón
umbilical de lactantes recién nacidos
C. botulinum
causa una parálisis grave de los
músculos respiratorios y esqueléticos
C. difficile
causa colitis seudomembranosa
Celulitis por clostridios:
Se origina en heridas, puede diferenciarse de la
infección causada por cocos piógenos por su mal
olor, su exudado fino y decolorado y la
destrucción tisular relativamente rápida y extensa
La necrosis tisular es desproporcionada para el
número de neutrófilos y bacterias Gram+ presentes

39. BACTERIAS INTRACELULARES OBLIGADAS
• C. trachomatis es la enfermedad bacteriana de
transmisión sexual más frecuente en el mundo
• Los pacientes pueden desarrollar epididimitis,
prostatitis, enf. inflamatoria pélvica, faringitis,
conjuntivitis, inflam. perihepática y proctitis
• RICKETTSIAS: bacterias intracelulares obligadas
transportadas por vectores que causan el tifus
epidémico
Infecciones por Chlamydia Infecciones por rickettsias
tifus de las malezas
o infección
transmitida por
ácaros
Fiebre maculosa de
las Montañas
Rocosas
La infección primaria se caracteriza por una
secreción mucopurulenta que contiene un
predominio de neutrófilos
Las lesiones del linfogranuloma venéreo contienen una
respuesta inflamatoria mixta granulomatosa y neutrofílica
Las manifestaciones graves de la se deben
principalmente a la extravasación secundaria al
daño celular endotelial

40. INFECCIONES FÚNGICAS: candidiasis
esofagitis
candidiásica
Manifiesta disfagia y
dolor retroesternal
se originan cuando la flora comensal normal rompe las barreras cutáneas o mucosas, estas
infecciones pueden estar limitadas a la piel o las membranas mucosas o diseminarse extensamente
En los cortes de tejidos, puede aparecer como formas
levaduriformes, seudohifas e hifas verdaderas
Más frecuentemente adopta la forma de una infección
superficial en las superficies mucosas de la cavidad oral
vaginitis candidiásica
Asociada a prurito intenso y
un flujo denso similar al
requesón
candidiasis cutánea
puede manifestarse como
onicomicosis, paroniquia,
foliculitis, intertrigo, y
balanitis y exantema del pañal

41. MECANISMOS DE LA LESIÓN BACTERIANA
El pulmón es la localización primaria
de infección, pero es leve y
asintomática, incluso cuando el
hongo se disemina al SNC
Criptococosis Aspergilosis Cigomicosis (mucormicosis)
Crece como una levadura encapsulada
que causa meningoencefalitis, es una
infección oportunista en personas con
sida, leucemia, linfoma, lupus
eritematoso sistémico o sarcoidosis, así
como en receptores de trasplantes
Aspergillus es un moho ubicuo
que causa alergias en personas
sanas, y sinusitis, neumonía y
enfermedad invasiva graves en
individuos inmunocomprometidos
Aspergilosis colonizante implica el
crecimiento del hongo en
cavidades pulmonares con mínima
o nula invasión de los tejidos
Infección oportunista causada
por los hongos del moho del pan
Los hongos se transmiten por esporas
asexuadas transportadas por el aire
las esporas inhaladas producen
infección en los senos paranasales y
los pulmones, pero la exposición
percutánea o la ingestión también
pueden conducir a infecciónAspergilosis invasiva, sus lesiones están
en el pulmón, pero se diseminan en la
sangre con afectación de las válvulas
cardíacas y el cerebro

42. INFECCIONES PARASITARIAS: protozoos
Malaria
Plasmodium falciparum, vivax, ovale y malariae se transmiten
por los mosquitos Anopheles hembra
Resistencia del
anfitrión a
Plasmodium
Las alteraciones
hereditarias de
los eritrocitos
La exposición
repetida o
prolongada a
especies de
Plasmodium
Los parásitos están presentes en los
eritrocitos, que es la base de la
prueba diagnóstica, y existe un
aumento de actividad fagocitaria de
los macrófagos en el bazo

43. Babesiosis
• Babesia microti y divergens
transmitidos por garrapatas
de un ciervo
• Los síntomas son leves
excepto en individuos
debilitados o
esplenectomizados, quienes
desarrollan parasitemias
graves y mortales
Tripanosomiasis africana
• Los tripanosomas son
parásitos cinetoplástidos que
proliferan como formas
extracel en la sangre y causan
fiebres, linfadenopatía,
esplenomegalia, disfunción
cerebral progresiva caquexia
y muerte
• En la zona de la picadura del
insecto se forma un chancro
gomoso rojo y grande
Enfermedad de Chagas
• Causada por
Trypanosoma cruzi
• Se transmite por las
chinches besuconas
• En el lugar de entrada
cutánea puede existir
un nódulo eritematoso
transitorio llamado
chagoma

44. LEISHMANIASIS
promastigote
se desarrolla y vive
extracelularmente
en la mosca de
arena
Enfermedad inflamatoria crónica de la piel, mucosas o vísceras causada por parásitos protozoarios intracelulares
obligados que contienen cinetoplastos y se transmiten a través de la picadura de moscas de arena infectadas
Ciclo vital de Leishmania
amastigote
se multiplica
intracelularmente
en los macrófagos
del anfitrión
Viscerales
•Invaden los
macrófagos de
todo el sistema
fagocitario
mononuclear
Cutaneas
• enfermedad
localizada
relativamente
leve consistente
en una o más
úlceras en la piel
expuesta
Mucocutaneas
•Lesiones ulcerosas
o no, húmedas,
que pueden ser
desfigurantes, se
desarrollan en el
área nasofaríngea
Cutaneas difusas
•comienza como un
único nódulo
cutáneo que
continúa
extendiéndose
hasta que todo el
cuerpo está
cubierto por
lesiones nodulares
Tipos de lesiones

45. METAZOOS
Estrongiloidiasis
Tenias: cisticercosis y
enfermedad hidatídica Triquinosis
Las larvas de S. stercoralis
incubadas en el intestino
pueden invadir la mucosa del
colon y reiniciar la infección
Ambas enfermedades están causadas
por larvas que se desarrollan tras la
ingestión de los huevos de la tenia
Durante la fase invasiva de
la triquinosis, la destrucción
celular puede ser extensa
durante las infecciones
graves y puede ser mortal
En los pulmones, las larvas atrapadas
causan edema y hemorragias focales,
en ocasiones con un infiltrado
eosinofílico alérgico, y en el SNC, las
larvas causan un infiltrado
linfocitario y eosinofílico difuso
Las localizaciones mas frecuentes de los
cisticercos incluyen el cerebro, los
músculos, la piel y el corazón

46. Esquistosomiasis
Filariasis linfática
Oncocercosis
Onchocerca volvulus, un nematodo
de las filarias transmitido por las
moscas negras
Se transmite por mosquitos y está
causada por nematodos estrechamente
relacionados, Wuchereria bancrofti y
especies de Brugia
Se transmite a través de
caracoles de agua dulce que
viven en las aguas estancadas
de los ríos tropicales, lagos y en
acequias de riego
Los granulomas están
compuestos por macrófagos,
linfocitos, neutrófilos y
eosinófilos
La filariasis crónica se caracteriza por
linfedema persistente de extremidades,
el escroto, el pene o la vulva
El principal proceso patológico está
causado por un gran número de
microfilarias, liberadas por las
hembras, que se acumulan en la
piel y en las cámaras del ojo
Causa dermatitis pruriginosa
crónica con oscurecimiento focal o
pérdida de pigmento y descamación