DIARREAS INFECCIOSAS Dr. Juan Manuel Carreón Guerrero Infectólogo Pediatra Hospital Pediátrico de Sinaloa “ Dr. Rigoberto ...
DEFINICIÓN <ul><li>Incremento en el numero o frecuencia de las deposiciones, con disminución de la consistencia. </li></ul...
<ul><li>En países en desarrollo: 3 a 5 episodios por año por niño menores de 5 años </li></ul><ul><li>Según OPS en México ...
Distribución mundial de muertes (en miles)  causadas en niños menores de 5 años en el año 2000 - WHO
ETIOLOGIA Clasificación según causa etilogica:   Virales :   70 - 80 % Bacterianas:  20 % Protozoarios:  10% <ul><li>Hay  ...
Fisiopatología <ul><li>Mecanismos básicos que alteran el movimiento de líquidos y electrolitos en la luz intestinal </li><...
Diarreas inflamatorias <ul><li>Daño del epitelio absortivo </li></ul><ul><li>Liberación de citocinas (leucotrienos, prosta...
Diarreas osmóticas <ul><li>Ciertos solutos  (CH, lactulosa, antiácidos, laxantes)  no se absorben y provocan retención de ...
Diarreas secretorias <ul><li>Aumento de la secreción intestinal activa de líquidos y electrolitos </li></ul><ul><li>Las cr...
Diarrea malabsortiva <ul><li>Alteraciones en el proceso de transporte </li></ul><ul><li>Enfermedades de la mucosa del inte...
Alteración de la motilidad gastrointestinal <ul><li>Modificación del tránsito intestinal </li></ul><ul><li>Aumento </li></...
Criterios Diagnósticos <ul><li>Diarrea </li></ul>Aguda Crónica
Semin Pediatr Infect Dis 16:125-136 © 2005 Elsevier Inc . ETIOLOGIA
DIARREA AGUDA <ul><li>Duración menor a cuatro semanas </li></ul><ul><li>5% no tienen etiología definida </li></ul><ul><li>...
ETIOLOGIA VIRAL <ul><li>Virus: </li></ul><ul><ul><li>Astrovirus </li></ul></ul><ul><ul><li>Calcivirus </li></ul></ul><ul><...
<ul><li>Los Rotavirus son la principal causa de diarrea grave en  los niños menores de 5 años. </li></ul><ul><li>Ocasionan...
Rotavirus <ul><li>Estables a temperatura ambiente y resistentes a tratamientos con detergente, pH extremos y congelación. ...
Rotavirus <ul><li>Transmisión feco-oral o respiratoria, en la diarrea se liberan grandes cantidades de virus </li></ul><ul...
Rotavirus <ul><li>Tipo A:  </li></ul><ul><ul><li>Lactantes de 24 meses de edad: gastroenteritis con deshidratación </li></...
Coronavirus <ul><li>Cuadro clínico: </li></ul><ul><ul><li>Adolescentes y niños: Diarrea aguda y gastroenteritis </li></ul>...
Agente Norwalk <ul><li>causa principal de grandes epidemias de gastroenteritis aguda no bacteriana (enfermedad emética del...
DIARREA INFECCIOSA cuadro clínico viral* <ul><li>Fiebre, evacuaciones líquidas amarillo-verdosas, vómitos y evolución rápi...
BACTERIAS <ul><li>Bacterias Invasivas </li></ul><ul><ul><li>Campylobacter </li></ul></ul><ul><ul><li>Shigella </li></ul></...
ENTEROBACTERIAS <ul><li>Bacilos gramnegativos </li></ul><ul><li>Factores de virulencia: </li></ul><ul><ul><li>Cápsula </li...
Escherichia Coli Microorganismo Lugar de acción Enfermedad Patogenia E. COLI  ENTEROPATÓGENA Intestino delgado Diarrea inf...
Shigella <ul><li>40 serotipos o subtipos que se dividen en 4 especies: </li></ul><ul><li>S. dysenteriae,  S. flexneri,  S....
Campylobacter <ul><li>Produce cuadro diarreico en humanos y animales </li></ul><ul><li>C. Jejuni, C. coli, C. fetus  Afect...
Salmonella <ul><li>Tolerancia a los ácidos en las vesículas fagocíticas </li></ul><ul><li>Sobrevivencia en macrófagos </li...
Vibrio Cholerae Factor de virulencia Efecto biológico Toxina del cólera Hipersecreción de electrolitos y agua Pilus Adhere...
Vibrio Cholerae
Vibrio Cholerae <ul><li>Enfermedades:  </li></ul><ul><ul><li>Colonización asintomática </li></ul></ul><ul><ul><li>Enfermed...
DIARREA INFECCIOSA cuadro clínico bacteriano <ul><li>Diarrea nosocomial: evacuaciones líquidas, amarillo-verdosas:  e coli...
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Giardia Lamblia <ul><li>Trasmisión fecal-oral </li></ul><ul><li>Protozoo. Reside y se multiplica en la superficie del inte...
<ul><li>Cuadro clínico: </li></ul><ul><li>Portador asintomático y </li></ul><ul><li>Enfermedades aguda y crónica. </li></u...
Entamoeba histolytica  <ul><li>Protozoario. </li></ul><ul><li>Factores de virulencia:   </li></ul><ul><ul><li>Lectina:  Ad...
Entamoeba histolytica   <ul><li>Cuadro Clínico: </li></ul><ul><li>Estado de portador:  Subclínico.  </li></ul><ul><li>Coli...
AMIBIASIS INTESTINAL <ul><li>Factores de riesgo: </li></ul><ul><li>M edio ambiente: </li></ul><ul><ul><li>Deficiente sanea...
 
<ul><ul><ul><li>Preguntar sobre: Que sugiere: </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Fiebre, cólicos, tenesmo,  Colitis infla...
<ul><li>EXPLORACION FISICA </li></ul><ul><ul><li>Valoración general: temperatura, sequedad de piel y mucosas, FC y PA.  “ ...
 
DIARREA INFECCIOSA diagnóstico <ul><li>Coprocultivo </li></ul><ul><li>Frotis de moco fecal: PMN en heces  </li></ul><ul><l...
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Arch Dis Child 2001;85:132–142
 
 
<ul><li>Evaluar grado de deshidratación </li></ul><ul><li>(signos clínicos) </li></ul><ul><li>Leve </li></ul><ul><li>Moder...
Tratamiento <ul><li>Prevenir la deshidratación </li></ul><ul><li>Tratar la deshidratación rápidamente  </li></ul><ul><li>A...
La base en el tratamiento de la Diarrea Aguda Infecciosa es la Rehidratación Oral
COADYUVANTES <ul><li>PREBIÓTICOS </li></ul><ul><li>Ingrediente alimenticio  no digeribles y que estimula el crecimiento de...
Tratamiento medicamentoso <ul><li>Probióticos </li></ul><ul><ul><li>Lactobacillus sp.:  colonizan el ID y compiten con las...
TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO <ul><li>Objetivos : </li></ul><ul><li>Reducción de mortalidad. </li></ul><ul><li>Acortamiento de l...
TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO <ul><li>SIEMPRE EN INFECCIONES POR: </li></ul><ul><li>Shigella dysenteriae </li></ul><ul><li>Clost...
ANTIBIOTICOS Semin Pediatr Infect Dis 16:125-136 © 2005 Elsevier Inc.
Fiebre Tifoidea <ul><li>Salmonella typhi </li></ul><ul><li>Enterobacteriaceae </li></ul><ul><li>Bacilo gram(-) </li></ul><...
Epidemiologia Mundial Y Nacional <ul><li>Incidencia anual mundial 3% </li></ul><ul><li>16 millones casos  </li></ul><ul><l...
Epidemiologia y Modo de Transmisión <ul><li>Epidemiología: </li></ul><ul><li>Países en vías de desarrollo </li></ul><ul><l...
Patógenia <ul><li>Microorganismos 10 5 </li></ul><ul><li>pH, sales biliares, pancreáticas </li></ul><ul><li>Intestino delg...
Fiebre Tifoidea <ul><li>Manifestaciones Clínicas </li></ul><ul><li>Diarrea  </li></ul><ul><li>Fiebre  </li></ul><ul><li>Do...
Fiebre   Tifoidea <ul><li>Diagnóstico: </li></ul><ul><li>Historia Clínica </li></ul><ul><li>Bh, PFH (aminotransferasas) a ...
Fiebre Tifoidea <ul><li>Diagnóstico: </li></ul><ul><li>Hemocultivo 50 – 70%  ( 1 semana) </li></ul><ul><li>Mielocultivo 90...
Tratamiento Fiebre Tifoidea JAMA; Sep 10, 2001 Niños  Adultos Primera  Elección Ceftriaxona 50mg/kg/día Ceftriaxona 1 a 2 ...
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Fiebre Tifoidea <ul><li>Portador Crónico :   4% </li></ul><ul><li>Cultivos positivos por más de 1 año  </li></ul><ul><li>A...
PARASITOSIS INTESTINALES
Parásitos : clasificaciones <ul><li>morfológica </li></ul><ul><ul><li>protozoos, helmintos, artrópodos </li></ul></ul><ul>...
Parásitos : clasificación morfológica  <ul><li>Protozoos </li></ul><ul><ul><li>seres unicelulares  </li></ul></ul><ul><li>...
Protozoos : formas evolutivas  <ul><li>Trofozoíto </li></ul><ul><ul><li>forma vegetativa  a través de la cual, el parásito...
Helmintos  <ul><li>Nemetelmintos </li></ul><ul><ul><li>gusanos de redondos a la sección horizontal </li></ul></ul><ul><li>...
Cestodes <ul><li>gusanos en forma de cinta </li></ul><ul><ul><li>de diferentes tamaños  </li></ul></ul><ul><ul><li>hermafr...
ASCARIASIS <ul><li>Agente causal   </li></ul><ul><li>Ascaris lumbricoides   </li></ul><ul><li>Distribución geográfica   Co...
FARINGE DEGLUCION VASOS PULMONARES TEJIDO ALVEOLAR ESOFAGO. ID. HIGADO, CORAZON DER. CIRCULACION PORTAL ECLOSION, LARVAS L...
ASCARIASIS <ul><li>Manifestaciones clínicas   </li></ul><ul><li>La mayoría no manifiestan sintomatología  o  es leve,  </l...
ASCARIASIS <ul><li>I ntestinales :   </li></ul><ul><ul><li>dolor abdominal difuso, diarrea .   </li></ul></ul><ul><ul><li>...
ASCARIASIS <ul><li>Exámenes de laboratorio   </li></ul><ul><li>CPS Cualitativo: buscar huevos </li></ul><ul><li>CPS Cuanti...
ENTEROBIASIS <ul><li>Agente causal   Enterobius vermicularis   (OXIUROS) </li></ul><ul><li>Distribución geográfica   </li>...
ENTEROBIASIS <ul><li>Período de incubación : el ciclo de vida del verme requiere 2-6 semanas para completarse  </li></ul><...
ENTEROBIASIS <ul><li>Manifestaciones clínicas   </li></ul><ul><li>Se deben a  irritación de la región cecal, perineal, per...
ENTEROBIASIS <ul><li>Diagnostico: </li></ul><ul><li>El método de elección es el  raspado perianal  sin baño ni limpieza  (...
TENIASIS <ul><li>Agente causal   Taenia solium y T. saginata   </li></ul><ul><li>Distribución geográfica   Cosmopolita. co...
TENIASIS <ul><li>Metacéstodo, cisticerco, etc .  </li></ul><ul><li>T.   Solium  o  Cysticercus   cellulosae ,  de 0.5 a 1....
TENIASIS <ul><li>Mecanismo de infección   </li></ul><ul><li>T eniasis = ingerir   carne de cerdos infectados por  C. cellu...
TENIASIS <ul><li>Manifestaciones clínicas   </li></ul><ul><li>La sintomatología es polimorfa e inespecífica, con intensida...
Diagnostico <ul><li>Exámenes de laboratorio   </li></ul><ul><li>El dato más importante :  expulsión de proglótidos  </li><...
Tratamiento <ul><li>H uevos de  Taenia  sp.  en  CPS  </li></ul><ul><li>“ El hallazgo de los huevos de Taenia sp. por cual...
CRYPTOSPORIDIASIS  <ul><li>Cryptosporidium   :  parásito intracelular obligado, &quot;.  </li></ul><ul><li>Dentro de los p...
Cryptosporidiosis Ciclo biológico <ul><li>“ Duración: </li></ul><ul><li>12-24h  con  formas autoinfectantes en cada ocasió...
Cripotosporidiosis Cuadro clínico <ul><li>Estado de portador asintomático.   </li></ul><ul><li>Inmunocompetentes:  </li></...
Cripotosporidiosis Cuadro clínico <ul><li>Inmunocomprometidos </li></ul><ul><li>- diarrea crónica intermitente, con episod...
Cripotosporidiosis Diagnóstico <ul><li>Técnicas de concentración/flotación (Sheather , Faust) </li></ul><ul><li>Tinción de...
Microbiología
Cripotosporidiosis tratamiento <ul><li>GENERAL </li></ul><ul><li>- mantener el balance hidroelectrolítico  </li></ul><ul><...
 
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Gastroenteritis infecciosa hps dr carreòn

  1. 1. DIARREAS INFECCIOSAS Dr. Juan Manuel Carreón Guerrero Infectólogo Pediatra Hospital Pediátrico de Sinaloa “ Dr. Rigoberto Aguilar Pico”
  2. 2. DEFINICIÓN <ul><li>Incremento en el numero o frecuencia de las deposiciones, con disminución de la consistencia. </li></ul><ul><li>Mas de tres deposiciones en 24 horas, por mas de un día. </li></ul><ul><li>Si hay sangre: Disentería </li></ul><ul><li>Frecuente entre los 6 m y 2 años </li></ul><ul><li>Diarrea aguda: duración menor a 14 días. </li></ul><ul><li>Diarrea cronica: mayor a 14 días </li></ul><ul><li>Diarrhoea Treatment Guidelines Including new recommendations for the use of ORS and zinc supplementation for Clinic-Based Healthcare Workers. 2005 </li></ul>DIARREA
  3. 3. <ul><li>En países en desarrollo: 3 a 5 episodios por año por niño menores de 5 años </li></ul><ul><li>Según OPS en México un niño presenta 2.5 casos x año. > 1M casos x año </li></ul><ul><li>La diarrea sigue siendo la primera causa de desnutrición y muerte en niños pequeños en países en vías de desarrollo </li></ul><ul><li>La OMS estima que hay 1.5 billones de episodios de diarrea al año las cuales causan 2.5 millones de muertes por año </li></ul><ul><li>Es la tercera causa de muerte a nivel mundial </li></ul><ul><li>1ra causa de mortalidad en nuestro medio en < 5 años </li></ul><ul><li>Segunda causa de consulta mas frecuente </li></ul>EPIDEMIOLOGIA OMS 2003 Santosal Et Al. Pediatrics 1999
  4. 4. Distribución mundial de muertes (en miles) causadas en niños menores de 5 años en el año 2000 - WHO
  5. 5. ETIOLOGIA Clasificación según causa etilogica: Virales : 70 - 80 % Bacterianas: 20 % Protozoarios: 10% <ul><li>Hay múltiples causas de diarrea </li></ul><ul><li>Son Autolimitadas en la mayoría de los casos de diarrea (70%). </li></ul><ul><li>La mayoría de las veces es imposible e innecesario el diagnóstico etiológico </li></ul>
  6. 6. Fisiopatología <ul><li>Mecanismos básicos que alteran el movimiento de líquidos y electrolitos en la luz intestinal </li></ul><ul><li>Diarreas inflamatorias </li></ul><ul><li>Diarreas osmóticas </li></ul><ul><li>Diarreas secretorias </li></ul><ul><li>Diarrea malabsortiva </li></ul><ul><li>Alteración de la motilidad gastrointestinal </li></ul>
  7. 7. Diarreas inflamatorias <ul><li>Daño del epitelio absortivo </li></ul><ul><li>Liberación de citocinas (leucotrienos, prostaglandinas, histamina) </li></ul><ul><li>Fiebre, dolor, hemorragia digestiva </li></ul><ul><li>Ej: shigellosis, hipogammaglobulinemia (secundaria a Giardia), gastroenteritis eosinofílica </li></ul>
  8. 8. Diarreas osmóticas <ul><li>Ciertos solutos (CH, lactulosa, antiácidos, laxantes) no se absorben y provocan retención de agua en la luz intestinal </li></ul><ul><li>Incremento de secreciones intestinales </li></ul><ul><li>Aumento del contenido de la luz intestinal </li></ul><ul><li>Aumento de osmolalidad intraluminal </li></ul><ul><li>Mejora con el ayuno </li></ul>
  9. 9. Diarreas secretorias <ul><li>Aumento de la secreción intestinal activa de líquidos y electrolitos </li></ul><ul><li>Las criptas intestinales pueden ser estimuladas por agentes endógenos o exógenos </li></ul><ul><li>Voluminosas, acuosas e indoloras </li></ul><ul><li>Ejem: toxinas del colera </li></ul><ul><li>No mejora con el ayuno </li></ul>
  10. 10. Diarrea malabsortiva <ul><li>Alteraciones en el proceso de transporte </li></ul><ul><li>Enfermedades de la mucosa del intestino delgado que provocan cambios estructurales </li></ul><ul><li>Resecciones intestinales amplias </li></ul><ul><li>Pérdida de peso, déficit nutricional </li></ul><ul><li>Esteatorrea </li></ul>
  11. 11. Alteración de la motilidad gastrointestinal <ul><li>Modificación del tránsito intestinal </li></ul><ul><li>Aumento </li></ul><ul><li>Disminución  sobrecrecimiento bacteriano  malabsorción </li></ul><ul><li>Diabetes, hipertiroidismo, gastrectomías, fármacos (procinéticos, prostaglandinas) </li></ul><ul><li>Síndrome del intestino irritable </li></ul>
  12. 12. Criterios Diagnósticos <ul><li>Diarrea </li></ul>Aguda Crónica
  13. 13. Semin Pediatr Infect Dis 16:125-136 © 2005 Elsevier Inc . ETIOLOGIA
  14. 14. DIARREA AGUDA <ul><li>Duración menor a cuatro semanas </li></ul><ul><li>5% no tienen etiología definida </li></ul><ul><li>80% causa infecciosa: </li></ul><ul><li>70% Virales </li></ul><ul><li>20% Bacterianas </li></ul><ul><li>10% Parasitarias </li></ul><ul><li>15% Toxinas y Drogas </li></ul>
  15. 15. ETIOLOGIA VIRAL <ul><li>Virus: </li></ul><ul><ul><li>Astrovirus </li></ul></ul><ul><ul><li>Calcivirus </li></ul></ul><ul><ul><li>Coronavirus </li></ul></ul><ul><ul><li>CMV </li></ul></ul><ul><ul><li>Adenovirus </li></ul></ul><ul><ul><li>Enterovirus </li></ul></ul><ul><ul><li>Norwalk 1972 </li></ul></ul><ul><ul><li>Paratovirus </li></ul></ul><ul><ul><li>Picornavirus </li></ul></ul><ul><ul><li>Rotavirus 1973 </li></ul></ul><ul><ul><li>HSV </li></ul></ul><ul><ul><li>Hepatitis </li></ul></ul><ul><ul><li>VIH </li></ul></ul>
  16. 16. <ul><li>Los Rotavirus son la principal causa de diarrea grave en los niños menores de 5 años. </li></ul><ul><li>Ocasionan una carga de enfermedad de más de 130 millones de episodios al año en el mundo, con una mortalidad media anual de 440.000 casos. </li></ul><ul><li>Si bien la morbilidad no difiere entre los países desarrollados y aquellos en vías de desarrollo, la mortalidad se produce principalmente en estos últimos, con más del 80% de muertes . </li></ul>An Pediatr (Barc) 2004;60(3):243-8 Rotavirus
  17. 17. Rotavirus <ul><li>Estables a temperatura ambiente y resistentes a tratamientos con detergente, pH extremos y congelación. </li></ul>
  18. 18. Rotavirus <ul><li>Transmisión feco-oral o respiratoria, en la diarrea se liberan grandes cantidades de virus </li></ul><ul><li>Causa Gastroenteritis </li></ul><ul><li>48 horas de incubación </li></ul><ul><li>Sobrevivencia en el ácido estomacal posterior a una comida </li></ul><ul><li>Puede ser mortal en lactantes con desnutrición </li></ul><ul><li>Acción citolítica y tóxica sobre el epitelio intestinal  Perdida de electrolitos y agua </li></ul>
  19. 19. Rotavirus <ul><li>Tipo A: </li></ul><ul><ul><li>Lactantes de 24 meses de edad: gastroenteritis con deshidratación </li></ul></ul><ul><ul><li>Niños y adultos: Diarrea leve </li></ul></ul><ul><ul><li>Individuos desnutridos: Diarrea, deshidratación y muerte </li></ul></ul><ul><li>Tipo B: </li></ul><ul><ul><li>China </li></ul></ul>
  20. 20. Coronavirus <ul><li>Cuadro clínico: </li></ul><ul><ul><li>Adolescentes y niños: Diarrea aguda y gastroenteritis </li></ul></ul><ul><ul><li>Lactantes: Enterocolitis necrosante </li></ul></ul>Proteínas Localización Funciones E2 Proyecciones de la envoltura Unión a las células anfitrionas H1 (hemaglutinina) Peplómero Hemaglutinación N (nucleoproteina Centro virico Ribonucleoproteina E1 Envoltura Proteína transmembrana L (polimerasa) Celula infectada Actividad de polimerasa Corona glicoproteica Favorece la supervivencia en tubo digestivo
  21. 21. Agente Norwalk <ul><li>causa principal de grandes epidemias de gastroenteritis aguda no bacteriana (enfermedad emética del invierno). </li></ul><ul><li>Suele producir brotes en ambientes predispuestos (escuelas, guarderías, campamentos, restaurantes, etc). </li></ul><ul><li>Mas frecuente en pacientes mayores de 6 años. </li></ul><ul><li>Duración: 1 a 2 días. </li></ul>
  22. 22. DIARREA INFECCIOSA cuadro clínico viral* <ul><li>Fiebre, evacuaciones líquidas amarillo-verdosas, vómitos y evolución rápida a la deshidratación </li></ul><ul><li>Antecedente de cuadro de vías respiratorias altas </li></ul><ul><li>Autolimitación de 3 a 5 días </li></ul><ul><li>Complicaciones: deshidratación, desequilibrio electrolítico, intolerancia a disacáridos (distensión abdominal, evacuaciones líquidas y explosivas, eritema perianal) </li></ul><ul><li>* rotavirus, adenovirus entéricos </li></ul>
  23. 23. BACTERIAS <ul><li>Bacterias Invasivas </li></ul><ul><ul><li>Campylobacter </li></ul></ul><ul><ul><li>Shigella </li></ul></ul><ul><ul><li>Salmonella </li></ul></ul><ul><ul><li>Clostridium </li></ul></ul><ul><ul><li>ECEI </li></ul></ul><ul><ul><li>Vibrio vulnificus </li></ul></ul><ul><ul><li>Vibrio parahemolyticus </li></ul></ul><ul><ul><li>Yersinia </li></ul></ul><ul><ul><li>Aeromonas </li></ul></ul><ul><li>Toxinas bacterianas: </li></ul><ul><ul><li>S. aureus </li></ul></ul><ul><ul><li>Bacillis cereus </li></ul></ul><ul><ul><li>C. Botulinum </li></ul></ul><ul><ul><li>C. Perfringens </li></ul></ul><ul><ul><li>ECEH </li></ul></ul><ul><ul><li>ECET </li></ul></ul><ul><ul><li>V. Cholerae </li></ul></ul>
  24. 24. ENTEROBACTERIAS <ul><li>Bacilos gramnegativos </li></ul><ul><li>Factores de virulencia: </li></ul><ul><ul><li>Cápsula </li></ul></ul><ul><ul><li>Endotoxina </li></ul></ul><ul><ul><li>Variación de fase antigénica </li></ul></ul><ul><ul><li>Secuestro de factores de crecimiento </li></ul></ul><ul><ul><li>Resistencia al efecto bactericida del suero </li></ul></ul><ul><ul><li>Resistencia antimicrobiana </li></ul></ul>
  25. 25. Escherichia Coli Microorganismo Lugar de acción Enfermedad Patogenia E. COLI ENTEROPATÓGENA Intestino delgado Diarrea infantil: Acuosa y con vómito. Histopatología U/B  Malabsorción y diarrea E. COLI ENTEROTOXÍGENA Intestino delgado Diarrea del viajero e infantil: Acuosa , vómitos, espasmos abdominales, nausea y febrícula Enterotoxinas termoestables y termolábiles  hipersecreción de liquidos y electrolitos E. COLI ENTERHEMORRAGICA Intestino grueso Diarrea acuosa seguida de sanguinolenta con espasmos abdominales, sin fiebre. Toxinas Shiga, interrumpen la sintesis de proteinas, lesiones U/B E. COLI ENTEROINVASIVA Intestino grueso Fiebre, espasmos, diarrea acuosa o sanguinolienta Plásmido  invasión y destrucción del colon E. COLI ENTEROAGREGATIVA Intestino delgado Diarrea infantil y viajero: acuosa , persistente y con vómitos. Deshidratación y febrícula Adherencia de los bacilos (ladrillos aplanados) con acortamiento de las microvellosidades. Hemorragia absorción de los líquidos
  26. 26. Shigella <ul><li>40 serotipos o subtipos que se dividen en 4 especies: </li></ul><ul><li>S. dysenteriae, S. flexneri, S.boydii y S. sonnei </li></ul><ul><li>Incidencia aumenta> 1 año </li></ul><ul><li>PI : 1 a 7 días </li></ul><ul><li>Cuadro Clínico : </li></ul><ul><ul><li>Espasmos abdominales, tenesmo, diarrea, fiebre (toxiinfeccioso) y heces sanguinolentas. </li></ul></ul>
  27. 27. Campylobacter <ul><li>Produce cuadro diarreico en humanos y animales </li></ul><ul><li>C. Jejuni, C. coli, C. fetus Afectan a humanos </li></ul><ul><li>PI : 2- 6 días </li></ul><ul><li>Cuadro Clínico: fiebre, cólicos abdominales, diarrea liquida con moco y sangre </li></ul><ul><li>Puede producir: bacteriemias, sepsis, meningitis en neonatos </li></ul><ul><li>Complicaciones Inmunoreactivas: Sx Guillain Barré y Sx de Reiter </li></ul>
  28. 28. Salmonella <ul><li>Tolerancia a los ácidos en las vesículas fagocíticas </li></ul><ul><li>Sobrevivencia en macrófagos </li></ul><ul><li>Enfermedades: </li></ul><ul><ul><li>Gastroenteritis: </li></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Síntomas 6-48 horas posterior a la ingestión. </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Nausea, vómito, diarrea no sanguinolenta, fiebre, espasmos abdominales, mialgias y cefalea </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><li>Septicemia </li></ul></ul><ul><ul><li>Fiebre entérica </li></ul></ul><ul><ul><li>Colonización asintomática </li></ul></ul>
  29. 29. Vibrio Cholerae Factor de virulencia Efecto biológico Toxina del cólera Hipersecreción de electrolitos y agua Pilus Adherencia a mucosa intestinal Enterotoxina accesoria Incrementa la secreción de líquidos intestinales Toxina de la zónula occludens Incrementa la permeabilidad intestinal Sideróforos Factor adhesina Neuraminidasa Modifica la superficie celular
  30. 30. Vibrio Cholerae
  31. 31. Vibrio Cholerae <ul><li>Enfermedades: </li></ul><ul><ul><li>Colonización asintomática </li></ul></ul><ul><ul><li>Enfermedad diarrea leve </li></ul></ul><ul><ul><li>Enfermedad diarrea grave rápidamente mortal </li></ul></ul><ul><ul><li>2-3 días después de la infección: Heces incoloras, inodoras, libres de proteínas y moteadas de mucosidades (“agua de arroz”) </li></ul></ul>
  32. 32. DIARREA INFECCIOSA cuadro clínico bacteriano <ul><li>Diarrea nosocomial: evacuaciones líquidas, amarillo-verdosas: e coli. enteropatógena </li></ul><ul><li>Diarrea del turista: evacuaciones líquidas, amarillo verdosas, abundantes, con tendencia a deshidratación y choque: e coli enterotoxigénica </li></ul><ul><li>Diarrea y colitis hemorrágica, asociada a s. Urémico-hemolítico: e colienterohemorrágica </li></ul><ul><li>Diarrea invasiva: evacuaciones disentéricas: campylobacter (con dolor abdominal), shigella (con prolapso rectal y convulsiones), yersinia enterocolitica (con dolor abdominal similar al de apendicitis), e coli </li></ul>
  33. 33. PARASITOS <ul><ul><li>Balantidium Coli </li></ul></ul><ul><ul><li>Giardia lamblia </li></ul></ul><ul><ul><li>Entamoeba histolytica </li></ul></ul><ul><ul><li>Blastocystis homonis </li></ul></ul><ul><ul><li>Cryptosporidium </li></ul></ul><ul><ul><li>Isospora belli </li></ul></ul><ul><ul><li>Ascaris lumbricoides </li></ul></ul><ul><ul><li>Entorobius vermicularis </li></ul></ul><ul><ul><li>Trichinella spiralis </li></ul></ul><ul><ul><li>Trichuris trichuria </li></ul></ul><ul><ul><li>Tenias </li></ul></ul>
  34. 34. Giardia Lamblia <ul><li>Trasmisión fecal-oral </li></ul><ul><li>Protozoo. Reside y se multiplica en la superficie del intestino delgado, a un pH ligeramente alcalino </li></ul><ul><li>dos formas: trofozoíto y quiste. </li></ul><ul><li>Mecanismos de patogenicidad: </li></ul><ul><ul><li>Adhesinas, disco suctorio, proteínas contráctiles y el movimiento flagelar,  Daño y atrofia en vellisidades </li></ul></ul><ul><ul><li>Lectinas, hidrolasas, proteasas, que alteran la integridad de las microvellosidades al actuar sobre las glucoproteínas de los enterocitos. </li></ul></ul><ul><ul><li>Variación antigénica </li></ul></ul>
  35. 35. <ul><li>Cuadro clínico: </li></ul><ul><li>Portador asintomático y </li></ul><ul><li>Enfermedades aguda y crónica. </li></ul><ul><li>Incubación: 1 - 3 semanas. </li></ul><ul><ul><li>Infecciones asintomáticas: Malabsorción intestinal imperceptible. </li></ul></ul><ul><ul><li>Enfermedad aguda: diarrea acuosa o pastosa, esteatorrea (evacuaciones generalmente explosivas, grasosas y fétidas), dolor epigástrico postprandial, anorexia, distensión abdominal, flatulencia y ocasionalmente, cefalea, febrícula, manifestaciones alérgicas (artralgias, mialgias, urticaria). </li></ul></ul><ul><ul><li>Parasitosis crónica: Diarrea recurrente, esteatorrea, malabsorción de grasas, lactosa y otros disacáridos, vitamina A y vitamina B12, disminución de peso y deficiencias en el crecimiento y desarrollo infantil. </li></ul></ul>
  36. 36. Entamoeba histolytica <ul><li>Protozoario. </li></ul><ul><li>Factores de virulencia: </li></ul><ul><ul><li>Lectina: Adhesión a mucinas, eritrocitos, neutrófilos, bacterias y células epiteliales. Reactividad antigénica cruzada con CD59  Previene el ensamblaje del complejo de ataque del complemento C5b-9. </li></ul></ul><ul><ul><li>Péptidos formadores de poros (A, B, C): Lisis celular, permiten el paso de agua, iones y pequeñas moléculas. </li></ul></ul><ul><ul><li>Cisteínproteasas: invasión, degradación de la mucina, digestión del material fagocitado y el proceso inflamatorio. </li></ul></ul><ul><ul><li>La fagocitosis de células. </li></ul></ul><ul><ul><li>Hospedero: Las células epiteliales reaccionan produciendo citocinas  reacción inflamatoria. </li></ul></ul>
  37. 37. Entamoeba histolytica <ul><li>Cuadro Clínico: </li></ul><ul><li>Estado de portador: Subclínico. </li></ul><ul><li>Colitis invasiva aguda: Diarrea simple, con moco, síndrome disentérico, dolor abdominal. </li></ul><ul><li>Colitis invasiva crónica - Periodos alternados de constipación y diarrea, con meteorismo y flatulencia y dolor abdominal de tipo cólico. </li></ul><ul><li>Colitis fulminante: Perforación en colon. Úlceras y necrosis, fiebre elevada, abdomen distendido y doloroso, síndrome disentérico y ataque al estado general severos, con proceso bacteriano agregado. La peritonitis es frecuente. </li></ul><ul><li>Ameboma: Masa granulomatosa  respuesta inmune de tipo celular ocasionada por una úlcera crónica. </li></ul><ul><li>Apendicitis. </li></ul>
  38. 38. AMIBIASIS INTESTINAL <ul><li>Factores de riesgo: </li></ul><ul><li>M edio ambiente: </li></ul><ul><ul><li>Deficiente saneamiento ambiental y manejo del agua. </li></ul></ul><ul><ul><li>Deficientes prácticas higiénico dietéticas. </li></ul></ul><ul><li>P arásito: </li></ul><ul><ul><li>Patogenicidad , v irulencia, magnitud del inóculo ? </li></ul></ul><ul><li>H uésped: </li></ul><ul><ul><li>Predisposición individual : Estado nutricional , e dad , s exo . </li></ul></ul><ul><ul><li>Alcoholismo crónico, inmunodeficiencias. </li></ul></ul><ul><ul><li>“ Los mexicanos mestizos con antígeno HLA-DR3, en </li></ul></ul><ul><li>sus sistemas de histocompatibilidad, presentan alta </li></ul><ul><li>frecuencia de amibiasis hepática ” . </li></ul>
  39. 40. <ul><ul><ul><li>Preguntar sobre: Que sugiere: </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Fiebre, cólicos, tenesmo, Colitis inflamatoria o ileitis </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>heces sanguinolentas, Shigelia, ECEI, amebiasis, otras bact. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Dolor abdominal y fiebre, símil apendicitis Yersinia enterocolitica </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Tto anterior o actual con ATB Enteritis asociada con ATB o colitis psedomembranosa </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Casos múltiples y simultáneos y un alimento incubación< 6 hs; S. aureus, B. cereus </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>en común incubación>6hs; C. perfringens </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Ingestión de mariscos y pescado mal cocidos Especies de Vibrio </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Sarampión reciente, desnutrición severa, SIDA Bacteriana (Salmonella),viral(rotavirus) </li></ul></ul></ul><ul><li>otras causas de inmuno supresión o pararasitaria (Isosporiasis, cryptosporidium) </li></ul>ANAMNESIS
  40. 41. <ul><li>EXPLORACION FISICA </li></ul><ul><ul><li>Valoración general: temperatura, sequedad de piel y mucosas, FC y PA. “ SIGNOS DE DESHIDRATACION ” </li></ul></ul><ul><ul><li>Niños: exploración ORL </li></ul></ul><ul><ul><li>Abdomen: palpación y auscultación </li></ul></ul><ul><ul><li>Valorar tacto rectal (diarrea grave, VIH o diarrea asociada a síntomas anales) </li></ul></ul>
  41. 43. DIARREA INFECCIOSA diagnóstico <ul><li>Coprocultivo </li></ul><ul><li>Frotis de moco fecal: PMN en heces </li></ul><ul><li>Elisa para Rotavirus, microscopio electrónico, PCR </li></ul><ul><li>Coprológico </li></ul><ul><li>Sangre oculta en heces </li></ul><ul><li>Amiba en fresco </li></ul>
  42. 44. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Arch Dis Child 2001;85:132–142
  43. 47. <ul><li>Evaluar grado de deshidratación </li></ul><ul><li>(signos clínicos) </li></ul><ul><li>Leve </li></ul><ul><li>Moderada </li></ul><ul><li>Grave </li></ul><ul><li>Plan de hidratación </li></ul><ul><li>(signos clínicos) </li></ul><ul><li>Plan A </li></ul><ul><li>Plan B </li></ul><ul><li>Plan C </li></ul>Tratamiento farmacológico No se recomienda Richards, L., Claeson, M. H. y Pierce, N.F. Management of acute diarrhea in children: lessons learned. Pediatr Infect Dis J, 1993; 12: 5-9 . Tratamiento
  44. 48. Tratamiento <ul><li>Prevenir la deshidratación </li></ul><ul><li>Tratar la deshidratación rápidamente </li></ul><ul><li>Alimentación precoz </li></ul><ul><li>Suplemento con Zinc por 10-14 días. </li></ul><ul><li>Diarrea Treatment Guidelines Including new recommendations for the use of ORS and zinc supplementation for Clinic-Based Healthcare Workers. 2005 </li></ul>
  45. 49. La base en el tratamiento de la Diarrea Aguda Infecciosa es la Rehidratación Oral
  46. 50. COADYUVANTES <ul><li>PREBIÓTICOS </li></ul><ul><li>Ingrediente alimenticio no digeribles y que estimula el crecimiento de las bacterias en el colon </li></ul><ul><li>Son oligo y polisacáridos, almidones resistentes. (ajo, cebolla). </li></ul><ul><li>PROBIÓTICOS </li></ul><ul><li>Microorganismos vivientes que ingeridos en ciertas cantidades ejercen efecto benéfico en la flora intestinal </li></ul><ul><li>Lactobacillus, Saccharomyces boulardii </li></ul>Prebióticos y probióticos: efectos e implicaciones en la fisiología de la nutrición.Guarner F, Schaafsma GJ. Probiotics. Int Food Microbiol 1998;39:237-8.Delzenne NM, Roberfroid MB. Physiological effects of non-digestible oligosaccharides. Lebensm Wiss Technol 1994;27:1-6
  47. 51. Tratamiento medicamentoso <ul><li>Probióticos </li></ul><ul><ul><li>Lactobacillus sp.: colonizan el ID y compiten con las bacterias patógenas, disminuye el paso de bacterias de la luz a la circulación y reduce la duración de las diarreas </li></ul></ul><ul><ul><li>Lactobacillus GG: demostrado que acorta el curso de la diarrea por rotavirus. </li></ul></ul><ul><li> (J.Pediatric,Child Health 2002 38,219-222) </li></ul>
  48. 52. TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO <ul><li>Objetivos : </li></ul><ul><li>Reducción de mortalidad. </li></ul><ul><li>Acortamiento de la duración de la enfermedad. </li></ul><ul><li>Prevenir o reducir la transmisión de la enfermedad. </li></ul><ul><li>Prevenir o reducir las complicaciones. </li></ul>
  49. 53. TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO <ul><li>SIEMPRE EN INFECCIONES POR: </li></ul><ul><li>Shigella dysenteriae </li></ul><ul><li>Clostridium Difficile </li></ul><ul><li>Vibrio colera </li></ul><ul><li>Giardia lamblia </li></ul><ul><li>Entamoeba histolítica. </li></ul><ul><li>E. coli enteroinvasiva y enteropatógeno </li></ul><ul><li>Otros gérmenes en pacientes inmunodeprimidos o con enfermedad grave de base. </li></ul>
  50. 54. ANTIBIOTICOS Semin Pediatr Infect Dis 16:125-136 © 2005 Elsevier Inc.
  51. 55. Fiebre Tifoidea <ul><li>Salmonella typhi </li></ul><ul><li>Enterobacteriaceae </li></ul><ul><li>Bacilo gram(-) </li></ul><ul><li>No esporulado móvil </li></ul><ul><li>No produce gas </li></ul><ul><li>No fermenta la glucosa </li></ul><ul><li>Antígeno O, H y Vi </li></ul><ul><li>El único reservorio es el hombre. </li></ul>
  52. 56. Epidemiologia Mundial Y Nacional <ul><li>Incidencia anual mundial 3% </li></ul><ul><li>16 millones casos </li></ul><ul><li>600,000 muertes </li></ul><ul><li>Asia y África </li></ul><ul><li>Incidencia 13.6 /100,000 </li></ul><ul><li>Chihuahua, Coahuila, Jalisco, Michoacan, Guerrero, Oaxaca. </li></ul>
  53. 57. Epidemiologia y Modo de Transmisión <ul><li>Epidemiología: </li></ul><ul><li>Países en vías de desarrollo </li></ul><ul><li>Brotes epidémicos en tiempos de lluvias </li></ul><ul><li>verano y otoño </li></ul><ul><li>Inmunosuprimidos, alteraciones en el tracto biliar y urinarios, </li></ul><ul><li>Desnutrición, pacientes con VIH </li></ul><ul><li>Modo de transmisión </li></ul><ul><li>Ingestión de agua o alimentos contaminados con heces humanas. </li></ul><ul><li>Ingestión de moluscos u ostiones </li></ul><ul><li>Vía anal-oral </li></ul><ul><li>Empleados de laboratorios, profesionales de la salud. </li></ul><ul><li>Endoscopía </li></ul>
  54. 58. Patógenia <ul><li>Microorganismos 10 5 </li></ul><ul><li>pH, sales biliares, pancreáticas </li></ul><ul><li>Intestino delgado (placas de Peyer) </li></ul><ul><li>Cels. M </li></ul><ul><li>Ganglios Linfáticos regionales </li></ul><ul><li>Infección Sistémica </li></ul>
  55. 59. Fiebre Tifoidea <ul><li>Manifestaciones Clínicas </li></ul><ul><li>Diarrea </li></ul><ul><li>Fiebre </li></ul><ul><li>Dolor abdominal </li></ul><ul><li>Bradicardia 50% </li></ul><ul><li>Anorexia </li></ul><ul><li>Cefalea </li></ul><ul><li>Síntomas psiquiátricos 5 al 10% </li></ul><ul><li>Roseola tifoídica 30% </li></ul><ul><li>Hepatoesplenomegalia 50% </li></ul>
  56. 60. Fiebre Tifoidea <ul><li>Diagnóstico: </li></ul><ul><li>Historia Clínica </li></ul><ul><li>Bh, PFH (aminotransferasas) a </li></ul><ul><li>Cultivos </li></ul><ul><li>Reacción de Widal, 2-ME </li></ul><ul><li>Reacción de fijación de superficie </li></ul><ul><li>Hemaglutinación indirecta fluorecente del antígeno VI </li></ul><ul><li>Técnica de Elisa IgG y IgM </li></ul><ul><li>PCR </li></ul>a- Casos severos
  57. 61. Fiebre Tifoidea <ul><li>Diagnóstico: </li></ul><ul><li>Hemocultivo 50 – 70% ( 1 semana) </li></ul><ul><li>Mielocultivo 90 – 98% ( 1 semana) </li></ul><ul><li>Coprocultivo 85% ( 3 semana) </li></ul><ul><li>Urocultivo 3 - 5% primeros 3 días </li></ul><ul><li>Cultivo de Tejido biopsia de roséola 90% </li></ul>
  58. 62. Tratamiento Fiebre Tifoidea JAMA; Sep 10, 2001 Niños Adultos Primera Elección Ceftriaxona 50mg/kg/día Ceftriaxona 1 a 2 gr. IV o IM C/12hrs 10 –14 d Segunda Elección Ampicilina 25mg/kg/dìa IV o Oral Ciprofloxacina 500 a750mg V.O. C/12hrs Alérgicos a penicilina TMP-SMZ 10mg/50mg TMP/SMZ 160/800 Cloranfenicol
  59. 63. Esquemas de Tratamiento para Fiebre Tifoidea ANTIBIOTICO DOSIS DIAS TASAS DE CURACION TASAS DE RECAIDAS Cloranfenicol 100mg/k/d 14 90 % 10-36 % Ampicilina 150-200 mg/k/d 14 92% 4-6 % Amoxicilina 100mg/k/d 14-15 80 % 5-7% TMP-SMZ 8-10mg/k/d 14-15 70% 10-30 % Ciprofloxacino 20-30mg/k/d 10-15 95-100% 1-2%
  60. 64. Fiebre Tifoidea <ul><li>Portador Crónico : 4% </li></ul><ul><li>Cultivos positivos por más de 1 año </li></ul><ul><li>Adultos </li></ul><ul><li>Mujeres </li></ul><ul><li>Patología biliar </li></ul>
  61. 65. PARASITOSIS INTESTINALES
  62. 66. Parásitos : clasificaciones <ul><li>morfológica </li></ul><ul><ul><li>protozoos, helmintos, artrópodos </li></ul></ul><ul><li>ubicación topográfica </li></ul><ul><ul><li>endoparásitos, ectoparásitos </li></ul></ul><ul><li>ubicación en órganos y sistemas </li></ul><ul><ul><li>enteroparásitos, histo y hemoparásitos </li></ul></ul><ul><li>taxonomía </li></ul><ul><ul><li>reino, phylum, clase, orden, familia, género, especie, variedad </li></ul></ul>
  63. 67. Parásitos : clasificación morfológica <ul><li>Protozoos </li></ul><ul><ul><li>seres unicelulares </li></ul></ul><ul><li>Metazoos </li></ul><ul><ul><li>seres pluricelulares </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>helmintos </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>artrópodos </li></ul></ul></ul>
  64. 68. Protozoos : formas evolutivas <ul><li>Trofozoíto </li></ul><ul><ul><li>forma vegetativa a través de la cual, el parásito se alimenta y se reproduce </li></ul></ul><ul><li>Quiste </li></ul><ul><ul><li>forma de resistencia, que le permite vivir en condiciones ambientales adversas </li></ul></ul><ul><ul><li>hay quistes (simples), que provienen de un zoìto recubierto, y ooquistes, producto de un cigoto que está en fases de reproducción </li></ul></ul>
  65. 69. Helmintos <ul><li>Nemetelmintos </li></ul><ul><ul><li>gusanos de redondos a la sección horizontal </li></ul></ul><ul><li>Platelmintos </li></ul><ul><ul><li>gusanos planos a la sección horizontal </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>cestodes, forma de cinta </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>trematodes, forma de hoja </li></ul></ul></ul>
  66. 70. Cestodes <ul><li>gusanos en forma de cinta </li></ul><ul><ul><li>de diferentes tamaños </li></ul></ul><ul><ul><li>hermafroditas. se reproducen por huevos </li></ul></ul><ul><ul><li>tienen ciclos evolutivos complejos </li></ul></ul><ul><ul><li>desarrollan estados intermediarios denominados larvas (plerocerocides, cisticercoides, etc) </li></ul></ul><ul><li>autóctonos </li></ul><ul><ul><li>Taenia solium, Taenia saginata, Hymenolepis nana, D. Latum, Equinococcus granulosus </li></ul></ul>
  67. 71. ASCARIASIS <ul><li>Agente causal </li></ul><ul><li>Ascaris lumbricoides </li></ul><ul><li>Distribución geográfica Cosmopolita. Clima tropical y templado. </li></ul><ul><li>Prevalencia por contaminación fecal del suelo y resistencia de los huevos. </li></ul><ul><li>Fases de desarrollo del parásito Adulto . helminto dioico (sexos separados). color rosado o blanco nacarado. (LOMBICES) </li></ul><ul><li> El macho 15 a 31 cm y hembra de 20 a 35 cm; </li></ul><ul><li>  </li></ul>
  68. 72. FARINGE DEGLUCION VASOS PULMONARES TEJIDO ALVEOLAR ESOFAGO. ID. HIGADO, CORAZON DER. CIRCULACION PORTAL ECLOSION, LARVAS LIBRES PENETRACION A PARED INTESTINAL IINTESTINO DELGADO. INGESTION HUEVO LARVADO ADULTOS MADUROS OVIPOSICION HUEVOS EN HECES
  69. 73. ASCARIASIS <ul><li>Manifestaciones clínicas </li></ul><ul><li>La mayoría no manifiestan sintomatología o es leve, </li></ul><ul><li>A scariasis masiva se puede presentar un cuadro clínico severo. (oclusivo) </li></ul><ul><li>De acuerdo con el ciclo biológico : </li></ul><ul><li>Alteraciones respiratorias : </li></ul><ul><ul><li>T os, expectoración y fiebre. </li></ul></ul><ul><ul><li>Hemoptísis </li></ul></ul><ul><ul><li>E stertores bronquiales y signos de condensación pulmonar. </li></ul></ul><ul><ul><li>Eosinofilia. </li></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>S índrome de Löffler . </li></ul></ul></ul></ul>
  70. 74. ASCARIASIS <ul><li>I ntestinales : </li></ul><ul><ul><li>dolor abdominal difuso, diarrea . </li></ul></ul><ul><ul><li>meteorismo, náusea, vómito. </li></ul></ul><ul><ul><li>suboclusión u oclusión intestinal. </li></ul></ul><ul><li>V ías biliares : dolor, ictericia, fiebre y vómito. </li></ul><ul><li>H ígado : fiebre, dolor , malestar general. </li></ul><ul><li>También pueden estar afectadas el apéndice (apendicitis) y el páncreas (pancreatitis). </li></ul><ul><li>Materiales para estudio Materia fecal, exudado bronquial. </li></ul>
  71. 75. ASCARIASIS <ul><li>Exámenes de laboratorio </li></ul><ul><li>CPS Cualitativo: buscar huevos </li></ul><ul><li>CPS Cuantitativos. </li></ul><ul><li>Puede haber salida espontanea. (estudio macroscópico) . </li></ul><ul><li>E estudio microscópico de exudado bronquial para buscar larvas en tránsito. </li></ul><ul><li>Tratamiento Piperazina. 100 mg/kg/día/2 días (máximo 2 g al día) Pirantel. 750 mg/día/ 1 día. Mebendazol . 100 mg/12 h/1 día Albendazol . 400 mg/1 día </li></ul>
  72. 76. ENTEROBIASIS <ul><li>Agente causal Enterobius vermicularis (OXIUROS) </li></ul><ul><li>Distribución geográfica </li></ul><ul><li>Esta infección cosmopolita, </li></ul><ul><li>Hacinamienrto (internados, guarderias, cuarteles etc) </li></ul><ul><li>Mas frec. en niños </li></ul><ul><li>Fases de desarrollo del parásito </li></ul><ul><li>Adultos. fusiformes. El macho blanquecino y mide 2 a 5 mm por 0.1 a 0.2 mm. La parte posterior afilada y constituye un tercio de la longitud total del helminto. </li></ul>
  73. 77. ENTEROBIASIS <ul><li>Período de incubación : el ciclo de vida del verme requiere 2-6 semanas para completarse </li></ul><ul><li>Período de transmisibilidad : mientras las hembras grávidas expulsen huevos </li></ul><ul><li>susceptibilidad </li></ul><ul><ul><li>Universal </li></ul></ul><ul><ul><li>La variación de la frecuencia e intensidad se deben principalmente a diferentes grados de exposición </li></ul></ul>
  74. 78. ENTEROBIASIS <ul><li>Manifestaciones clínicas </li></ul><ul><li>Se deben a irritación de la región cecal, perineal, perianal y vulvovaginal . </li></ul><ul><li>P uede haber migración errática de las hembras hacia la vulva, vagina, trompas de Falopio, ovarios y cavidad abdominal. </li></ul><ul><li>P rurito anal nocturno , insomnio, irritabilidad, dolor abdominal referido a la fosa iliaca derecha . </li></ul><ul><li>D isminución de apetito, sialorrea, vómito, prurito nasal y vulvovaginitis en las mujeres. </li></ul>
  75. 79. ENTEROBIASIS <ul><li>Diagnostico: </li></ul><ul><li>El método de elección es el raspado perianal sin baño ni limpieza (Graham), que se práctica en tres días más o menos sucesivos. </li></ul><ul><li>Tratamiento Piperazina 100 mg/kg/7 días, seguido de descanso de 7 días y repetir igual otros 7 días. Pirante. 10 mg/kg/un día. Máximo 1 g. Mebendazol 100 mg/12 horas/3 días. Albendazol 400 mg/12 horas/1 día. </li></ul>
  76. 80. TENIASIS <ul><li>Agente causal Taenia solium y T. saginata </li></ul><ul><li>Distribución geográfica Cosmopolita. consumo frec. carne de cerdo y de res cruda o mal cocida ( fases larvarias de las tenias o cisticercos ) . </li></ul><ul><li>La frecuencia de la teniasis en México es de alrededor de 1.5%. </li></ul><ul><li>“ Si una persona ingiere carne de cerdo con cisticercos, adquiere infección por T. solium, y si ingiere huevos de T. solium entonces adquiere cisticercosis ” . </li></ul>
  77. 81. TENIASIS <ul><li>Metacéstodo, cisticerco, etc . </li></ul><ul><li>T. Solium o Cysticercus cellulosae , de 0.5 a 1.5 cm de ancho y escólex con doble corona de gancho . </li></ul><ul><li>T. Saginata o Cysticercus bovis , sin corona de ganchos en el escólex. </li></ul><ul><li>Huevos. </li></ul><ul><li>S emejantes e indistinguibles al examen microscópico. </li></ul><ul><li>Esféricos, 30-45  C ápsula gruesa, membrana hialina. </li></ul><ul><li>En su interior = embrión (oncosfera o embrión hexacanto) que generalmente posee tres pares de ganchos. </li></ul>
  78. 82. TENIASIS <ul><li>Mecanismo de infección </li></ul><ul><li>T eniasis = ingerir carne de cerdos infectados por C. cellulosae o res infectada por C. Bovis </li></ul><ul><li>Transformación en parásito adulto ya sea T. solium o T. Saginata &quot;solitaria&quot;. </li></ul><ul><li>Localización en el huésped </li></ul><ul><li>Intestino delgado cuando adultos. </li></ul><ul><li>Masas musculares , cerebro, ojo y otras localizaciones cuando metacéstodos, aclarando que sólo C. cellulosae puede parasitar al hombre y causar la cisticercosis. </li></ul>
  79. 83. TENIASIS <ul><li>Manifestaciones clínicas </li></ul><ul><li>La sintomatología es polimorfa e inespecífica, con intensidad variable. </li></ul><ul><li>D olor abdominal epigástrico, sensación de hambre, disminución o aumento de apetito, baja de peso </li></ul><ul><li>S ensación de una masa que les sube por el esófago hacia la garganta </li></ul><ul><li>irritabilidad y prurito anal. </li></ul><ul><li>Materiales para estudio Materia fecal. </li></ul>
  80. 84. Diagnostico <ul><li>Exámenes de laboratorio </li></ul><ul><li>El dato más importante : expulsión de proglótidos </li></ul><ul><li>Técnica de tamizado de heces de 24 horas. </li></ul><ul><li>Observación de proglotidos a contra luz o en microscopio. </li></ul><ul><li>Cuenta de ramas uterinas: T. solium de 8 a 12, y T. Saginata de 12 a 24. </li></ul><ul><li>Clarificado de proglótidos con sosa o potasa al 10% y a la tinción con los métodos de Giemsa, Gomori, etc. </li></ul><ul><li>T amizado hay recuperación de escólex post Tx. </li></ul>
  81. 85. Tratamiento <ul><li>H uevos de Taenia sp. en CPS </li></ul><ul><li>“ El hallazgo de los huevos de Taenia sp. por cualquiera de los métodos no permite el diagnóstico de una especie de tenia, y sólo se informan como &quot;huevos de Taenia sp.&quot; </li></ul><ul><li>Recientemente, se ha desarrollado la detección de coproantígenos de Taenia ; pero tampoco permiten discriminar la especie. </li></ul><ul><li>Tratamiento Prazicuantel, 10 mg/kg/1 día. </li></ul>
  82. 86. CRYPTOSPORIDIASIS <ul><li>Cryptosporidium : parásito intracelular obligado, &quot;. </li></ul><ul><li>Dentro de los principales agentes etiológicos no virales de diarrea en humanos a nivel mundial. </li></ul><ul><li>Los grupos de riesgo son niños, desnutridos, pacientes inmunodeprimidos y sujetos institucionalizados. </li></ul><ul><li>B rotes epidémicos. </li></ul><ul><li>La infección crónica, con severas consecuencias se ha relacionado al SIDA </li></ul>
  83. 87. Cryptosporidiosis Ciclo biológico <ul><li>“ Duración: </li></ul><ul><li>12-24h con formas autoinfectantes en cada ocasión ” </li></ul>Cronicidad.
  84. 88. Cripotosporidiosis Cuadro clínico <ul><li>Estado de portador asintomático. </li></ul><ul><li>Inmunocompetentes: </li></ul><ul><li>- Diarrea acuosa, ocasionalmente explosiva y fétida, dolor abdominal, flatulencia, vómito, anorexia, pérdida de peso. En menores de 2 años suele ser severa </li></ul><ul><li>- En la infancia se ha asociado a cronicidad y retardo en el crecimiento. </li></ul><ul><li>- autolimitada, duración de 2 - 14 días, ocasionalmente 1 mes. </li></ul>
  85. 89. Cripotosporidiosis Cuadro clínico <ul><li>Inmunocomprometidos </li></ul><ul><li>- diarrea crónica intermitente, con episodios hasta de 30 días y recurrencias. </li></ul><ul><li>- desbalance hidroelectrolítico importante. </li></ul><ul><li>- Puede presentarse parasitosis fulminante en pacientes con cuentas de linfocitos CD4 menores a 50/µL con síndrome de malabsorción importante. </li></ul><ul><li>- La enfermedad extraintestinal (vesícula biliar, tracto respiratorio, hígado, páncreas) tiene mayor morbimortalidad. </li></ul><ul><li>- Mortalidad aproximada del 50% en los 6 meses posteriores al inicio de la infección. </li></ul>
  86. 90. Cripotosporidiosis Diagnóstico <ul><li>Técnicas de concentración/flotación (Sheather , Faust) </li></ul><ul><li>Tinción de Kinyoun </li></ul><ul><li>Examen de concentrados fecales con microscopía de contraste de fase . </li></ul><ul><li>Tinciones con hematoxilina-eosina o Giemsa para muestras obtenidas por biopsia o autopsia </li></ul><ul><li>Examen de purificados mediante DIC (contraste diferencial de interferencia) </li></ul><ul><li>Tinción fluorescente DAPI (hidrocloruro de diamino-fenil indol). Esta última interactúa con los ácidos nucléicos de los esporozoítos contenidos en el ooquiste. </li></ul><ul><li>Los exámenes serológicos mas empleados son el ELISA e inmunofluorescencia con anticuerpos monoclonales. </li></ul>
  87. 91. Microbiología
  88. 92. Cripotosporidiosis tratamiento <ul><li>GENERAL </li></ul><ul><li>- mantener el balance hidroelectrolítico </li></ul><ul><li>- Valorar la alimentación parenteral. </li></ul><ul><li>- Se sugiere suspender los fármacos citotóxicos temporalmente. </li></ul><ul><li>FARMACOLOGICO </li></ul><ul><li>- paromomicina </li></ul><ul><li>- dinitroanilinas </li></ul><ul><li>- nitazoxanida </li></ul><ul><li>- Utilización de anticuerpos policlonales específicos. </li></ul>

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