Resumen presion-arterial

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Resumen - Presión arterial
Fisiología (Universidad de Guadalajara)
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Fisiología (Universidad de Guadalajara)
Descargado por yeferson rodriguez (familiarodriguezpichardo@gmail.com)
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PRESIÓN
ARTERIAL
Primera Parte:
1. Regulación global de la circulación:
Ya vimos la regulación local de la circulación (Regulación de la microcirculación); Ahora
veremos la regulación global de la circulación que se hace a través de 7 mecanismos
divididos en 3 grupos: 1) de acción rápida (actúan en segundos) que son 3: a.
barorreceptores, b. quimiorreceptores y c. isquemia del sistema nervioso central. 2) de
acción intermedia (actúan en minutos) que son 3: a. estrés vascular, b. traslocación de
líquidos, y c. sistema renina-angiotensina. y 3) de acción lenta (actúa en horas) y que es uno
solo: a. el sistema renal-volumen.
2. El sistema nervioso ejerce los mecanismos de control rápido de la circulación:
En realidad el sistema nervioso regula la circulación controlando la presión arterial (P).
Sabemos que Q = P/R (Núm. 14 hemodinámica) y luego R × Q = P. Recordamos que el
sistema nervioso regula: 1. El gasto cardiaco (Q) regulando la fuerza y frecuencia del
bombeo del corazón. y 2. Las resistencias periféricas (R) regulando principalmente el
cierre o apertura de las arteriolas. Así vemos por ejemplo que durante el ejercicio intenso, si
aumenta la presión arterial hasta el 40% aumentaría el flujo sanguíneo al doble. Para
estudiar estos mecanismos veremos primero en el sistema nervioso “el centro vasomotor”
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3. El Centro Vaso- Motor (CVM):
Ubicado en la porción inferior de la protuberancia y alta del bulbo, el centro vasomotor
(CVM) está formado por tres zonas a cada lado y un centro. Las zonas, que están
localizadas lateralmente en el CVM, representan al simpático, y el centro ubicado en medio
de todo, representa al parasimpático. La zonas que están arriba, adelante y a los lados, se
llaman zona vasoconstrictora o C-1; las zonas que están atrás, abajo y a los lados se llaman
zona vasodilatadora o A-1; y la zona que esta atrás, arriba y a los lados se llama zona
sensorial. El área central se llama centro cardio–inhibidor.
4. Función de: 1. Zona vasoconstrictora (C-1) y 2. zona vasodilatadora (A-1):
1. De las 3 zonas laterales sólo la vasoconstrictora (C-1) facilitará a la médula; esto es,
mandará tono constantemente a una frecuencia que oscila entre 1 c/2seg, y 2 c/1seg; estas
descargas a ritmo bajo llegan al corazón y a los vasos sanguíneos, donde controlan gasto
cardiaco y resistencias periféricas respectivamente. 2. la zona vasodilatadora está formada
por neuronas inhibitorias y hace sinapsis con la zona C-1. Luego, si aumentan las descargas
de A-1, disminuirá el tono facilitador que envía C-1 a la médula; y por el contrario si
disminuyen las descargas de A-1, aumentará el tono de C-1 a la médula.
5. Acción recíproca de la zona C-1 (simpático) y el centro cardioinhibidor (parasimpático):
El centro cardioinhibidor (parasimpático) también envía tono a la médula y de ahí al
corazón constantemente a una frecuencia similar a como lo hace la zona C-1 (simpático);
pero, como veremos más adelante, cada vez que algún mecanismo aumente las descargas de
la zona vasoconstrictora, disminuirá también las del centro cardioinhibidor; y cada vez que
disminuya las descargas de la zona vasoconstrictora, aumentará también las del centro
cardioinhibidor. Así, actuando ambos a la vez, (activando el simpático e inhibiendo el
parasimpático), el CVM es capaz de subir la presión arterial al doble en sólo 5 segundos.
6. Que hace el CVM durante una hemorragia severa aguda, para “salvar” al cerebro:
1. tanto por descarga simpática como por inhibición parasimpático: sube la Frec. cardiaca; y
2. sólo por el aumento del tono del simpático: a. aumenta la fuerza de contracción del
miocardio; b. aumenta la resistencia en arterias al reducir su radio; c. las arteriolas se
cierran, robando para el cerebro el escaso flujo de: riñones, piel, bazo e intestinos; d. las
venas se hacen menos distensibles y al bajar su capacitancia, aumentan su presión, lo que
produce un mayor gradiente entre la presión promedio de llenado y la P. venosa central, lo
que lleva a aumento del retorno venoso y así de la P. arterial para mejorar el flujo cerebral.
7. a. Sistema de barorreceptores o Presorreceptores:
Los barrorreceptores responden con ritmo de descargas más frecuente entre más brusco sea
el estiramiento por alza de la presión arterial. Tienen poca importancia para la regulación de
la presión arterial a largo plazo ya que se adaptan pronto (1 a 2 días) a la nueva presión.
Están ubicados en los senos carotídeos donde trabajan con presiones entre 60 y 180 mmHg;
y en el cayado aórtico donde trabajan con presiones entre 30 y 60 mmHg. Llegan a la zona
sensorial a través del nervio vago (los del cayado) y del nervio de Hering y el glosofaríngeo
(los de los senos carotídeos).
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8. Por qué baja la P. Arterial al pararnos bruscamente y cómo retorna a lo normal en seg:
1. Por gravedad mucha sangre queda en las venas de las piernas que estaban relajadas; 2. El
corazón bombea menos sangre porque hay menos retorno venoso. 2. Los barorreceptores se
distienden menos, lo que hace que baje su frecuencia de descarga hacia la zona sensorial; 3.
La zona sensorial se conecta por circuitos inhibitorios (como si fuera un freno) con C-1, por
ello al disminuir las descargas al “freno”, aumentan las descargas de C-1, 4. Aumenta así la
frecuencia y fuerza de contracción cardiaca, y la vasoconstricción y, 5. Con ello aumenta la
presión arterial a cifras normales en unos segundos.
9. Por qué aumenta la presión cuando nos asustamos y cómo retorna a lo normal en seg :
1. La vasoconstricción generalizada aumenta la presión promedio de llenado y esto sube la
P. arterial; 2. Al pasar más sangre por los senos y cayado, los barorreceptores se distienden
más de lo habitual; 3. Al ser distendidos estos receptores incrementan sus descargas hacia la
zona sensorial; 4. Como vimos antes, la zona sensorial se conecta mediante circuitos
inhibitorios con C-1; 5. Por ello al aumentar las descargas al “freno”, disminuyen las
descargas de C-1; 6. Disminuye la frecuencia y fuerza de contracción cardiaca, y se relajan
los vasos y, 7. Con ello baja la presión arterial a cifras normales en segundos.
10. b. Quimiorreceptores:
Están ubicados también, como los barorreceptores, en senos carotídeos y en el cayado
aórtico. Aumentan su frecuencia de descarga cuando disminuye la presión parcial de
oxígeno o aumenta la del CO2 (más sensibles a la baja de O2, que a la alza de CO2); sus
impulsos viajan también por el nervio Vago y por el nervio de Hering hasta la zona
sensorial. La zona sensorial que recibe los impulsos de los quimiorreceptores se conecta
con C-1 en forma extitatoria ( o sea, como si fuera un acelerador). Los quimiorreceptores
están diseñados mejor para regular la respiración, y son receptores que núnca se adaptan.
11. Sistema escalonado de regulación aguda de la presión arterial:
Para entender, deberás saber que cuando la presión arterial media es de solo 80 mmHg, ya
no dispondrá la sangre de suficiente oxígeno para el cerebro. Ahora veamos este sistema
escalonado provocando un sangrado y revisando el orden en que cada parte del sistema
pretenderá corregirlo: 1ro al descender la presión arterial normal actuarán los baro-
receptores de los senos carotídeos; 2do, al llegar a 80 mmHg de presión, inician el control
todos los quimiorreceptores tanto del seno como del cayado; y 3ro cuando la presión
desciende a cifras menores a 60 mmHg actuarán los barorreceptores del cayado.(Num. 7)
12. c. Sistema de control de urgencia (isquemia del sistema nervioso):
Se despierta cuando hay isquemia (falta de aporte sanguíneo) del sistema nervioso central,
con gran cúmulo de CO2. Por ejemplo, durante la hipertensión intracraneana después de la
formación de un hematoma postraumático que impide que el corazón pueda bombear
sangre al interior del cráneo que tiene presión mayor que la ejercida por el corazón, el CVM
responde con una descarga máxima conocida como reacción de Cushing, elevando la P.
arterial rápida y sostenidamente hasta alcanzar los 250 mmHg en 10 minutos. Debe quedar
claro, que el estímulo para esta reacción no es la falta de Oxígeno sino el exceso de CO2.
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13. Control CVM por centros nerviosos más altos:
Otras zonas del cerebro pueden estimular o inhibir el centro vasomotor, como: corteza
motora, lóbulo temporal anterior, zonas orbitarias en la corteza frontal, cíngulo, amígdala,
septum, hipocampo, o el hipotálamo (la médula no puede ni excitar ni inhibir el CVM).
Estos centros superiores, realizan sinapsis con la zona A-1; recordemos que esta zona se
conecta con C-1 mediante circuitos inhibitorios comportándose como un “freno”; así al
aumentar o disminuir las descargas a A-1, los centros superiores, frenan o aceleran a la
zona C-1, que a su vez disminuye o aumenta su facilitación a la médula.
14. El hipotálamo:
1.El hipotálamo como regulador del CVM: En general podemos dividir el hipotálamo en
porción anterior que podrá producir excitación o inhibición del CVM y la porción posterior
que siempre producirá excitación del mismo. 2. El hipotálamo como regulador
independiente de la presión arterial: Además el hipotálamo dispone de otro sistema llamado
sistema vasodilatador simpático, poco desarrollado en el humano, que no participa en el
control de la circulación, que es independiente del CVM, y cuya única manifestación
clínica sería el síncope vaso vagal.
Segunda Parte:
15. Comparación de los mecanismos de: 1. acción rápida, 2.intermedia, y 3. de largo plazo:
Ya vimos los de acción rápida; 1. Los mecanismos de acción intermedia son: a. Estrés
vascular, b. Traslocación de líquidos y c. sistema renina- angiotensina (corrigen la presión
arterial en minutos). Y 2. El de largo plazo, que es un solo sistema: riñón - volumen (dura
horas en corregirla). Aunque los sistemas de acción rápida actúan pronto y con mucha
potencia, corrigen sólo en forma parcial las cifras de la presión original; los de acción
intermedia lo hacen en forma más completa y aunque el sistema riñón- volumen es el más
lento de todos, es el único que corrige la presión arterial con exactitud al 100%.
16. a. Estrés vascular:
Debido a la propiedad intrínseca del músculo de la pared de los vasos sanguíneos, cuando
aumenta o disminuye su volumen, estos son capaces en unos minutos de acomodarse a este
cambio de volumen modificando la distensibiliad de su pared, a fin de retornar la presión
nuevamente a las cifras originales al cambio. Este sistema también se conoce como tensión
– relajación de la vascularización. Así, si transfundes líquido de más a un paciente, aunque
suba la presión al inicio, en 5 min retorna casi a lo normal debido a que se relajan las
paredes de los vasos, aumentando su capacitancia, por lo que desciende la presión arterial.
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17. b. Traslocación de líquidos:
Como vimos ( Núm. 9 de dinámica capilar) la presión capilar a su inicio es de 30 mmHg y
al final sólo de 10 mmHg. Pero si sube la presión arterial, entonces subirá también la
presión al inicio del capilar, lo que promueve mayor filtración. Este “escape de líquido”,
aunque promueve edema en el intersticio, ayuda a recuperar la presión arterial normal. Por
el contrario, si la presión arterial baja, como por ejemplo debido a una deshidratación, la
fuerza de absorción al final del capilar aumenta, por lo que “roba líquido” al intrersticio a
fin de que, aumentando su volumen, se recupere la presión arterial nuevamente.
18. Ubicación del aparato yuxtaglomerular (AYG):
En los riñones, a fin de formar la orina, se conecta un grupo de capilares que forman un
nido o nicho llamado glomérulo a una estructura tubular larga llamada nefrona. Existen 2
´400,000 nefronas. Cada glomérulo filtra plasma a su propia nefrona, y de este filtrado se
recogerán los nutrientes dejando sólo los desechos, agua y exceso de electrolítos. Este largo
túbulo que forma la nefrona desciende en el parénquima renal y asciende de nuevo, y al
pasar, se pega a su glomérulo formando lo que se conoce como el AYG. Es en este aparato
donde se forma la renina y funciona la angiotensina II.
19. Porciones que forman del AYG:
Dos arteriolas forman el glomérulo. La que llega se llama aferente y la que sale se llama
eferente; al unirse ambas, por uno de sus lados se forman los capilares que constituyen el
glomérulo, y por el lado contrario se pega el tubo de la nefrona, que en esta porción recibe
el nombre de inicio del túbulo contorneado distal. Dentro de este túbulo, y en contacto por
detrás a ambas arteriolas está una pequeña área de células llamadas en conjunto mácula
densa; estas células disponen de receptores especiales para detectar los niveles de Na+ que
lleva el filtrado.
20. c. Mecanismo de acción del sistema renina angiotensina:
Supón que baja el nivel de Na+ en el túbulo distal de la nefrona; 1. La mácula densa al
detectar esta disminución; 2. Ordena a la arteriola aferente a liberar renina a la circulación;
3. La renina (que es una enzima) transforma al angiotensinógeno (que es una proteína
formada constantemente por el hígado) en angiotensina I; 4. Luego, la angiotensina I es
transformada en angiotensina II por la ECA (enzima convertidota de angiotensina) que está
en mayores concentraciones en los capilares pulmonares; y 5. Una vez formada la
angiotensina II, ésta regresa al riñón donde contrae (cierra) la arteriola eferente.
21. Hemorragia como ejemplo del control renina-angiotensina:
Una persona al sangrar bajará su presión arterial porque pierde volumen sanguíneo; pero,
entre la sangre que perdió había sodio, luego perdió Na+ también. Luego: 1. hay poco sodio
en sangre; 2. llega poco Na+ a la mácula densa; 3. se libera renina que, según vimos arriba,
conlleva a la formación de angiotensina II; 4. la Angiotensina II, al cerrar la arteriola
eferente, disminuye el flujo sanguíneo renal; 5. luego el riñón filtra menos, 6. Se producen
menos pérdidas de agua y Na+ en la orina; 7. Por lo que tiende a recuperarse la presión
arterial en unos cuantos minutos.
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22. Exceso de sal en la dieta como ejemplo del control renina-angiotensina:
Una persona (como muchos lo hacemos) pone exceso de sal en su comida; sabemos que por
osmolaridad el sodio retiene agua (Núm.11 de Microcirculación), y al aumentar el volumen
sube la presión. Luego: 1. hay mucho Na en sangre; 2. llega mucho Na+ a la mácula densa;
3. disminuye la liberación de renina; 3. bajan los niveles de angiotensina II; 4. se mantienen
abiertas las arteriolas renales; 5. se filtra más plasma para formar orina; 6. se pierde el
exceso de sal (natriuresis) y de agua (diuresis); 7. y así, la presión arterial se normaliza en
unos minutos.
23. Las 3 principales funciones de la angiotensina II:
Como acabamos de ver la angiotensina II tiene la función de: 1. Regular el flujo sanguíneo
renal; con mucho esta es la función más importante; con ello tiende a elevar la presión
arterial. Pero, además tiene otras dos funciones secundarias: 2. Vasoconstricción de arterias
y arteriolas (no de venas); con esto también promueve el alza de la presión arterial; y 3.
Estimula la liberación de aldosterona desde la corteza suprarrenal (la aldosterona reabsorbe
Na+ que iba a perderse en la orina llevándolo de nuevo al torrente sanguíneo), luego
también esta función tiende a elevar la presión arterial.
Tercera Parte:
24. Sistema riñón - volumen:
El sistema riñón- volumen, es el encargado de mantener nuestra presión en cifras constantes
en 120/80 mmHg a largo plazo. Para entender veámoslo a través de un ejemplo. Supón que,
al empleado de una gasolinera, al poner aire a una llanta de tu carro se le pasó el volumen,
al tomar la presión con su gauge registra presión alta. ¿Qué hacer para bajarla? ¡Muy bien!
Sacar aire de la llanta. Pues, igual si una persona tiene presión alta, los riñones tiran agua
(orina) para normalizar la presión y a la inversa, para subir la presión conservan agua.
25. Diuresis de presión:
El sistema riñón volumen actúa gracias al mecanismo conocido como diuresis de presión.
Deberemos recordar que para que nuestros riñones mantengan una presión normal
promedio de 100 mmHg, debemos orinar 50 ml cada hora. Ahora supón dos situaciones: 1.
que baja nuestra presión a la mitad, o sea a 50 mmHg; para que pueda subir de nuevo la
presión arterial, los riñones bajan la diuresis a 0 ml por hora; y 2. si ahora, por el contrario,
subimos la presión al doble, o sea a 200 mmHg, los riñones eliminarán 350 ml/ hora de
orina para poder bajar la presión a lo normal.
26. Punto de equilibrio:
1. Cuando una persona tiene las mismas pérdidas de líquidos (ejemplo volumen de orina)
que sus ganancias (ejemplo volumen de agua que ingiere) se dice que está en su punto de
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equilibrio. 2. diremos que está en balance negativo cuando las pérdidas sean mayores que
sus ganancias; esto llevará a la deshidratación. 3. Diremos que está en balance positivo
cuando sus pérdidas sean menores que sus ganancias, tiende a sobre hidratarse. En general
tu paciente pesa 200 gr más que el día previo está en ganancia positiva, si pesa 200 gr
menos está en balance negativo, si no cambia de peso está en su punto de equilibrio.
27. Ganancia Infinita:
Para entender que es ganancia infinita, supón que a alguien haces pasar 2 litros extra de
solución por la vena; ahora la presión subió mucho, y la velocidad con que sucede la
diuresis de presión al principio es muy rápida. Pero, a medida que pasa el tiempo,
progresivamente se hace más y más lenta, hasta al final recuperar en forma exacta la
presión al llegar al punto de equilibrio. A este fenómeno de velocidad progresivamente
menor de recuperación de la presión normal en función de la diuresis, que es tan lenta al
final que pareciera nunca alcanzarla, se le conoce como ganancia infinita.
28. Punto de equilibrio normal y anormal:
Siempre que una persona orinando 50 ml/hora, mantenga una presión arterial en cifras
normales (promedio de 100 mmHg), diremos que tiene un punto de equilibrio normal. Pero,
si para alcanzar su punto de equilibrio debe tener cifras altas de presión (por ejemplo 150
mmHg), podrá tener dos posibles alteraciones: 1. Alteración en su curva de función renal o
2. Volumen por ingesta de sal aumentado constantemente.
29. Curva de función renal anormal:
Al ir enfermando los riñones, estos van perdiendo la capacidad de responder a la presión
para producir orina, necesitando cada vez cifras más altas de presión para producir los
mismos 50 ml/ hora. Para entender veamos 2 casos. A ambos pasamos 2 litros extras de
solución para subir su presión a 200mmHg. 1. El que tiene riñones sanos, orina mucho al
principio y luego cada vez menos hasta orinar 50ml/hora, su presión ahora es de 100. 2. El
otro, con riñones enfermos, también orinó mucho y luego menos, su presión fue bajando,
pero para orinar 50ml/hora ocupa presión de 130, su curva de función renal es anormal.
30. Volumen aumentado por ingesta constante de sal:
Sabemos que llegar al punto de equilibrio es orinar el mismo volumen que tomamos; así
cuando decimos que alguien orina 50ml/hora es porque ingiere 50ml/hora. Pero, ¿qué
sucede si una persona incrementa su ingesta de agua y sal importantemente en forma
crónica? 1. come sal, le da sed y entonces toma agua; 2. Por esto sube el volumen
sanguíneo, provocando que suba la presión arterial; 3. Los riñones que son lentos pretenden
bajarla de nuevo, pero 4. Si antes de que se normalice, la persona vuelve a tomar agua y sal,
subirá de nuevo la presión. Así con el tiempo la persona se convierte en un hipertenso.
31. Los riñones sanos evitan que seamos hipertensos:
Veamos que le sucede a una persona a quien le transfundes 2 litros extras de solución
isotónica: 1. Aumenta el retorno venoso debido al incremento en la presión promedio de
llenado; 2. Aumenta el gasto cardiaco, 3. Pero, los tejidos no necesitan mas flujo (y ellos
mandan), luego 5. Se cierran los esfínteres precapilares, 6. Entonces, si se subió el gasto
cardiaco y subieron las resistencias, la presión arterial debiera subir. 7. Afortunadamente
los riñones por diuresis de presión la normalizan.
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32. Alteración de las resistencias periféricas en pacientes con riñones sanos:
Para entender veremos dos casos: A. de resistencia periféricas disminuidas: 1. un anémico
mantiene sus arteriolas abiertas buscando oxígeno, esto aumenta retorno venoso, y gasto
cardiaco y su presión arterial, pero, sus riñones producen balance negativo orinando mas de
50 ml/hora hasta normalizar su presión. B. La amputación de un miembro significa que ya
no hay flujo por ese tejido, o sea que sus arteriolas están fatalmente cerradas. Pero, a quien
le falta una pierna no es hipertenso, ya que mediante un balance positivo, orinando menos
de 50 ml/hora, será normotenso nuevamente.
33. Ser hipertenso implica tener mayor volumen sanguíneo:
Sólo es posible cambiar el nivel de la presión arterial a largo plazo, alterando o 1. la curva
de la función renal o 2. El nivel de ingesta de sal + agua. Así, 1. Si nuestros riñones
enferman, necesitarán más presión para llegar al punto de equilibrio, para lo que se
requerirán más volumen sanguíneo. Y 2. Si acostumbro a tomar agua y sal frecuente y
constantemente, no daré tiempo a que mis riñones eliminen ese exceso, manteniendo
volumen sanguíneo alto, lo que condiciona hipertensión. O sea, hay aumento de volumen ya
por 1. Disminución anormal de egresos de agua y sal o 2. Ingresos de agua y sal de más.
34. Alteración permanente de las resistencias periféricas:
Podrías preguntarte: si ser hipertenso es tener volumen de más, ¿por qué no sangrar a los
hipertensos para curar su enfermedad? Cuando las arteriolas se han mantenido
constantemente estimuladas para cerrarse por un período largo de tiempo, después, aunque
quites el estímulo, quedarán cerradas como secuela. Así si sangras a un hipertenso, volverá
en muy poco tiempo a recuperar volumen de más para seguir siendo hipertenso. Además
recuerda que el que toma exceso de sal en su juventud, en su madurez terminarán por
dañarse sus riñones, y endurecerse sus arteriolas, convirtiéndose en un gran hipertenso.
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