1. CASCADA DE LA COAGULACIÓN
Int. Sheyla Santiago G.
UPCH - 20013

2. INTRODUCCIÓN
• Hemostasia
• Hemostasia primaria
• Hemostasia secundaria
Mecanismo de defensa que
protege al organismo de las
pérdidas sanguíneas
Trombosis
Endotelio - plaquetas
Factores de coagulación
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3. FASES de HEMOSTASIA PRIMARIA
• 1) Adhesión plaquetaria al subendotelio expuesto por el daño
vascular
• 2) Agregación plaquetaria primaria al activarse el complejo
• glucorreceptor IIb/IIIa y permitir la unión entre las plaquetas
después ocurre la
• 3) Liberación de compuestos intraplaquetarios que
• provocan;
• 4) Agregación secundaria de nuevas plaquetas al tapón
hemostático;
• 5) Consolidación y retracción del coágulo y, finalmente
• 6)Formación del tapón hemostático definitivo con la formación del
polímero de la fibrina y la detención de la hemorragia.

4. INTRODUCCIÓN
• Tras una lesión vascular se pone en marcha el mecanismo
hemostático
Un sistema de defensa para prevenir la hemorragia
• Se consideraba la coagulación como una cascada enzimática
con 2 vías independientes
Intrínseca
Extrínseca
Vía final común
• No contemplaba la participación de las plaquetas ni de otras
superficies celulares.
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5. Esquema simplificado de la cascada de la coagulación
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6. NUEVA TEORÍA
• La coagulación se produce en tres etapas
interrelacionadas:
INICIACIÓN
Superficies celulares
Formación de trombina
AMPLIFICACIÓN
PROPAGACIÓN
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7. FASE 1 DE INICIACIÓN: EXPOSICIÓN DE FACTOR TISULAR TRAS
LA LESIÓN VASCULAR
• Factor tisular (FT) es el
principal iniciador
• Expresado en numerosos
tipos celulares
• Contacto sangresubendotelio
Unión del FT con el Factor VII
circulante y posterior
activación
Activa los factores IX y X
• Xa se combina en la
superficie celular con el
factor Va
Pequeñas cantidades de
trombina
• Jugarán un papel
importante en la activación
de plaquetas y factor VIII
durante la siguiente fase
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8. FASE INICIACIÓN
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9. FASE DE 2 DE AMPLIFICACIÓN: TROMBINA GENERADA EN CÉLULAS
DONDE SE EXPONE EL FT
Daño vascular
Señal
procoagulante
Factores V, VIII
y IX
Plaquetas y
componentes
plasmáticos
Trombina
Superficie
plaquetaria
Activadas (FT)
Promueven
reacciones
ulteriores
Adherencia a
matriz SE
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10. FASE AMPLIFICACIÓN
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11. FASE 3 DE PROPAGACIÓN: GENERACIÓN DE TROMBINA SOBRE LA
SUPERFICIE PLAQUETAR Y “EXPLOSIÓN” DE TROMBINA
• Complejo “tenasa”
VIIIa, IXa, Ca++ y fosfolípidos
Conversión Xa
• “Protrombinasa”
Xa, Va, Ca++ y fosfolípidos
Conversión de protrombina
(“explosión de trombina”)
• La protrombinasa es más
activa que el factor Xa en
catalizar la activación de
protrombina
• Activaría al factor XIII o
factor estabilizador de
fibrina y a un inhibidor
fibrinolítico (TAFI)
COÁGULO DE
FIBRINA
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12. FASE PROPAGACIÓN
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13. MODELO CELULAR ACTUAL
• La coagulación fisiológica
depende:
FT contacto con lesión
Factor VIIa
• Este modelo contempla
una vía única y la
focalización del proceso
en las superficies
celulares
Plaquetas
Trombina
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14. MODELO CELULAR DE LA COAGULACIÓN INTEGRANDO VÍAS INTRÍNSECA Y
EXTRÍNSECA
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15. CONCLUSIÓN
• El modelo clásico de coagulación que contemplaba 2 vías
independientes no permite explicar los procesos
fisiopatológicos que ocurren cuando se produce una lesión
vascular.
• Dicho modelo ha sido sustituido por un modelo celular, más
acorde con los mecanismos que tienen lugar in vivo.
• Este modelo contempla el papel crucial de las plaquetas y de
otros elementos celulares que, de forma coordinada,
favorecen la generación de trombina a nivel de la superficie
lesionada y la formación de suficientes cantidades de
trombina para estabilizar el coágulo y detener la hemorragia.
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