coagulacion.ppt

Hemostasia
Complejo mecanismo fisiológico destinado a
mantener un adecuado equilibrio que
garantice la fluidez de la sangre sin permitir
su salida de la luz vascular
•Fibrinolisis
•Vías de inhibición de
la fibrinolisis
•Coagulación
•Vías de inhibición de
la coagulación

LESIÓN VASCULAR
AGREGACIÓN PLAQUETARIA
ADHESIÓN PLAQUETARIA
COAGULACIÓN
TAPÓN PLAQUETARIO
TAPÓN HEMOSTÁTICO CONSOLIDADO
FIBRINOLISIS
HEMOSTASIA
SECUNDARIA
VASOCONSTRICCIÓN
HEMOSTASIA
PRIMARIA
PERMEABILIDAD
VASCULAR

Vascular Plaquetario Coagulación Fibrinolítico
Estructura
Anatómica
Estatus funcional
Adhesión
Reclutamiento
Factores de la
pared Vascular
Agregación Activadores Activadores
Factores
reológicos
Liberación Inhibidores Inhibidores

Hemostasia Primaria Hemostasia Secundaria
Endotelio
Plaquetas
Proteinas:
Fact Von Willebrand
Fibronectina
Osteonectina
trombospodina
Endotelio
Plaquetas
Proteinas:
Fact Von Willebrand,F VIII
Fact de coagulacion:I, II, V, VII, IX,
X, XI, XII.
Monocitos.

Lesión del endotelio vascular
Espasmo vascular localizado (mediado por reflejos
nerviosos y por espasmo local de origen miogénico)
Reduce, en forma instantánea, la pérdida de sangre.

Endotelio superficie 1000m2.
(Trombomodulación)
Actividad anticoagulantes:
•Iniciales
Oxido nítrico (ON)
Eicosanoides (Prostaciclina,
PGI, PGD)
EctoADPasa de la célula
endotelial
•Tardíos
Trombomodulina, proteína C,
S
Antitrombina III
Proteoglucanos heparan de la
célula endotelial
Actividad procoagulantes:
•Iniciales
Endotelina
Serotonina
Colágeno subendotelial.
•Tardíos
Factor de vW.
Fibronectina.
FT.
Moléculas de adhesión celular
Selectinas

El transporte por difusión de las plaquetas hacia la
superficie reactiva.
La interacción de los receptores de la membrana
plaquetaria con sus ligandos en las estructuras de la pared
lesionada.
Proteínas adhesivas de la matriz:
• Colágeno
• Fibronectina
• Factor de von Willebrand
• Laminina
• Vitronectina
• Tromboespandina

Exposición de las fibras de colágeno del subendotelio
Atraen las plaquetas circulantes. Se adhieren al colágeno tratando de
cerrar el defecto endotelial
Secretan grandes cantidades de ADP
Se ejercen efectos sinérgicos sobre las plaquetas vecinas, activándolas
y estimulando su agregación.
Reclutamiento de cantidades cada vez mayores de trombocitos
activados
TAPON PLAQUETARIO

Coagulación
Mecanismo de defensa del organismo que sirve para proteger la
integridad del sistema circulatorio y limitar la pérdida sanguínea.
Es un proceso delicadamente equilibrado que resulta de una serie
ordenada de reacciones, en el cual existe participación e
interacción entre células y proteínas, principalmente los factores
de coagulación, plaquetas, endotelio y leucocitos.

Historia
• De la época antigua hasta el descubrimiento de la fibrina .
• Período preclásico: Desde el descubrimiento de la fibrina hasta 1905
• Período Clásico: desde 1905 – 1934
• Período de la Protrombina: desde 1934 - 1943
• La edad de oro de la coagulación: Se extiende desde el descubrimiento
del quinto factor hasta la descripción de los factores anticoagulantes
• Período actual: Iniciado a partir del concepto celular de la coagulación

Historia
ÉPOCA ANTIGUA AL SIGLO XVIII
Las teorías de la coagulación se agrupaban
en 4 creencias:
•Enfriamiento.
•Inmovilización.
•Fuerza vital
•Del aire.

Historia
PERIODO PRECLASICO
• 1801-1858 (Johannes Müller) Describió la Fibrina,
sustancia que conforma el trombo.
•1821 (Rudolf Virchow) Describe el precursor de la fibrina,
el Fibrinógeno, que recibe su nombre.
•1859(Denis) Aisla el Fibrinógeno
•1865, son identificadas las plaquetas
•1882(Giulio Bizzozero) explica la función de las plaquetas

Historia
PERIODO CLASICO
•1905 ( El alemán Morawitz) : Elabora la llamada Teoría Clásica o de los
cuatro factores.
Daño Tisular
Tromboplastina
Protrombina Trombina
Ca
Fibrinógeno Fibrina
•William Henry Howell estudió el factor tisular al que dio el nombre de
tromboplastina
•Jan MacLean descubrió en 1916 un principio anticoagulante, al que Howell
llamó heparina y definió como antiprotrombina que viajaba en el plasma unida
a la protrombina para impedir la coagulación.

Historia
PERIODO PROTROMBINA
•1935 Armand Quick : Desarrolló la prueba de
coagulación, para demostrar la teoría de Morawitz, más
empleada hasta la actualidad, el tiempo de protrombina
( TP ) y descubrió los factores V y VII.
•Primera mitad del siglo XX : Descubrimiento de la
mayoría de los factores de la coagulación

Historia
PERIODO DE ORO DE LA COAGULACION
•En Suiza ( 1954 ) : I Congreso Internacional de Embolia y Trombosis
decidió crear el Comité Internacional para la nomenclatura de los
factores de la coagulación del plasma
•1964 ( McFalane, Ratnoff y Davie ) : Proponen la cascada
enzimática de la coagulación a través de las vías Extrínseca e
Intrínseca
•Década del 70: Se acepta que diferentes complejos formados por
enzimas y cofactores organizados sobre superficies fosfolipídicas
mediante puentes de Ca constituye el mecanismo fundamental básico
de la coagulación
•Década del 80: Se acepta que dos vías independientes, intrínseca y
extrinseca producían la generación de Trombina

Historia
PERIODO ACTUAL (A partir de 1998)
• Iniciado a partir del concepto ó Teoría Celular
de la Coagulación.
•Hoffman y colaboradores : Proponen el
modelo más aceptado de la coagulación.
(Teoría celular)

Modelo Clásico de la Coagulación
VÍA INTRÍNSECA VÍA EXTRÍNSECA
VÍA COMÚN

ACIERTOS
• Logró describir de forma organizada la interacción
entre las proteínas con actividad procoagulante.
• Apoya la evaluación por laboratorio de los tiempos
globales de la coagulación.

DESACIERTOS
• No es válido para explicar los mecanismos que llevan a la
hemostasia in vivo.
• No le otorga importancia a cada uno de los complejos con actividad
procoagulante.
• No considera la interacción del sistema con las células que
participan en la coagulación.
• No considera las interacciones entre las dos vías de la coagulación.
• Falla en explicar con detalles los mecanismos fisiopatológicos del
sistema hemostático.

Categoría Proteína Nombre Alternativo Vía
Proenzimas
Prot-Gla
Prot-no Gla
Trombina
Factor VII
Factor IX
Factor X
Proteína C
Factor II
Proconvertina
F Antihemofílico B
F Stuart Power
Común
Extrínseca
Intrínseca
Común
Inhibidor
Factor XI
Factor XII
Precalicreina
Factor XIII
Antitrombina III
Plasma Tromboplastin
F Hageman
F Fletcher
F Estabilizante Fibrina
Intrínseca
Intrínseca
Intrínseca
Común
Inhibidor
Cofactores
Solubles
Celulares
Factor V
Factor VIII
Factor vW
Proteína S
Factor Lábil
F Antihemofílico A
Común
Intrínseca
Intrínseca
Inhibidor
Factor Tisular
Trombomodulina
Factor III Extrínseca
Prot
estructurales
Fibrinógeno Factor I Común

Factores dependientes de vitamina K
Características comunes
 Bioquímicas:
• Presencia de residuo de ácido-ganma carboxiglutámico en
la región amino terminal
 Funcionales:
• Síntesis Hepática
• Circulan en forma de zimógenos o proenzimas inactivas
• Al activarse adquieren actividad de proteasa de serina
• Activación a través de la eliminación del propéptido señal
• Sufren carboxilación de los residuos de ac glutámico

Vit K reducida
+ CO2 + O2
2,3-Epóxido de Vit K
Carboxilasa
microsomal
Epóxido reductasa
Acción de la Vitamina K

Residuos Gla (Funciones)
• Permite la activación de la molécula a través
de la carboxilación de los residuos de ac
glutámico
• Favorece la unión con moléculas de Ca y
otros cofactores
• Facilita la interacción con los fosfolípidos de
carga negativa para aumentar la actividad
proteolítica

Vía intrínseca o de contacto

Factor XII: Precursor zimógeno de proteasas con autoactivación
lenta al contactar con cargas negativas. Es activado además por
Calicreina. Gen en 5q33-qter. (12kb)
In vivo:
• Colágeno subendotelial
• Cmplejo Ag-Ac
• Ciertos lípidos
• Endotoxinas
Ruptura espontánea del enlace valina-arginina
Serín proteasa con dos cadenas unidas por puentes S-S
Liviana: Sitio activo Pesada: Unión a superfifie (-)
Activa al factor XI en presencia de Quininógeno de Alto Peso Molecular
(QAPM)
In vitro:
• Vidrio
• Caolín
• Metales

Quininógeno de alto peso molecular
(QAPM)
Cofactor no enzimático que circula formando un complejo
con el factor XI y la PC.
Tiene una estructura carboxiterminal que es la
responsable de la activación de la vía de contacto.
Función: Concentran precalicreínas y FXI sobre la
superficie.
Acelera la activación de la precalicreína y el factor XI por
el factor XIIa unido a la superficie y acelera además la
retroactivación del factor XII por la calicreína.
Teorías de la coagulación

QAPM
Citoqueratina 1- Zn dependiente (cel
endoteliales, plaquetas y granulocitos)
R-Act Plasminógeno tipo Uroquinasa (cel
endoteliales y granulocitos)
Glicoprot IX-V (plaquetas)
Receptor activable por proteasas (plaquetas)
Unión con calicreina Calicreina
activada
Proteasa Zn
dependiente
F XII a
La activación del F XI puede ocurrir en plasma
carente de F XII pero requiere de calicreina

F XII F XIIa
F XI F XIa
PRE
CALICREINA
CALICREINA
QAPM
Fase de contacto

Factor XI
• Zimógeno precursor de la Serinproteasa que circula unido al
QEPM como homímero unido por puentes S-S. Tiene 4
dominios manzana (Sitios para la unión al QEPM, plaquetas,
factor IX, trombina)
• Sintetizado en el hígado. TVM plasma 52 horas
• Localizado en C 4q32-35
• Activado de forma alternativa por la trombina. (in vivo)
• El calcio es su cofactor en la activación del factor IX.

FXII
FXI
Precalicreína
QAPM
•Su ↓ no está asociada con sangramiento.
•Prolongan los T de coagulación de las pruebas
de-
pendientes de superficies de contacto.
Por tanto:
•Contribuyen poco a la hemostasia.
•La cascada de la coagulación no es útil para
expli-
• car la hemostasia in vivo.
•Es de utilidad en el laboratorio para explicar las
alteraciones en el TTP-K

Factor VIII
• Proteína con actividad de cofactor soluble. Síntesis hepática. Similar al
factor V. Tiene dominio A1-A2-B-A3-C1-C2
• Viaja unido al factor de Von Willebrand.
• TVM 8-12 horas asociado al FvW
• Localizado Xq28
• Se activa por la trombina y por el Xa por separacion de residuos ser. Se
forma una molecula compuesta por A1-A2 unido por Ca con A3-C1-C2 y
se libera del FvW
• Al activarse se une al IX, que junto con el Calcio y los fosfolípidos
conforman el complejo Tenasa .

Factor Von Willebrand
• Glucoproteína multimerica grande que sirve como transportador
de factor VIII y es necesaria para la adhesion plaquetaria
• Sintetizado por endotelio y megacariocitos
• TVM 8-12 horas.
• Localizado en cromosoma 12 (180kb).
• La proteina madura tiene 3 dominios A, B, 2 C y 4D. El factor VIII
se une en la region aminoterminal en los primeros 272 aa.

Factor IX
•Zimogeno de cadena unica. Tiene 12 residuos Gla. Sintesis
hepatica
•Se activa mediante VIIa/FT y el Xa para lo que requiere la
fragmentacion en 2 enlaces Arg 145 y 180
•TVM 18-24 horas.
•Localizado Xq27.1-q27.2
•Junto al VIIIa, fosfolípidos y calcio, forma el complejo tenasa que
activa al factor X en la superficie plaquetaria, en donde se expresa
un receptor para el factor IX.
•Es inhibido lentamente por la Antitrombina III

Vía extrínseca o alternativa

Factor Tisular
•Receptor celular y cofactor de los factores VII y VIIa.
•Compuesto por 263 aa (219 dominio extracelular, 23 dominio
transmembrana y 21 dominio intracitosplamatico con una cis unida a
acido palmitico). Proteina integral de membrana
•Gen 1p21-p22
•Se expresa en la adventicia de vasos sanguineos y en celulas
Epidermicas, y del estroma de la glia y cerebro y leucocitos
•Al unirse con el factor VII potencia su accion proteolitica e iniciar la
coagulación pues el complejo VIIa/FT activa al factor X y al factor IX,
esta ultima potenciada por fosfolipidos
•La actividad del FT se encuentra latente u oculto en la membrana
celular.
•Las plaquetas promueven un incremento de la actividad del FT
sobre los monocitos inducida por los LPS ,tienen un papel muy
importante en exponer la actividad del FT.

Factor VII
• Zimogeno de cadena unica. TVM 3.5 horas
• Gen cromosoma 13 cerca del gen factor X
• Piedra angular de la activación del proceso de
hemostasia.
• Cuando forma complejo con el FT, se convierte en el
iniciador de la coagulación.
• 1% circula de manera activa.
• Es activado por el FT.
• Activa a los factores IX y X

F Xa
Protrombina
Fibrina
F XIII
F XIIIa
El modelo clásico sigue siendo útil en el laboratorio para
explicar las alteraciones en los tiempos de la coagulación
Vía Común
Trombina
Fibrinógeno Polímero de Fibrina
Ca
Fosfolípidos

Factor X
• Circula como zimógeno de 2 cadenas unidas por puentes S-S.
TVM 34-40 horas. Sintesis hepatica. Cadena ligera dominio
Gla 11 residuos. Cadena pesada dominio catalitico (Proteasa
de serina).
• Iniciador de la vía común.
• Junto con Va , iones Ca y fosfolípidos de membrana forma el
complejo protrombinasa que transforma la protrombina en
trombina.
• Activado por FT/VIIa, IXa/VIIIa.

Factor V
Homólogo al VIII en su estructura génica, secuencia
aminoacídica y dominios moleculares. Glucoproteina.
TVM12 horas
Circula libre en el plasma. Dominios A1-A2-B-A3-C1-
C2
20% en los gránulos alfa plaquetarios unida a
Multimerina
Es activado por la trombina y factor X. A1-A2 unida
por Ca a A3-C1-C2.
Cofactor del factor X.

Factor XIII
• Transglutamidasa. (Glucoproteinas) con dos
subunidades A (Sitio activo) y B. TVM 10 días.
• Circula unido al fibrinógeno. Activada por la Trombina
en presencia de calcio.
• Gen 6p24-p25 (160 kb)
• Entrecruza las cadenas alfa y ganma de la fibrina para
darle más estabilidad al coágulo y protegerlo de la
acción de la plasmina.

Factor II (Protrombina)
• Zimogeno de cadena unica. Sintetizada en el higado.
TVM 60 horas
• Gen cromosoma 11 cerca del centromero.
• Tiene 10 residuos Gla y 2 dominios kringle (Estructuras
mantenidas por 3 puentes S-S que permite union a
otras proteinas)
• Es activada por el complejo factor Xa/Va.
• Principal inhibidor: antitrombina III

Trombina
Funciones
1. Enzima efectora central del sistema de la coagulación.
(Proteasa que acelera el proceso). Transforma el
fibrinógeno en fibrina, al provocar la escisión de los
fibrinopéptidos A y B, permitiendo que polimericen
espontáneamente y se forme el polímero de fibrina.
2. Efecto procoagulante al participar en circulos de
retroalimentacion positiva mediante la activacion de
plaquetas, factor V, VIII, XI, XIII
3. Potente activador de plaquetas, estimula la expresión de
receptores celulares en las plaquetas, así mismo, la
liberación y agregación plaquetaria a través de
receptores PAR-1, PAR-4 y glucoproteína Ibα.

Trombina
Funciones
4. Activa a una enzima similar a
procarboxipeptidasa B conocida como
inhibidor de la fibrinolisis activado por trombina
(IFAT), inhibe la degradación de fibrina
mediada por plasmina.
5. Actividad anticoagulante al unirse a la
trombomodulina activando la proteína C.
6. Actua como factor de crecimiento y citocina
relacionandose con la inflamación,
cicatrización de heridas y ateroesclerosis.

Trombina
Funciones
7. Sirve como mitógeno para las células endoteliales, las
células del músculo liso y fibroblastos.
8. Estimula la síntesis y secreción de proteínas
vasoactivas y hemostáticas de la célula endotelial.
9. Provoca la actividad quimiotáctica, incrementa la
permeabilidad vascular y promueve la adhesión de
neutrófilos a la célula endotelial.
10. También contribuye a la estimulación de la
angiogénesis.

Teoría celular
• Este modelo considera a las células como
elementos
esenciales en el proceso de formación del
coágulo y demuestra que las superficies
celulares poseen características especiales
para dirigir este proceso hemostático.
• Enfatiza el papel que tienen los receptores
específicos para factores de coagulación, sobre
todo en la plaqueta y en la célula endotelial.
• Formación de trombina de forma rápida y lenta,
la cual cumple funciones cardinales en la
formación del coágulo definitivo.

De acuerdo con esta teoría la coagulación es un proceso que
ocurre en tres fases que se sobreponen una a otra y que son:
Iniciación
Amplificación
Propagación
Teoría celular

INICIACIÓN
FT +
VIIa
IX IXa X Xa
Va , Ca2+
PROTROMBINA
TROMBINA
(microdosis)

trombina
FVIII- FVIIIa.
FV - FVa.
FXI - FXIa
Plaquetas
Plaqueta
ACTIVADA
AMPLIFICACIÓN

Plaqueta
activada
Protrombina
Trombina
Complejo
Xasa
Complejo
Protrombinasa
FXIII-FXIIIa IFAT
Coágulo de
fibrina estable
PROPAGACION

Inhibidores
fisiológicos de la
coagulación

Sinonimia: (Inhibidor de la vía extrínseca) o LACI (Inhibidor de la
coagulación asociado a lipoproteínas) Purificado y clonado a
mediados de los 80.
Polipeptido pertenece a la familia de los inhibidores de proteasas del
plasma tipo Kunitz. Sintetizado en dos formas alfa y beta.
Gen localizado en cromosoma 31.(2q31)-(q32).
Su concentración normal en plasma 0,1 μg/ml. Se encuentra unido a
lipoproteinas y heparan sulfato de celula endotelial
Su fuente endógena principal es el endotelio vascular y las plaquetas
contienen ± el 8%.
Inhibidor de la vía del Factor Tisular(IVFT)

Inhibidor de la vía del Factor Tisular(IVFT)
Segundo dominio inhibidor tipo Kunitz: Se une al Factor
Xa al que inhibe y se forma el complejo Xa/IVFT
Este permite al Primer dominio Kunitz unirse al complejo
VIIa/FT y Xa; se forma el complejo Xa-IVFT/VIIa/FT
queda inactivando el complejo y otro factor Xa.
Hipótesis alternativa:
Unión directa del IVFT con VIIa-FT-Xa
El IVFT es el principal regulador de la fase de iniciación
de la generación de trombina.

Antitrombina III
•Es el inhibidor más importante de la coagulación.
•Miembro de la familia de inhibidores de serín proteasas
conocidas como serpinas.
•Glicoproteína de cadena simple. Síntesis hepática y TVM
65 horas.Gen localizado en cromosoma 1.
•Acción potenciada por heparina, por el sulfato de
heparano y otros glicosaminoglicanos.
•Su valor normal en plasma es de 0,8 a 1,2 U/mL.
•La AT III neutraliza la trombina por formación de un
complejo estequiométrico entre las dos.
•Interacciona :
Residuo de Arg(del centro reactivo de ATIII) con Ser(del
centro activo de la trombina).

• Xa
• IX a
• VII a/ FT
• XI a a través de un mecanismo similar
• XII a
• KK
• HMWK
• La AT III es el inhibidor principal para estas
enzimas excepto para el XII a que su inhibidor
principal es el inhibidor componente C del
complemento.
Antitrombina III

Cofactor II de la Heparina (Leuserpina)
• Aislado por Tollefsen y colaboradores.
• Familia de las serpinas.
• Gen localizado en cromosoma 22 y expresado exclusivamente en
hígado.
• Inhibe la trombina en presencia de diferentes moléculas polianiónicas
incluyendo la heparina, heparán sulfato y dermatán sulfato.
• El 20 al 30% de la inhibición de la trombina es mediada por este
cofactor.
• El cofactor II de la heparina juega un rol importante en la protección de
trombosis en el embarazo.

Sistema de la proteina C
• Zimógeno vitamina K dependiente. Circula como
zimogeno de 2 cadenas unidas por puentes S-S. TVM 6
horas.
• Gen localizado en el cromosoma 2q 13-14
• La superficie del endotelio constituye el sitio principal
para la activación de la proteína C. Es activado por el
complejo Trombina-trombomodulina que libera un
peptido de 12 aa dando lular a la PCA. La activación
aumenta cuando esta se enlaza a su receptor en las
células endoteliales.
• La PCA es inhibida por el Inhibidor 3 del activador del
plasminógeno.
• Inactiva al factor Va y factor VIIIa por proteolisis en
presencia de su cofactor la proteina S.

Sistema de la proteina C

Proteina S
• Cofactor glucoproteico plasmatico de
cadena única. TVM 42 horas.
• Gen localizado en el cromosoma 3 p 11.1-
q11.2
• Posee 11 residuos Gla, mas no tiene función
Ser.
• 40% circula libre y el resto unida a la proteina
C4b del complemento.
• Sintetizada por hepatocitos, endotelio,
megacariocitos, células Leydig y osteoblastos

Proteína S
Se enlaza a la PC
Disminuyendo en 1 nm la distancia del centro activo
de la PCa a la superficie de la membrana
Aumenta la afinidad de la PC por la membrana
Acelera la ruptura en la posición Arg 306 del FVa sin modificación significativa de la velocidad de ruptura
en la posición Arg 506.
Otras funciones:
Bloquea la capacidad del factor Xa de proteger al
factor Va de la inactivación por la Pca.
En combinación con el factor Va, aumenta la
capacidad de la PCa de inactivar al factor VIIIa
C4b

Proteina Z
•Factor dependiente de la vitamina K. Síntesis hepática
•Fue identificada por Broze y Miletich en 1984. TVM 2.5 días.
•Juega un papel importante al ejercer la inactivación del factor
Xa.
•Su estructura tiene homología con factores proteasas de
serina como el FIXa y la PC; sin embargo, mantiene sus
diferencias porque no es una proteasa de serina.
• Gen que la codifica se encuentra en el cromosoma 13 y tiene
8 exones.
•

Proteina Z
•Útil como marcador de proliferación endotelial.
•Forma un complejo dependiente de Ca con el F Xa sobre la superficie de
fosfolípidos, y esta interacción genera la inhibición del F Xa por un
inhibidor de proteasa dependiente de la proteína Z (ZIP, Serpina 10).
•La trombina se une a las superficies de fosfolípidos en su presencia sin
embargo, esta unión no ocurre en su ausencia ,lo que explica la tendencia
a la hemorragia en pacientes con disminución de proteína Z.
•Sus defectos pueden ocasionar tanto una tendencia hemorrágica como
trombótica.

Α2 Macroglobulina
•Es un inhibidor de proteínasa no específico.
•Glicoproteína compuesta por cuatro unidades.
•Puede ser producida por hepatocitos, fibroblastos y macrófagos.
•Inhibidor secundario de proteasa de serina en plasma, inhibe la
trombina, calicreína y plasmina. (Forma jaula para enzima activa)

C1 Inhibidor
•Miembro de la familia de las serpin proteasa.
•Sintetizado en el hígado.
Función:
•Regulación de la vía clásica del complemento.
•Inhibe la activación de la fase de contacto de la
coagulación a través de la regulación de la calicreína,
FXII, XIIa y XIa.
•Su actividad no es afectada por la heparina.

Α1 antitripsina ,Serpina 1
Su diana es la elastasa de neutrófilos.
Inhibe a la PCa de forma independiente de heparina.
No tiene mucho valor en la coagulación.

Mecanismo de retroalimentación negativa
de la trombina
•Actúa sobre la protrombina, liberándole el fragmento 1, e
impidiendo de esta manera que el FXa active
completamente a la protrombina.
•Activa al sistema de inhibidores fisiológicos de la
coagulación, el de las proteínas C y S

Factores vasculares
y plaquetarios
Factores plasmáticos
y fibrinolíticos
• Prueba del Lazo
• Tiempo de sangramiento
• Conteo de Plaquetas
• Retracción del coágulo
• Tiempo de coagulación
• Tiempo de Protrombina
• TPT- Caolín
• Tiempo de Trombina
Relación entre el coagulograma
y la Hemostasia

PRUEBA DEL LAZO O TORNIQUETE:
Normal: 0 - 10 petequias.
Positiva en:
• Púrpuras vasculares
•Trombocitopenias severas y trombopatías.
•Desnutrición.
•Intoxicaciones.
•Desarreglos hormonales.
Se somete el sistema vascular a una presión positiva en el antebrazo del
paciente durante 5 minutos y se observa la aparición de petequias en
una zona de un diámetro de 5 cm(Normalmente se pueden encontrar
hasta 10 petequias); u observar la aparición de nuevas petequias .

TIEMPO DE SANGRAMIENTO:
-Método de Duque (Normal de 1 a 3 minutos)
-Método de Ivy.(Normal de 1 a 5 minuos)
Es una medida de la integridad vascular y plaquetaria.
Alterado en :
• Déficit cuantitativo o cualitativo de las plaquetas
• Alteración cuantitativa o cualitativa del factor Von Willebrand y
Fibrinógeno.
• CID
• Leucemias

TIEMPO DE COGULACION:
Normal - 5- 10 minutos.
Alterado en:
•Hemofilias graves.
•Afibrinogenemias.
•Estados fibrinolíticos severos.
Es el período de tiempo necesario para que una determinada cantidad de
sangre forme un coágulo in vitro bajo condiciones específicas. Es una
prueba poco sensible.

RETRACCIÓN DEL COAGULO:
Normal ---- Retráctil.
Patológico ---- Parcialmente retráctil e irretráctil.
Alterado en:
• Trombocitopenia.
• Trastornos de la función plaquetaria.
• Hipofibrogenemia.
• Policitemia.
La retracción del coágulo se afecta por el número y la actividad
de las plaquetas, concentración de fibrinógeno y el hematócrito.

RECUENTO DE PLAQUETAS:
Normal --- 150 - 350 x 109/L
Se realiza el recuento de plaquetas en muestras de sangre
en cámara de Neubauer o en equipos semiautomáticos o
automáticos.

TIEMPO DE PROTROMBINA:
Normal - El control debe de estar entre 11 a 14 segundos. Hasta
3segundos por encima del control.
Alterado en :
• Deficit de los factores I, II, V, VII y X congénitos o adquiridos.
• En el tratamiento de los anticoagulantes orales de tipo
dicumarínicos.
Cuando a un plasma citratado se le añade tromboplastina y
se recalcifica, el tiempo que demora en formarse el coágulo
se puede tomar como índice de la concentración de los
factores I, II, V, VII, X(Vía extrínseca).

TPT ACTIVADO:
Normal -- Hasta 6 segundos de diferencia con respecto al control.
Dudoso – entre 6” y 10 segundos
Patológico -- > 10”
El valor delcontrol debe de estar entre 30 y 40 segundos.
Alterado en:
• Déficit de los factores XII, XI, Precalicreína, KAPM, IX, VIII, X, V, II, y
fibrinógeno.
• Tratamiento con heparina.
• Pacientes con Anticoagulante lúpico.
•Déficit de Vit K.
A un plasma pobre en plaquetas se le adicionan fosfolípidos (cefalina),
un activadorde los factores de contacto (caolín, ácido elágico o celite)
y cloruro de calcio y se mide el tiempo que demora en formarse el
coágulo. Mide los factores XII,XI,IX,VIII X,V,II,I,KK y QAPM.

TIEMPO DE TROMBINA:
Normal +- 3” por encima del control.
Alterado en:
• Déficit cuantitativo y cualitativo de fibrinógeno,
congénito o adquirido.
•Trastornos adquiridos: CID, Fibrinólisis, daño hepático.
•Tratamiento con heparina.
•Presencia de paraproteínas.
Mide la velocidad con la que el fibrinógeno contenido en el plasma se
transforma
en fibrina por la acción de una cantidad estandarizada de trombina.

Resultados de las pruebas básicas de la
coagulación y orientación diagnóstica.

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