Hipersensibilidad

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Hipersensibilidad

  1. 1. Dra: Jocelin Ibáñez Turma de Medicina “6B”
  2. 2. Bispo Iracilda Da Silva Souza Emanuela Da Silva Souza Adriana Da Silva Souza Clodomiro Ferreira Renato Ferreira Germano Sibele Naiara Sobral de Souza Layza Lannay Wainer
  3. 3. Reacción de hipersensibilidad es cuando se desarrolla una respuesta inmune dirigida contra elementos que no debieran ser considerados como extraños, o hacia elementos patógenos, pero de una forma inadecuada.
  4. 4. Hipersensibilidad Componente inmunológico Mecanismos efectores Antígeno Tipo I segundos a minutos IgE mastocitos, basófilos y mediadores proteínas solubles, generalmente de bajo peso Molecular;alergeno Tipo II horas a días IgG, (ocasionalmente IgM) complemento antígenos tisulares o celulares de superficie Tipo III horas a días inmunocomplejos insolubles complemento, reclutamiento de células inflamatorias polisacáridos bacterianos, proteínas Tipo IV 24 a 72 horas linfocitos T (Th1) y citoquinas pro- inflamatorias macrófagos activados Virus, Proteínas de Bacterias, Hongos
  5. 5. Mastocitos Alergeno LT CD4+ Th2 LB T CD4+ IgE ETAPA DE SENSIBILIZACIÓN IL-4 FC FC TCR
  6. 6. Fc Mediadores tempranos: Histamina TNF- Leucotrienos ETAPA DE DESENCADENAMIENTO FASE INICIAL
  7. 7. Alérgeno IgE Fc Mediadores tardíos: Quimioquinas Factores activ. de plaquetas Citoquinas (princ. IL-4) Eicosanoides ETAPA DE DESENCADENAMIENTO FASE TARDÍA INFLAMACIÓN
  8. 8. DERMATITES URTICARIAS RINITIS ALÉRGICAS
  9. 9. Prueba del pinchazo La prueba prick by prick
  10. 10. Prueba de radioalergenoabsorción (RAST) Prueba de liberación de histamina por los Leucocitos Pruebas de provocación
  11. 11. Evitar contacto con el alergeno Antihistamínicos (reacción inmediata) Antiinflamatorios (reacción tardía) Anti-degranulantes Teofilina (asma, broncoespasmo) Vacunas
  12. 12. CITOTÓXICO C3b C3b C3b CITOTOXICIDAD POR COMPLEMENTO FcR FcR FcR CR CR C3b C3bC3b C3b C3b C3b FcR CR FcR CR FcR CR FcR CR FcR CR FcR FcR OPSONIZACIÓN Y FAGOCITOSIS ATAQUE CITOTÓXICO FcR FcR CR CR FcR CR NK FasL FasL C3b C3bC3b C3b Fas CITOTOXICIDAD CELULAR DEPENDIENTE DE ANTICUERPOS TIPO II IgG
  13. 13. Antígenos tisulares Anticuerpos que reaccionan contra componentes de la matriz celular o de la superficie celular IgM IgG
  14. 14. formación de las Convertasas Activación de la vía Clásica del Complemento Antígenos tisulares IgM C1q
  15. 15. IgG C3b Anafilotoxinas, quimiotaxinas Reclutamiento y Activación de fagocitos C3a C3a C5a C5a INFLAMACIÓN
  16. 16. Citotoxicidad Directa
  17. 17. ORIGEN DE LOS ANTICUERPOS ESPECÍFICA RESPUESTA ACTIVA CRUZADA TRANSFERENCIA PASIVA NATURAL TRANSFERENCIA PASIVA ARTIFICIAL ORIGEN EJEMPLO RESULTADO Anti-substancias de grupo sanguíneo Anti-proteína M de Streptococcus pyogenes Anti-substancia Rh (Anti-A y anti-B) Anemia hemolítica autoinmune Fiebre reumática Eritroblastosis fetal Reacción hemolítica postransfusional TIPO II
  18. 18. Prueba de Coombs directa Prueba indirecta de la antiglobulina Microscopía fluorescente Pruebas antirreceptor
  19. 19. Complejos antígeno- anticuerpo tipo: III A vasos sanguíneos III B membrana basal
  20. 20. Pruebe de unión al Ciq Prueba con células Raji.
  21. 21. PARA SINTOMAS LEVES Uso de inflamatorios no esteroides( AINES)para tratar la artritis e la pleuresia Crema de contiene corticoesteroides Medicamentos antipaludicos(hidroxcloroquina) Evitar la exposicion solar e acudir al empleo de protectore solares
  22. 22. PARA SINTOMAS SEVEROS Tratamiento por parte de un reumatólogo u otro especialistas Inmunosupresores El uso de farmacos citotoxicos (farmacos que bloquean el crescimiento celular)
  23. 23. TCD8+ macrófagos TCD4+ Th1 HLA-II IL-2 IFN-y TNF- INFLAMACIÓN
  24. 24. Corticosteroides.
  25. 25. William Rojas M. y col. Inmunología de rojas. 15 Ed. Colombia: Corporación para Investigación Biológica, 2010. Parham Peter. Inmunología. 2ª ed. Buenos Aires: Médica Panamericana, 2006. Iván M. Roitt et al. Inmunología: Fundamentos. 11 ed. Buenos Aires: Médica Panamericana, 2010.

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