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 Ciencia que estudia mecanismos de protección,
  integridad y personalidad biológica del
  individuo, a través de un sistema genético,
  orgánico y fisiológico, llamado inmune, con
  consecuencias fisiológicas y en ocasiones
  patológicas
Inmunidad:


   Estado de resistencia a sustancias infecciosas y no
    infecciosas, mediado por factores específicos e
    inespecífico, es decir, células y anticuerpos que
    neutralizan, eliminan y destruyen agentes o moléculas
    nocivas (infecciosas, tumorales, químicas o con
    modificaciones que puedan ser reconocidas como
    extrañas)
Clases de inmunidad:
Otras clasificaciones de la
Inmunidad.

 Inmunidad celular o especifica, y la inmunidad Humoral.
 Inmunidad adquirida, puede ser activa o pasiva.
 La activa natural: se desarrolla en una enfermedad
  infecciosa en la cual se guarda memoria.
 La activa artificial: es la que se adquiere sin sufrir la
  enfermedad por medio de vacunas, que enseñan al
  sistema inmune a defenderse de los microorganismos.
   Inmunidad pasiva: se logra contra enfermedades
  infecciosas mediante el empleo, de anticuerpos
  protectores producidos en otro individuo de la misma
  especie o de especie diferente.
 La pasiva natural: como la que transfiere la madre al
  feto, y que transciende hasta los primeros meses
  postnatales.
 Pasiva artificial: la que se logra a través de antisueros
  inmunes, toxoides o antitoxinas.
Ambas respuestas se dan
   contra agentes extraños,
reconocidos por linfocitos, bajo
 un control genético de HCM,
    en células competentes
 nucleadas, como leucocitos y
          plaquetas.
   La respuesta o inmunidad especifica discrimina lo
    propio de lo extraño, desde la etapa embrionaria y
    elimina clones celulares que van reconociendo lo
    propio, esto se llama TOLERANCIA INMUNE,

   De no ser así, fallaría el reconocimiento de lo propio
    y se provocarían fenómenos autoinmunes (tiroiditis,
    LES, glomerulonefritis, artritis reumatoidea)
Especificidad.
    La respuesta inmune especifica tiene la capacidad de
     reconocer mínimas porciones diferentes en los
     antígenos. Estas porciones son los epítopes o
     determinantes antigénicos a los cuales se fijan
     específicamente las células o anticuerpos.
    Esta especificidad le sirve al sistema inmune para
     guardar memoria del primer contacto con un antígeno
     determinado.
En síntesis…

     La respuesta humoral esta dada por acción celular
      también, es decir por los linfocitos B, cuyo efector o
      ejecutor son las Igs o acs, derivadas de células
      plasmáticas.
     La respuesta celular esta dada por linfocitos T, cuyos
      efectores o ejecutores son las propias células T
      sensibilizadas por un antígeno o sus productos.
Hipersensibilidad:

      En algunas circunstancias, las consecuencias de la
       respuesta inmune, no son favorables para un individuo, y
       se produce daño o lesión por los mecanismos inmunes.
       Hay exageración en la respuesta configurando lo que se
       llama reacción de hipersensibilidad inmune. Estas
       reacciones son intervenidas por diferentes células y
       complejos y van desde la tipo I, hasta la tipo IV.
Deficiencias Inmunes,
(autoinmunidad y otros):

       El sistema inmunitario, puede tener deficiencias
        congénitas o adquiridas, o respuestas anormales a su
        propia constitución ocasionando esto, que un individuo
        sufra enfermedades o que halla autoinmunidad o
        proliferación de células tumorales o sea células que
        adquieren configuración diferente a lo que se reconoce
        como normal, y terminan siendo atacadas por el sistema
        inmune.
Términos inmunes:

    Dentro del sistema inmune, se distingues términos
     como:
    Antígeno, anticuerpos.
    Inmunogenicidad o la capacidad de un antígeno de
     provocar respuesta inmune, celular o humoral. La
     molécula que esto hace, se llama inmunogeno, y por sí
     sola, provoca una respuesta inmunitaria.
 Haptenos: son moléculas de poco tamaño que por si
  solas, no provocan respuesta inmune. Si bien, tiene
  especificidad antigénica no son inmunogenos; para serlo,
  deben copular con moléculas de mas tamaño (proteínas
  trasportadoras o carriers) y esta molécula será
  responsable de la respuesta inmunitaria.
 El hapteno, SÍ responde por la especificidad del
  anticuerpo que se forma. Ejemplos; penicilinas,
  alimentos, polen, Venenos de avispas.
 Sustancias inmunogenas: bacterias, hematíes, tejidos,
  polipéptidos.
Determinantes antigénicos:


 Pequeñas zonas superficiales de una molécula
  antigénica, que también recibe el nombre de epítope y es
  la zona de combinación con el anticuerpo.
 La zona de combinación del anticuerpo con el epítope, se
  llama PARATOPE.
 Los inmunogenos deben poseer, mínimo, dos
  determinantes antigénicos diferentes:
 1- capaz de estimular a los linfocitos T
 2- que estimule a los linfocitos B.
 Puede haber en una molécula antigénica, diferentes
  determinantes antigénicos, que puedan ser reconocidas
  por células T o subpoblaciones de ellas, y que activados
  selectivamente, maduren la respuesta inmune.
Tolerancia Inmune:

    Los antígenos en vida fetal pueden ser reconocidos
     como propios, ejemplo: los grupos sanguíneos (A-B-Rh),
     y ser tolerados por el sistema inmunitario, pero por
     ejemplo, el cristalino, la tiro globulina, los
     espermatozoides, y antígenos del SNC, no tienen
     contacto con el sistema inmune y nunca serán
     reconocidos como propios. En caso de traumas,
     infecciones o inflamaciones, estos antígenos pueden
     contactar con el sistema inmune y se podría originar
     autoinmunidad.
Naturaleza de los antígenos:

    Los antígenos son de naturaleza generalmente proteica,
     y son los mas potentes inmunogenos. Los hay,
     glicoproteicos como los grupos sanguíneos, o
     polisacáridos como los del acido nucleíco que mas bien
     son haptenos.
    En algún momento las proteínas (Ags), pueden modificar
     su estructura y siendo propios incluso, ser reconocidos
     como anfóteros.
Configuración antigénica.


   Los antígenos tiene configuración lineal o
    discontinua. Esto influye en la inmunogenicidad de
    ellos.
Intensidad de la respuesta inmune
con respeto al antígeno.
      Depende de:
    1- vía de administración; si los antígenos entran por vía
       dérmica o de las mucosas, sufren cambios y pierden
       inmunogenicidad.
   Si ingresan vía parenteral, tiene mas rápido contacto con el
       sistema inmune, y provocan mas rápida e intensamente
       la respuesta inmunitaria.
   Por vía parenteral, la respuesta inmune es mas bien
       humoral (el bazo, produce anticuerpos).
 Por vía subcutánea o intramuscular, son los ganglios
  linfáticos regionales los que responden, es decir, la
  respuesta es celular (linfocitos T).
 En las secreciones y mucosas, la Igs que abundan son
  las IgA y IgG.
 Por vía cutánea, la respuesta inmune es de tipo celular,
  ejemplos: pruebas de hipersensibilidad cutánea.
 2- Dosis: se necesita mayor dosificación o inoculo de
  Ags, por vía oral, que por vía respiratoria o sanguínea
  para que se produzca mas rápido la respuesta inmune.
 3- numero de intervalo de dosis: los primeros
  anticuerpos e formarse al contacto con antígenos son
  los de tipo IgM. Luego a las 2 semanas decaen, y son las
  IgG las que se elevan en segunda instancia.
   La inmunidad Humoral; mas que todo neutraliza, agentes
    piógenos y tóxicos, como bacterias y parásitos.

   La inmunidad celular, se ocupa de infecciones virales,
    injertos, rechazo a tumores y trasplantes.
   La respuesta inmune es:
   Primaria o secundaria.
   La primaria, es ligera no seleccionadora.
   La secundaria es mas profunda, agresiva y deja memoria
    inmune.
   La respuesta inmune celular está sujeta a eferentes o
    ejecutores como: LT, NK, LTHR, linfoquinas, macrófagos,
    monocitos, células cebadas.
   Los linfocitos B, tienen receptores tipo IgM, IgM, IgD, que
    receptan los antígenos.
 El antígeno es presentado por el macrófago (opsonizacion) al
  linfocito B, y es unido a los receptores de Igs en la superficie
  del mismo, originando linfocitos B de memoria para un
  segundo contacto.
 Los macrófagos tienen actividad en estados inflamatorios
  crónicos, ayudan a la fagocitosis y a los linfocitos T.
 Los NK, son citotóxicos para antígenos bacterianos y
  tumores originados por virus, con ayuda del interferon.
 Las células cebadas (basofilos, eosinofilos), que actúan
  contra antígenos parasitarios y haptenos alérgenos, en
  procesos alérgicos y anafilácticos con intervención de la
  IgG.
Los Anticuerpos (ac):
  Son los responsables de la respuesta humoral. Son
   proteínas inmunes llamadas Igs, que se producen desde las
   células B, y que tienen estructura siguiente:
  Dos (2) cadenas pesadas y dos (2) cadenas livianas, unidas
   por puentes disulfuro. Un Fab con lo que se une al
   antígeno (paratope), un FC sin capacidad inmunológica,
   una región V y una región C  tanto en cadenas ligeras
   como pesadas.
  En la región C, de cadenas pesadas se soporta las clases y
   subclases de anticuerpos (isotipos).
 Desde lo antigénico las Igs presentan específicamente:
 Isotipos o sea la especificidad en individuos de una
  misma especie.
 Alotipos o la especificidad antigénica en individuos de
  una misma especie, pero no en otros (son heredados,
  mendelianos)
 Idiotipos que tiene que ver con la intensidad de reacción
  y duración de la respuesta inmune.
Sistema del complemento:
    Hace parte de la primera línea de defensa contra infecciones. Fortalece a
     fagocitosis, incrementa los mecanismo de inflamación, intensifica la
     inmunidad humoral y elimina complejos inmune.
  Son proteínas que van de la I hasta la IX, y que se pueden activar por tres
     vías.
  La vía clásica; por unión Ag-ac, IgM o IgG, y se activa a partir de la C1 a C4 a
     C2 a C3 a C5 a C6 a C7 a C8 a C9.
  La vía alterna; activa el complemento por endotoxinas bacterianas, virus,
     veneno de cobra, desde la C3 a la C5 a C6 a C7 a C8 a C9.
  La vía de las lecitinas.
 Estas vías a pesar que difieren en los estímulos iníciales que activan la cascada,
     al final convergen en una sola vía común (C3), para formar poros en la
     membrana de la célula. Si la activación del complemento se hiciera en forma
     extemporánea o se prolongara innecesariamente su acción seria nociva
     para huésped y provocaría enfermedades autoinmunes.
Reacciones de hipersensibilidad
    Junto con la autoinmunidad y las deficiencias inmune
     forman las alteraciones del sistema inmunitario.
    Las reacciones de hipersensibilidad son:
    Hipersensibilidad Tipo I o inmediata: provocada
     generalmente por haptenos. Es la sensibilidad
     inmunológica a los antígenos manifestada por
     reacciones tisulares ocurridas luego (3min) que el
     antígeno se combina con el anticuerpo especifico. Propio
     de las reacciones alérgicas y anafilácticas.
   Los anticuerpos que intervienen son de tipo IgE, y las
    células que tiene receptores para este anticuerpo son
    las células cebadas que contienen gránulos, mediadores
    de inflamación que al de granularse en los tejidos
    producen vasodilatación y los síntomas de las alergias y
    la bronco constricción, edema angioneurotico y
    anafilaxis, cuando hay posteriores contactos.
Hipersensibilidad tipo II:


    Mediadas por anticuerpos tipo IgG o IgM, que se unen
     al antígeno de la célula diana provocando lisis o
     digestión de ella, por activación del complemento. El
     resultado es lesión tisular, lisis e inflamación
     agravada ejemplo: anemias hemolíticas
     autoinmunes.
Hipersensibilidad tipo III:


    Mediadas por complejos inmunes. Se produce por
     depósitos de complejos Ag-ac previa activación del
     complemento, con liberación de enzimas y moléculas
     tóxicas, provocando vasculitis necrotizante, necrosis
     fibrinosa e inflamación intensa ejemplo: LES,
     glomerulonefritis, enfermedad del suero.
Hipersensibilidad tipo IV:

       Mediadas por linfocitos. También llamados de
        hipersensibilidad celular, citotóxica o crónica. Por
        acción de los linfocitos T activados que liberan citocinas
        y activadores de macrófagos produciendo lesiones
        infiltrativas de macrófagos que junto con sustancias
        toxicas forman granulomas, edemas y destrucción
        celular ejemplo: TBC, dermatitis por contacto, rechazo a
        trasplantes y lepra.
Inmunosupresión:
    Falta de respuesta inmune natural, artificial o inducida por
     enfermedades.
    La natural se da con la ontogenia celular.
    La artificial, por alteración de la respuesta inmune al
     administrar antisueros, medicamento citotóxicos, hormonas,
     irradiaciones y en cirugías el tejido linfoide.
    Por enfermedad; estas pueden alterar la respuesta inmune
     ejemplo: linfomas, mielomas, leucemias, sífilis, TBC, lepra,
     diabetes, que pueden inhibir la respuesta inmune con
     sustancias o bloqueando los mecanismo de respuesta del
     huésped.
 La antítesis es la inmunopotenciacion.
 Las enfermedades autoinmunes que se pueden producir
  por autoanticuerpos sobre superficies o estructuras
  celulares y pueden destruirlas, por complejos inmunitarios
  autoantigenos-autoanticuerpos que precipitan en riñón,
  articulación, y que con complemento los granulocitos y
  monocitos provocan muerte celular o por linfocitos Ts que
  liberan linfocinas destructoras de células y las
  inmunodeficiencias por déficit de células o anticuerpos
  inducidas por virus como el VIH que ataca células LCD4 y
  las agamaglobulinemias, conforman en grupo de
  enfermedades del sistema inmune.

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Inmunologia basica por bolaños

  • 1.
  • 2.  Ciencia que estudia mecanismos de protección, integridad y personalidad biológica del individuo, a través de un sistema genético, orgánico y fisiológico, llamado inmune, con consecuencias fisiológicas y en ocasiones patológicas
  • 3. Inmunidad:  Estado de resistencia a sustancias infecciosas y no infecciosas, mediado por factores específicos e inespecífico, es decir, células y anticuerpos que neutralizan, eliminan y destruyen agentes o moléculas nocivas (infecciosas, tumorales, químicas o con modificaciones que puedan ser reconocidas como extrañas)
  • 5.
  • 6. Otras clasificaciones de la Inmunidad.  Inmunidad celular o especifica, y la inmunidad Humoral.  Inmunidad adquirida, puede ser activa o pasiva.  La activa natural: se desarrolla en una enfermedad infecciosa en la cual se guarda memoria.  La activa artificial: es la que se adquiere sin sufrir la enfermedad por medio de vacunas, que enseñan al sistema inmune a defenderse de los microorganismos.
  • 7. Inmunidad pasiva: se logra contra enfermedades infecciosas mediante el empleo, de anticuerpos protectores producidos en otro individuo de la misma especie o de especie diferente.  La pasiva natural: como la que transfiere la madre al feto, y que transciende hasta los primeros meses postnatales.  Pasiva artificial: la que se logra a través de antisueros inmunes, toxoides o antitoxinas.
  • 8. Ambas respuestas se dan contra agentes extraños, reconocidos por linfocitos, bajo un control genético de HCM, en células competentes nucleadas, como leucocitos y plaquetas.
  • 9. La respuesta o inmunidad especifica discrimina lo propio de lo extraño, desde la etapa embrionaria y elimina clones celulares que van reconociendo lo propio, esto se llama TOLERANCIA INMUNE,  De no ser así, fallaría el reconocimiento de lo propio y se provocarían fenómenos autoinmunes (tiroiditis, LES, glomerulonefritis, artritis reumatoidea)
  • 10. Especificidad.  La respuesta inmune especifica tiene la capacidad de reconocer mínimas porciones diferentes en los antígenos. Estas porciones son los epítopes o determinantes antigénicos a los cuales se fijan específicamente las células o anticuerpos.  Esta especificidad le sirve al sistema inmune para guardar memoria del primer contacto con un antígeno determinado.
  • 11. En síntesis…  La respuesta humoral esta dada por acción celular también, es decir por los linfocitos B, cuyo efector o ejecutor son las Igs o acs, derivadas de células plasmáticas.  La respuesta celular esta dada por linfocitos T, cuyos efectores o ejecutores son las propias células T sensibilizadas por un antígeno o sus productos.
  • 12. Hipersensibilidad:  En algunas circunstancias, las consecuencias de la respuesta inmune, no son favorables para un individuo, y se produce daño o lesión por los mecanismos inmunes. Hay exageración en la respuesta configurando lo que se llama reacción de hipersensibilidad inmune. Estas reacciones son intervenidas por diferentes células y complejos y van desde la tipo I, hasta la tipo IV.
  • 13. Deficiencias Inmunes, (autoinmunidad y otros):  El sistema inmunitario, puede tener deficiencias congénitas o adquiridas, o respuestas anormales a su propia constitución ocasionando esto, que un individuo sufra enfermedades o que halla autoinmunidad o proliferación de células tumorales o sea células que adquieren configuración diferente a lo que se reconoce como normal, y terminan siendo atacadas por el sistema inmune.
  • 14. Términos inmunes:  Dentro del sistema inmune, se distingues términos como:  Antígeno, anticuerpos.  Inmunogenicidad o la capacidad de un antígeno de provocar respuesta inmune, celular o humoral. La molécula que esto hace, se llama inmunogeno, y por sí sola, provoca una respuesta inmunitaria.
  • 15.  Haptenos: son moléculas de poco tamaño que por si solas, no provocan respuesta inmune. Si bien, tiene especificidad antigénica no son inmunogenos; para serlo, deben copular con moléculas de mas tamaño (proteínas trasportadoras o carriers) y esta molécula será responsable de la respuesta inmunitaria.  El hapteno, SÍ responde por la especificidad del anticuerpo que se forma. Ejemplos; penicilinas, alimentos, polen, Venenos de avispas.  Sustancias inmunogenas: bacterias, hematíes, tejidos, polipéptidos.
  • 16. Determinantes antigénicos:  Pequeñas zonas superficiales de una molécula antigénica, que también recibe el nombre de epítope y es la zona de combinación con el anticuerpo.  La zona de combinación del anticuerpo con el epítope, se llama PARATOPE.
  • 17.  Los inmunogenos deben poseer, mínimo, dos determinantes antigénicos diferentes:  1- capaz de estimular a los linfocitos T  2- que estimule a los linfocitos B.  Puede haber en una molécula antigénica, diferentes determinantes antigénicos, que puedan ser reconocidas por células T o subpoblaciones de ellas, y que activados selectivamente, maduren la respuesta inmune.
  • 18. Tolerancia Inmune:  Los antígenos en vida fetal pueden ser reconocidos como propios, ejemplo: los grupos sanguíneos (A-B-Rh), y ser tolerados por el sistema inmunitario, pero por ejemplo, el cristalino, la tiro globulina, los espermatozoides, y antígenos del SNC, no tienen contacto con el sistema inmune y nunca serán reconocidos como propios. En caso de traumas, infecciones o inflamaciones, estos antígenos pueden contactar con el sistema inmune y se podría originar autoinmunidad.
  • 19. Naturaleza de los antígenos:  Los antígenos son de naturaleza generalmente proteica, y son los mas potentes inmunogenos. Los hay, glicoproteicos como los grupos sanguíneos, o polisacáridos como los del acido nucleíco que mas bien son haptenos.  En algún momento las proteínas (Ags), pueden modificar su estructura y siendo propios incluso, ser reconocidos como anfóteros.
  • 20. Configuración antigénica.  Los antígenos tiene configuración lineal o discontinua. Esto influye en la inmunogenicidad de ellos.
  • 21. Intensidad de la respuesta inmune con respeto al antígeno.  Depende de:  1- vía de administración; si los antígenos entran por vía dérmica o de las mucosas, sufren cambios y pierden inmunogenicidad. Si ingresan vía parenteral, tiene mas rápido contacto con el sistema inmune, y provocan mas rápida e intensamente la respuesta inmunitaria. Por vía parenteral, la respuesta inmune es mas bien humoral (el bazo, produce anticuerpos).
  • 22.  Por vía subcutánea o intramuscular, son los ganglios linfáticos regionales los que responden, es decir, la respuesta es celular (linfocitos T).  En las secreciones y mucosas, la Igs que abundan son las IgA y IgG.  Por vía cutánea, la respuesta inmune es de tipo celular, ejemplos: pruebas de hipersensibilidad cutánea.
  • 23.  2- Dosis: se necesita mayor dosificación o inoculo de Ags, por vía oral, que por vía respiratoria o sanguínea para que se produzca mas rápido la respuesta inmune.  3- numero de intervalo de dosis: los primeros anticuerpos e formarse al contacto con antígenos son los de tipo IgM. Luego a las 2 semanas decaen, y son las IgG las que se elevan en segunda instancia.
  • 24. La inmunidad Humoral; mas que todo neutraliza, agentes piógenos y tóxicos, como bacterias y parásitos.  La inmunidad celular, se ocupa de infecciones virales, injertos, rechazo a tumores y trasplantes.
  • 25. La respuesta inmune es:  Primaria o secundaria.  La primaria, es ligera no seleccionadora.  La secundaria es mas profunda, agresiva y deja memoria inmune.  La respuesta inmune celular está sujeta a eferentes o ejecutores como: LT, NK, LTHR, linfoquinas, macrófagos, monocitos, células cebadas.  Los linfocitos B, tienen receptores tipo IgM, IgM, IgD, que receptan los antígenos.
  • 26.  El antígeno es presentado por el macrófago (opsonizacion) al linfocito B, y es unido a los receptores de Igs en la superficie del mismo, originando linfocitos B de memoria para un segundo contacto.  Los macrófagos tienen actividad en estados inflamatorios crónicos, ayudan a la fagocitosis y a los linfocitos T.  Los NK, son citotóxicos para antígenos bacterianos y tumores originados por virus, con ayuda del interferon.  Las células cebadas (basofilos, eosinofilos), que actúan contra antígenos parasitarios y haptenos alérgenos, en procesos alérgicos y anafilácticos con intervención de la IgG.
  • 27. Los Anticuerpos (ac):  Son los responsables de la respuesta humoral. Son proteínas inmunes llamadas Igs, que se producen desde las células B, y que tienen estructura siguiente:  Dos (2) cadenas pesadas y dos (2) cadenas livianas, unidas por puentes disulfuro. Un Fab con lo que se une al antígeno (paratope), un FC sin capacidad inmunológica, una región V y una región C  tanto en cadenas ligeras como pesadas.  En la región C, de cadenas pesadas se soporta las clases y subclases de anticuerpos (isotipos).
  • 28.
  • 29.  Desde lo antigénico las Igs presentan específicamente:  Isotipos o sea la especificidad en individuos de una misma especie.  Alotipos o la especificidad antigénica en individuos de una misma especie, pero no en otros (son heredados, mendelianos)  Idiotipos que tiene que ver con la intensidad de reacción y duración de la respuesta inmune.
  • 30. Sistema del complemento:  Hace parte de la primera línea de defensa contra infecciones. Fortalece a fagocitosis, incrementa los mecanismo de inflamación, intensifica la inmunidad humoral y elimina complejos inmune.  Son proteínas que van de la I hasta la IX, y que se pueden activar por tres vías.  La vía clásica; por unión Ag-ac, IgM o IgG, y se activa a partir de la C1 a C4 a C2 a C3 a C5 a C6 a C7 a C8 a C9.  La vía alterna; activa el complemento por endotoxinas bacterianas, virus, veneno de cobra, desde la C3 a la C5 a C6 a C7 a C8 a C9.  La vía de las lecitinas. Estas vías a pesar que difieren en los estímulos iníciales que activan la cascada, al final convergen en una sola vía común (C3), para formar poros en la membrana de la célula. Si la activación del complemento se hiciera en forma extemporánea o se prolongara innecesariamente su acción seria nociva para huésped y provocaría enfermedades autoinmunes.
  • 31. Reacciones de hipersensibilidad  Junto con la autoinmunidad y las deficiencias inmune forman las alteraciones del sistema inmunitario.  Las reacciones de hipersensibilidad son:  Hipersensibilidad Tipo I o inmediata: provocada generalmente por haptenos. Es la sensibilidad inmunológica a los antígenos manifestada por reacciones tisulares ocurridas luego (3min) que el antígeno se combina con el anticuerpo especifico. Propio de las reacciones alérgicas y anafilácticas.
  • 32. Los anticuerpos que intervienen son de tipo IgE, y las células que tiene receptores para este anticuerpo son las células cebadas que contienen gránulos, mediadores de inflamación que al de granularse en los tejidos producen vasodilatación y los síntomas de las alergias y la bronco constricción, edema angioneurotico y anafilaxis, cuando hay posteriores contactos.
  • 33. Hipersensibilidad tipo II:  Mediadas por anticuerpos tipo IgG o IgM, que se unen al antígeno de la célula diana provocando lisis o digestión de ella, por activación del complemento. El resultado es lesión tisular, lisis e inflamación agravada ejemplo: anemias hemolíticas autoinmunes.
  • 34. Hipersensibilidad tipo III:  Mediadas por complejos inmunes. Se produce por depósitos de complejos Ag-ac previa activación del complemento, con liberación de enzimas y moléculas tóxicas, provocando vasculitis necrotizante, necrosis fibrinosa e inflamación intensa ejemplo: LES, glomerulonefritis, enfermedad del suero.
  • 35. Hipersensibilidad tipo IV:  Mediadas por linfocitos. También llamados de hipersensibilidad celular, citotóxica o crónica. Por acción de los linfocitos T activados que liberan citocinas y activadores de macrófagos produciendo lesiones infiltrativas de macrófagos que junto con sustancias toxicas forman granulomas, edemas y destrucción celular ejemplo: TBC, dermatitis por contacto, rechazo a trasplantes y lepra.
  • 36. Inmunosupresión:  Falta de respuesta inmune natural, artificial o inducida por enfermedades.  La natural se da con la ontogenia celular.  La artificial, por alteración de la respuesta inmune al administrar antisueros, medicamento citotóxicos, hormonas, irradiaciones y en cirugías el tejido linfoide.  Por enfermedad; estas pueden alterar la respuesta inmune ejemplo: linfomas, mielomas, leucemias, sífilis, TBC, lepra, diabetes, que pueden inhibir la respuesta inmune con sustancias o bloqueando los mecanismo de respuesta del huésped.
  • 37.  La antítesis es la inmunopotenciacion.  Las enfermedades autoinmunes que se pueden producir por autoanticuerpos sobre superficies o estructuras celulares y pueden destruirlas, por complejos inmunitarios autoantigenos-autoanticuerpos que precipitan en riñón, articulación, y que con complemento los granulocitos y monocitos provocan muerte celular o por linfocitos Ts que liberan linfocinas destructoras de células y las inmunodeficiencias por déficit de células o anticuerpos inducidas por virus como el VIH que ataca células LCD4 y las agamaglobulinemias, conforman en grupo de enfermedades del sistema inmune.