Mi nombre es Jaime Guillermo González Gámez y actualmente vivo en Guadalajara, Jalisco, México. Soy Medico Alergólogo e Inmunólogo, e imparto la materia de inmunología en la UVM Campus Zapopan, también tengo un consultorio privado y trabajo en el Hospital Regional Valentín Gómez Farías No saben como me llena de alegría que bastantes personas puedan aprender de mis presentaciones, cualquier pregunta de los temas no duden en marcar a mis teléfonos, estoy a sus ordenes. Mexicaltzingo #1979 (Col. Americana) 44160 Guadalajara 01 33 3825 3063 01 33 3836 3299 www.facebook.com/jaimeguillermo.gonzalezgamez

1. Inmunidad e Infección
Dr. Jaime Gmo. González Gámez
Coord. Enseñanza e Investigación
ISSSTE

2. Inmunidad e Infección
Inmunidad Adaptativa
Protección duradera = memoria inmunológica

3. Inmunidad e Infección
• Barreras Físicas (piel y mucosas)
• Barreras Químicas (ptialina, lisozimas, pH
gástrico, mucus)
• Barrera Biológica ( microorganismos
comensales)
• Respuesta Innata (0-4 horas)
• Respuesta Adaptativa (observable después de
varios días)
E
X
T
E
R
I
O
R
E
S
I
N
T
E
R
I
O
R
E
S

4. Inmunidad e Infección
Respuesta Innata
Vía alterna y de las lectinas
Cininas
Bradicinina
Factor Hageman
Kalicreína
Procesamiento y presentación del Ag
Fase aguda
Local y
Efectos
sistémicosSegundos,
Neutrófilos
Eosinófilos
Días,
Linfocitos
monocitos

5. Inmunidad e Infección
TNF-a
IL-
1,6,8,12,18
Otros mediadores:
Prostaglandinas
Leucotrienos
Radicales de
oxígeno
Óxido nítrico
Peróxido de
hidrógeno
Nivel Local:
objetivo de
aumentar # de
células y moléculas

6. Inmunidad e Infección
Mediadores de la Inflamación

7. Inmunidad e Infección
Efectos de la inflamación

8. Inmunidad e Infección
• Respuesta de fase aguda:
TNF-a
IL-1
IL-6
Células, tejidos y órganos
Aumento del catabolismo
de grasas y proteínas Fiebre
Pérdida
de
apetito
Síntesis y secreción de
proteínas de fase aguda
PCR, MBL,
TRANSFERRINA
GM-CSF
Leucocitosis
Caquexia
Crónico

9. Inmunidad e Infección

10. Inmunidad e Infección
• Interferones a y b ( autocrina y paracrina),
receptor común:
– Inhibición de replicación del genoma vírico y de la
síntesis de proteínas virales
– Aumento de la expresión de MHC-I
– Activación de células NK

11. Inmunidad e Infección
• Células NK
– Lisis de células tumorales
– Eliminación innata de
patógenos intracelulares
– IFN-a, IFN-b, e IL-12
aumentan la capacidad de
NK
– Mecanismo a través de
receptores de activación e
inhibición
– Reconocen expresión de
HLA (MIC-citomegalovirus )

12. Inmunidad e Infección
T-independiente= B1
T-dependiente= memoria

13. Inmunidad e Infección
• Bacterias, virus, hongos, parásitos y priones
• Extracelular e intracelular

14. Inmunidad e Infección
Bacterias
• Extracelular o
intracelular
• Bacterias extracelulares
– IgG,IgA,IgM
• Ag timo dependientes
– Th2
• Bacterias extracelulares
gram +
– Lisozima de neutrófilos
• Bacterias gram –
– Sistema del
complemento
• Micobacterium
tuberculosis
– Th1
– Macrófagos
– CTL
– Células NK

15. Inmunidad e Infección
Virus
• Intracelulares obligados
– Condiciona la RI
• Fase extracelular
– RI Humoral
• Sin envoltura
– Bloqueo por IgG e IgA
• Con envoltura
– Ab específicos
– Complejos Ab-
complemento
• Fase intracelular
– MHC-1
– Lisis y apoptosis
• CTL
• Células NK
• Th1

16. Inmunidad e Infección
Hongos
• Inmuno competentes
– Piel y mucosas
– IgA
– Dermatofitos ( queratina
y secreciones sebáceas )
• Inmuno comprometidos
– Infecciones sistémicas
– Th1
– Macrófagos y neutrófilos
– IgG e IgA
– Micelio

17. Inmunidad e Infección
Parásitos
• Protozoos
– Respuesta innata
– Th1
– CTL
– Macrófagos
– Células NK
– PMN (neutrófilos y
eosinófilos)
• Helmintos
– Th2
– Ab específicos
– IgE
• Basófilos
• Eosinófilos
• Liberación de aminas
vasoactivas
• Priones

18. Inmunidad e Infección
Mecanismos de evasión