Reacciones de hipersensibilidad tipo I, II, III, IV

1. UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE YUCATÁN
FACULTAD DE QUÍMICA
LABORATORIO DE INMUNOLOGÍA CLÍNICA
ADA 4. REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD
DOCENTES:
Dr. Víctor Arana Argáez
Dr. Guillermo Valencia Pacheco
EQUIPO:
Alfaro Chacón Andrea
Encalada Salazar Raí
Quirarte Gómez Elsinora
Rosales Campos Imelda
Mérida, Yucatán a 12 de septiembre de 2017

3. Primera exposición a
Ag solubles (por piel,
mucosas, etc.)
Captación por las
células
presentadoras de
Ag
Activación
de LTH2 y
LTFH
Secreción
de
citocinas
(IL-4)
Coestimulac
ión de LB-
Ag
específico
Producción
de IgE
específica
Unión de IgE al
FcεRI en los
mastocitos y
basófilos
Exposición
repetida al
alérgeno
Unión de Ag
con IgE
específica
Activación del
mastocito
Liberación de
mediadores
Aminas
vasoactivas,
mediadores
lipídicos
Citocina
s
Reacción de
hipersensibilidad
inmediata
Reacción
de fase
tardía
Proteínas ambientales, productos
animales y sustancias químicas
 Anafilaxia
sistémica
 Asma bronquial
 Rinitis alérgica
 Urticaria
 Dermatitis
atópica

5. Antígenos intrínsecos o
extrínsecos que se
encuentran sobre la
superficie celular
Unión de anticuerpos
del tipo IgG y
antígenos de la
superficie o matriz
celular
Hay tres
mecanismos de
lesión mediada
por Ac
Citotoxicid
ad
dependien
te de Ac
No implica
la fijación
del
compleme
ntoLos
anticuerpos
se unen a
los
receptores
Reacción de
hipersensibili
dad
antirreceptor
Las IgG se
unen al Ac en
la célula diana
Se produce la
lisis celular,
sin
fagocitosis
Que se encuentran
en la superficie
celular
Alteran o modifican la función sin
causar lesiones celulares ni
inflamación
PATOLOGÍAS CAUSADAS:
• Reacciones transfusionales
• Enfermedad hemolítica del recién
nacido
• Anemias hemolíticas
• Púrpura trombocitopénica inducida
por Ac
• Anemia perniciosa
• Trombocitopenia neonatal
Reacciones
dependientes
del
complemento
Las IgG o IgM se une
al Ag de la superficie
celular
Los receptores Fc de
monocitos, neutrófilos,
eosinófilos y células NK se
unen a los complejos Ag-
Ac
Se produce
lisis por
fijación del
complemento
Las células son fagocitadas por la
fijación del Ac o del fragmento C3 a la
superficie celular

7. Unión de
anticuerpos a
antígenos
circulantes
Formación
de
complejos
Ag-Ac
solubles
El exceso de
complejos Ag-Ac no
es eliminado por
completo por
macrófagos
Depósito de los
complejos Ag-Ac
en los capilares de
tejidos
Los complejos Ag-
Ac activan el
complemento por
la vía clásica
Los complejos Ag-
Ac y el
complemento
activado atraen a
leucocitos
Activación de
los
leucocitos.
Los leucocitos se
desgranulan y
liberan enzimas
destructivas
La inflamación
lesiona los tejidos
subyacentes
Inducción de la
inflamación
 Lupus eritematoso
sistémico
 Panarteritis nudosa
 Glomerulonefritis
postestreptocócica
 Enfermedad del suero

9. Sensibilización.
Primera
exposición al
antígeno.
Se puede
modificar
proteínas
extracelulares o
intracelulares
(neoantígenos)
Presentación por
las células
presentadoras de
Ag
Activación y
diferenciaci
ón de
linfocitos T
Eliminación o
provocación:
segunda
exposición
Inflamación
mediada
por
citocinas
(Ag soluble)
Células con
proteínas
intracelulares
modificados o de
microorganismo
Presentación
del Ag vía
MHC clase I
Muerte celular
mediada por
linfocitos T
CD8+
• Infección microbiana
• Sensibilización por
contacto
• Inyección de Ag
proteínico
2
mecanismos
de lesión
mediadas por
linfocitos T
Citotoxicida
d mediada
por
linfocitos T
(Ag
asociado)
Presentación del
Ag por los
fagocitos vía
MHC clase II
Estimulación
de linfocitos
Th1 y Th17
Secreción de
citocinas
(IFN-γ, IL-17,
TNF,
quimiocinas)
Reclutamient
o y
activación de
neutrófilos y
macrófagos
Liberación de
enzimas
lisosómicas,
ROS, NO,
citocinas
Lesión tisular
Inflamación
crónica:
formación de
granulomas
 Artrittis reumatoide
 Esclerosis múltiple
 Diabetes mellitus
tipo 1
 Enfermedad
inflamatoria
intestinal
 Psoriasis
 Dermatitis por

10. 1. Abbas, A. K., Lichtman, A. H., & Pillai, S. Inmunología celular y molecular, 8ª ed.; Elsevier: Barcelona,
2015; pp 399-440.
2. Ingraham, J.; Ingraham, C. Introducción a la microbiología; Reverté: España, 1998; pp 435-43.
3. Valdez, J. G.; Pereira, Q.; Zini, R. A.; Canteros, G. E. Reacciones de hipersensibilidad. Revista de
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4. Parham, P. Inmunología, 2ª ed.; Médica Panamericana: Buenos Aires, 2006; pp 341, 369 – 370.
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