Breve material de apoyo en la presentación del tema "Tuberculosis" dirigida para Estudiantes de Pregrado de la carrera de "Médico Cirujano" y afines. Utilizada en nivel clínico (6° Semestre) en la materia de Anatomía Patológica I. Elaborada por estudiantes de la Facultad de Medicina de la UNAM y el Hospital General de México en 2012. Úsese con responsabilidad Autores (alfabético): Juárez Flores Arturo; Martínez Estrada Luis Alberto, Sansón Riofrío Lizeth Sonia

1. Tuberculosis:
Un repaso de 600 segundos
Equipo 1
Martínez-Estrada, Sansón-Riofrío, Juárez-Flores
Facultad de Medicina de la Universidad Nacional
Autónoma de México
Hospital General de México

2. Micobacterias
• Bacilos delgados
• Aerobios
• Forman cadenas rectas o ramificadas
• Cubierta de ácido micólico  resistentes al ácido.
• Teñidos, no pueden cambiar de color con el alcohol ni los
ácidos, una propiedad que los caracteriza como bacilos
(BAAR)

3. • Mycobacterium tuberculosis
• Causa la mayoria de los casos
de tuberculosis.
• Bacilo curvado.
• 0,2 – 0,6 micras.
• Parásito estricto: Se trasmite de
persona a persona..
• Multiplicación lenta:
Condiciona cronicidad.

4. EPIDEMIOLOGIA
• Primera causa de muerte por enfermedades infecciosas en el mundo.
• Cada año ocurren 8 millones de casos nuevos y 1.7 millones de personas
mueren de la enfermedad.
• 95% de los casos ocurren en países en desarrollo.
• Entre el 19 y 43% de la población mundial esta infectada con Mycobacterium
tuberculosis.
• Afecta mayormente a estratos sociales bajos, ancianos y afectados con SIDA y
otras inmunosupresiones.
• Mortalidad asociada al VIH.

5. EL CICLO DE VIDA INMUNOLÓGICO
DE TUBERCULOSIS
The immunological life cycle of tuberculosis Nature Reviews Immunology 12, August 2012 581-591
Foamy macrophages and the progression of the human tuberculosis granuloma Nature
Immunology 10, 943 - 948 (2009) Published online: 19 August 2009
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6. Ciclo de vida: los 4 estados
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7. Ciclo de vida: los 4 estados
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8. Ciclo de vida: los 4 estados
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9. Ciclo de vida: los 4 estados
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10. Ciclo de vida: los 4 estados
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11. Ciclo de vida: los 4 estados
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12. Ciclo de vida: los 4 estados
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13. Formación caseosa (modelo)
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14. MANIFESTACIONES
CLÍNICAS, DIAGNÓSTICO Y
TRATAMIENTO
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15. Tuberculosis pulmonar primaria
• Se desarrolla en una persona no expuesta, y por lo tanto no
sensibilizada.
• Bacilos inhalados se implantan en lóbulo superior
respuesta inmunitaria  zona inflamatoria cuyo centro sufre
necrosis caseosa, bacilos pueden provocar lo mismo en los
ganglios linfáticos regionales
• Solo el 5% de las personas desarrolla una enfermedad
significativa.
• Manifestaciones inespecíficas: malestar, anorexia, pérdida de
peso, tos y fiebre (de bajo grado y remitente), puede haber
sudoraciones nocturnas.
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16. 16

17. Tuberculosis primaria progresiva
• En el anciano y en los inmunocomprometidos
• Cuadro clínico se asemeja más a menudo a una neumonía
bacteriana aguda (consolidación del lóbulo inferior o
medio, adenopatía hiliar y derrame pleural)
• Lesión apical se agranda con expansión de la zona de
caseificación , la erosión bronquial y de los vasos 
hemoptisis
• Diseminación linfohematógena puede dar lugar a meningitis
tuberculosa y tuberculosis miliar
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18. Tuberculosis secundaria
• Habitualmente décadas después
• Surge en un huésped previamente sensibilizado por
reactivación de lesiones primarias o reinfección.
• Puede ser asintomática, cuando hay manifestaciones, tienen
un inicio insidioso.
• Síntomas sistémicos
• Cavitación  erosión de la vía aérea  cantidades crecientes
de esputo (mucoide—purulento)
• Cierto grado de hemoptisis (50%)
• Dolor pleural
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20. Tuberculosis pulmonar miliar
• Organismos drenados a través de los linfáticos entran en la
sangre venosa y circulan de nuevo hacia el pulmón.
• Lesiones individuales (microscópicas/focos de consolidación
visibles 2mm) amarillos o blancos, diseminados por el
parénquima pulmonar.
• Miliar  “Semillas de mijo” en la radiografía
• Lesiones pueden fusionarse  consolidación de grandes
regiones o incluso lóbulos completos.
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22. Tuberculosis extrapulmonar
• Incidencia: 15-20% inmunocompetentes
70% en inmunosuprimidos
• Vía hematógena.
• Puede ser la manifestación inicial.
• Sintomatología dependerá del órgano afectado:
• Meninges (meningitis tuberculosa)
• Huesos (osteomielitis)
• Trompas de Falopio (salpingitis)
• Vertebras (enfermedad de Pott)
• Etc.
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24. Tuberculosis miliar sistémica o diseminada.
• Diseminación bacteriana a través de la circulación sistémica
• Más prominente en hígado, médula
ósea, bazo, suprarrenales, meninges, riñones, trompas de
Falopio y epidídimos.
• Se le considera en esta categoría cuando hay infección de más
de 2 órganos simultáneamente.
• Síntomas sistémicos y relacionados con el órgano afectado.
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25. Diagnóstico
• Métodos bacteriológicos clásicos:
• BACILOSCOPÍA: tinción de Ziehl-Neelsen del esputo. Se considera positiva:
más de 5 bacilos por 100 campos.
• CULTIVO: En medios sólidos (hasta 10 semanas)
En medios líquidos, más rápido (Lowenstein-Jensen)
• Amplificación del ADN mediante PCR
• Prueba de Mantoux (indica exposición, no infección)
• Radiografía de tórax: linfadenopatías hiliares, opacidades
parenquimatosas, derrame pleural, cavitación.
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26. Tratamiento
• Pautas con múltiples fármacos y cursos de tratamiento
prolongados:
• INH, etambutol, piracinamida y rifampicina durante 2 meses
(fase intensiva).
• Seguida de 4-6 meses de INH y rifampicina (fase de
consolidación).
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