El documento resume la historia de la tuberculosis, sus manifestaciones clínicas en niños, y formas de presentación. Brevemente describe que Robert Koch descubrió el bacilo de la tuberculosis en 1882, y desde entonces se han realizado varios descubrimientos clave sobre la enfermedad y su tratamiento. La tuberculosis suele presentarse de forma inespecífica en niños, retrasando el diagnóstico, y con frecuencia afecta los pulmones y ganglios linfáticos. El VIH ha causado un aumento de casos en niños y adultos.

1. Tuberculosis Infantil
MARGARITA AMAYA
TORRES

2. Historia de la TB
1882 Robert Koch descubrió y aisló el
bacilo de tuberculosis
1885 Roentgen descubre los Rayos X
1902 Koch y Guerin descubren la PPD que
luego es mejorado por Mantoux
1921 Calmette y Guerin descubren la
vacuna de tuberculosis

3. Historia de la TB
1944 Schaltz y Walksman descubren Streptomyces griseus
capaz de inhibir el crecimiento de micobacterias
1952 se descubre la Isoniazida primer antibiótico eficaz en la
mayoría de los casos
1993 se declara la tuberculosis una “Urgencia mundial” ,
debido al repunte de casos secundarios a la aparición de VIH
2006 Se descubren cepas multidrogoresistente y una con
extrema drogoresistencia

4. Tuberculosis
 Es una enfermedad infecciosa producida por el Mycobacterium
tuberculosis (MTB), bacilo ácido alcohol resistente (BAAR).
 La tuberculosis (TB) en el niño suele cursar con manifestaciones
inespecíficas e incluso asintomática lo que retrasa el
diagnostico.
 La aparición del virus de inmunodeficiencia humana a causado
un resurgimiento de niños y adultos con TB

5. EPIDEMIOLOGIA
 Por cada adulto que se diagnostica con TB pulmonar , se han infectado
un promedio de 8 a 15 personas mas antes de que se diagnostique la
enfermedad.
 Las personas con una infección tuberculosa latente en un 5- 10%
desarrollaran la enfermedad, los rangos son mas altos para niños y
pacientes con inmunocompromiso.
 Mas del 90% de la carga de la enfermedad tuberculosa afecta a habitantes
de los países en desarrollo.
 Adultos son el foco de contagio de los niños y dejan de ser infecciosos a
las 2 semanas de estar en tratamiento.
 Los niños con TB pulmonar rara vez infectan otros niños.

6. Grupos de Riesgo
Riesgo de Infección Tuberculosa
 Niños en contacto con adultos
de alto riesgo
 Personas nacidas en países
con alta prevalencia
 Personal de salud
 Inmunosupresión
 Drogas IV
 Enfermedades: DM y la
Insuficiencia renal.
FR para la progresión de la TB
latente a la Enfermedad TB
 Lactantes y Niños menores de
4 años en particular menor de
2años
 Adolescentes y adultos
jóvenes
 Coinfeccion por VIH
 Inmunosupresión :
enfermedad maligna ,
transplante de órganos ,
desnutrición , DM y la
Insuficiencia renal.

7. Patogenia
Transmite : el flugge de una
persona con TB que pasa al aire al
toser, estrnudar, hablar
Inhalación bacilos contenidos en
gotitas ( 1 a 10 um)
Lesión primaria 95% en los
pulmones
Fagocitosis de bacilos por
macrófagos alveolares
continuando multiplicación
Transporte a glanglios hiliares
Bacteremia
Siembras orgánicas posprimarias
Transmisión exclusiva de persona a persona : Diseminación aire

8. • En los niños inmunocompetentes, esta respuesta se inicia en el momento en que el
macrófago alveolar y la célula dendrítica presentan el antígeno micobacteriano a
los LT, que con ayuda de la IL-12, producen un clon Th1, que continuará
produciendo citosinas (IL-12, TNF-b e INF-g).
• Estas sustancias son potentes activadores de macrófagos y LT activados capaces de
fagocitar y digerir a los bacilos intracelulares que los infectaron, lo cual provoca
granulomas en el área de infección.
• Los bacilos que sobreviven a esta reacción permanecen en estado de latencia en el
granuloma y producen una infección tuberculosa, que se caracteriza por ser
asintomática e intransmisible, y que dejará una huella inmunológica diagnosticada
por la prueba de tuberculina (PPD).

10. Nodulo de Ghon
Cuando el bacilo inhalado llega a una
via respiratoria terminal, se puede
formar el complejo primario o de Ghon.
Este comprende el foco inicial , los
vasos de drenaje linfático y los ganglios
regionales agrandados.
Pasada esta etapa :
1.Infección puede mantenerse
contenida
2.Diseminarse rápidamente
3.Reactivarse

11. El progreso a enfermedad clínica se debe a alteraciones en el
estado de vacunación, inmunológico, nutricional y a la edad del
niño.
El equilibrio de estos producirá una adecuada respuesta
celular dependiente de linfocitos T (LT), con una respuesta
inmunológica que controlará al bacilo.
La curación ocurre en el 95% de los niños inmunocompetentes afectados, sin
embargo, como algunos bacilos pueden permanecer en estado de latencia
en el interior de los macrófagos en los ganglios linfáticos, existe el riesgo de
reactivación en alguna etapa de la vida (tuberculosis latente).

12. La forma miliar o
diseminada se
manifiesta 2-6 M
después de la
infección
TB renal 5 años La osea 1- 2 años
La mayoría de las infnx
en niños ocurren dentro
de un lapso de 1-2 años
de la infnx inicial.
La TB pulmonar y linfática
4-12 Meses después de la
infección.
Evolución de infección Latente a Enfermedad

13. Riesgo de progresión de la infección a
enfermedad
Edad de infección
primaria
Sin Enfermedad (%) TB pulmonar( %) TB Miliar o SNC
<1 año 50 30 a 40 10 a 20
1 a 2 años 75 a 80 10 a 20 2.5
2 a 5 años 95 5 0.5
5 a 10 años 98 2 <0.5
>10 años 80 a 90 10 a 20 0.5

14. Formas Clínicas de la TB
• Pulmonar 80%
Intratoracica
• Linfadenopatias (67%)
• SNC (13%)
• Pleural (6%)
• Miliar (5%)
• Esquelética (4%)
Extra torácica

15. Manifestaciones Clínicas
 5-10% de los niños mayores de 3 años con Infección TB latente no
tratada llegan a padecer la enfermedad.
 En la mayoría de ellos se presenta dentro de un periodo de 1-2 años
de la infección inicial.
 En los adolescentes la enfermedad compromete a menudo los
ganglios linfáticos, espacios pleurales y los huesos.
 El riesgo de enfermedad extrapulmonar es máximo en :
 Niños
 Lactantes
 Adolescentes
 Inmunocomprometidos

16. Lactantes Niños Adolescentes
SINTOMAS
Fiebre
Sudoración nocturna
Tos
Tos productiva
Hemoptisis
disnea
común
Rara
común
Rara
nunca
común
Poco común
Rara
Común
Rara
Rara
rara
Común
Poco común
Común
Común
Rara
rara
SIGNOS
Crepitos
Sibliancias
Ruidos pulmonares disminuidos
común
Común
común
Poco común
Poco común
rara
Rara
Poco común
Poco común
LOCALIZACION
Pulmonar
Extra pulmonar
Común
Común
Común
Poco común
Común
Poco común
Signos y Síntomas de TB Pulmonar Infantil

17. Formas Clínicas de TB Pulmonar
Enfermedad
Reactivada
Progresiva
Primaria
Parenquimatosa
primaria

18. Parenquimatosa Primaria
 Forma mas común de manifestación de
enfermedad en niños
 Lactantes y adolescentes es mas común que
en los niños entre 5-10 años.
 Radiológicamente adenopatías hiliares y
mediastinales.
 Sintomáticos cuando se agrandan los
ganglios y comprimen estructuras
adyacentes, el colapso de un bronquio
terminal debido a la comprensión
extrínseca lleva al patrón de colapso-
consolidacion.
 Síntomas mas comunes son la Tos,
febrícula, rara vez perdida de peso

19. Enfermedad Primaria Progresiva
 Pobre detención del proceso infeccioso
inicial.
 Asociado a gran destrucción de tejido
pulmonar y la formación de cavidades.
 La TB cavitaria pediátrica se desarrolla en
tres circunstancias:
 Cuando el Huesped es un lactante menor
o Inmunocomprometido.
 Cuando las partículas erosionadas de los
ganglios llegan a las vías respiratorias
causando la aspiración de los bacilos.
Edad preescolar
 Cuando se desarrolla la enfermedad
cavitaria similar a la de los adultos.
Niños > 10 años
preescolar de 5 años,ant de mielomeningocele ya con DVP, hermanano de 19 BK++,
asintomática, PPD 23 mm, rayos x condensación de lóbulo superior izquierdo e hilio
con adenopatía

20.  La extensión directa de la
enfermedad en las estructuras
circundantes puede llevar a :
1. Invasión en el pericardio
2. Invasión del espacio pleural
3. Formación de fistulas bronco
pleurales.
 Niños parecen mas enfermos :
Tos mas intensa
Fiebre
Ocasiones : sudoración nocturna
y perdida de peso.

21. Enfermedad por Reactivación
 Mas común en adolescentes
 Px refieren síntomas generales como fiebre, perdida de peso,
sudoración nocturna y mal estado general.
 La tos es común y la hemoptisis puede ocurrir.
 La reactivación en adultos es común en los ápices pulmonares
y enfermedad primaria es mas en regiones basales , sin
embargo este patrón no es valido par los niños
 Las características radiográficas son muy similares a las de la
enfermedad parenquimatosa primaria y TB progresiva.

22. TUBERCULOSIS REACTIVACION

24. CAVERNA TB

25. Infección
Pos
Primaria
• Afectación
Apical ,
Cavitación.
Infección
Latente
• Normal
Infección
Primaria
• Afectación de
bases
pulmonares,
Ensanchamie
nto de hilios
pulmonares.
Complejo de
Ranke.

26. Enfermedad Ganglionar
 Linfadenopatia superficial es la forma mas
común extra pulmonares de TB.
 Vía de transmisión diseminación
hematogena
 Ganglios comprometidos con mayor
frecuencia :
1. área cervical anterior
2. triangulo posterior
3. submandibular
4. supraclavicular.
 Miden de 2 a 4 cm y pocos signos
inflamatorios la piel que los cubre tienen
coloración violacea.

27.  Síntomas sistémicos 50%
 33% de RX muestran anomalias.
 PPD + en la mayoría
 Ausencia de tx los ganglios pueden caseificarse , diseminando la enfermedad
a estructuras contiguas y formar fistulas sinusales inesteticas.
 La extirpación Qx no cura pero es necesaria para establecer el dx.
 Tx 6 M o hasta 9M

28. Enfermedad del SNC
 Representa el 2% de los casos de TB.
 Se asocia con las máximas tasas de mortalidad y morbilidad.
 50% son menores de 2 años
 Ocurre meses después de la infección
 En países en vías de desarrollo es la causa primaria de meningitis
subaguda .
 Tuberculomas son causas comunes de masa ocupante de espacio
de SNC, el 5% de los niños los presentan y se visualizan como
lesiones únicas con realce en los bordes que miden 1-5 cm.

29.  Se da por una lesión caseosa metastasica en la corteza cerebral o
meninges durante la fase de diseminación hematógena.
 Lesion inicial aumenta de tamaño y descarga un pequeño numero
de bacilos al espacio subaracnoideo.
 Exudado infiltra vasos sanguíneos corticomeningeos y produce
inflamación y obstrucción , consiguiente un infarto de la corteza
cerebral.
 Sitio de mayor afeccion es el tronco del encéfalo.

30. Etapas de clx de la TB SNC
ETAPA SIGNOS Y SINTOMAS
I Síntomas generales inespecíficos y cefalea. Paciente
conciente, lucido.
2 Parálisis de nervios craneales y signos de inflamación
meníngea.
3 Grave compromiso de conciencia , mentalmente
inaccesible por el grado de estupor, delirio o coma
debido a la hipertensión endocraneana y vasculitis.

31. Diagnostico
 Hallazgo mas común radiológico es la
hidrocefalia y la captación de contraste en
la base del cráneo.
 Lesiones vasculares son frecuentes que
comprometen los ganglios basales y el
mesencéfalo.
 El LCR presenta:
1. linfocitos
2. glucosa baja
3. hiperpreteinorraquia
Es difícil obtener un BAAR + en LCR
 Punción gástrica es + en una
minoría.

32. Analisis y cultivo de LCR obtenido
por puncion Lumbar
 Leucocitos 10-500 células
mm3. predominan Linfocitos
 Glucosa menor de 40mg/dl
 Aumento de la concentración
de proteínas 400-500mg/dl
PPD + solo en el 33%
90% muestran anomalías rx de
torax y observa un patrón
miliar.
Tx por 9 Meses
Puede colocar una derivación :
ventrículo-peritoneal para
aliviar la hipertensión
intracraneal y prevenir hernias
cerebrales.

33. Enfermedad Pleural
 TB pleural niños mayores y adolescentes.
 Afectación del parénquima pulmonar.
 Sx : dolor torácico , fiebre tos , disnea y anorexia.
Se auscultan ruidos similares a los de la
neumonía bacteriana.
 Derrames se ocurren con mayor frecuencia lado
derecho y en contadas ocasiones son bilaterales.
 El liquido pleural es exudativo : numerosos
linfocitos, altas concentraciones de proteínas y
de adenosIn deaminasa y niveles bajos de
glucosa.
 33% los cultivos de liquido pleural son + BAAR
 Examen histológico : inflamación granulomatosa
caseificante de la pleura.
 Tx por 6M
 Por diseminación hematogena es una enf
niños mas pequeños o
inmunocomprometidos.
 Se presenta poco después de la infección
primaria es común que estén involucrados
diversos microorganismos.
 Sx generales , signos : pirexia
,hepatomegalia y esplenomegalia.
 20% presentan compromiso del SNC.
Siempre se debe investigar meningitis.
 PPD carece sensibilidad hay anergia.
 50% cultivos liquidos gástricos son + para
BAAR.
 Tx: 9-12M
Enfermedad Miliar

34. Enfermedad Ósea
 Niños mayores o segunda década de la vida. La excepción es el
mal de Pott que puede afectar incluso a niños pequeños.
 Lesiones Oseas pueden desarrollarse en mas de 10 años después
de la infección inicial.
 Los huéspedes , por lo demás sanos Lesiones solitarias en los
huesos de la cabeza o el tronco.
 Huéspedes inmunocomprometidos : lesiones múltiples asociadas a
sx generales.
 Espondilitis, artritis y osteomielitis son las manifestaciones mas
comunes.
 La mas frecuente : espondilitis afecta los segmentos torácicos y
lumbar de la columna . Mal de pott.
 Dactilitis prevalencia en lactantes y niños pequeños.
 Estudio de imagen : RM
 75% cultivos de hueso son + para BAAR.
 PPD +
Mal de Pott

35.  No hay imagen radiológica patognomónica que por sí sola sea
diagnóstica de tuberculosis en el niño.
 Los hallazgos más frecuentes son adenopatías mediastínicas o
hiliares, atelectasias o hiperinsuflación segmentaria,
consolidación alveolar, densidades intersticiales, derrame
pleural y cavitación.
Diagnostico: clx, radiológico, microbiológico anatomopatologico,epidemiológico,
inmunologico
Radiografia de Torax

36.  mm
Niña de 4 meses de edad con tuberculosis
pulmonar.
Consolidación en la zona inferior derecho
pulmonar (asterisco) y la ampliación del
mediastino superior derecho (flechas).
Gran cavidad dentro de la consolidación en el lóbulo
superior derecho (flecha).
Múltiples nódulos se observan en campo pulmonar
superior izquierda (puntas de flecha).

37.  gg
Radiografía de tórax que muestra múltiples nódulos
diseminados en ambos pulmones y la consolidación
en la zona inferior del pulmón izquierdo (asterisco).
Numerosos nódulos en ambos pulmones.
Cavidad de paredes delgadas (flechas) se ve en el
lóbulo inferior izquierdo

40. Diagnostico
 PRUEBA DE TUBERCULINA (MANTOUX)
 Los objetivos en niños son:
a. Detectar casos de enfermedad tuberculosa,
b. Detectar precozmente infecciones latentes para evitar que progresen a
enfermedad
c. Controlar a los niños expuestos, no infectados.
 Consiste en administrar intradérmicamente componentes antigénicos del bacilo
(PPD o derivado proteico purificado). Si el niño ha tenido contacto previamente
con el bacilo se producirá una reacción de induración que es lo que se conoce
como intradermorreacción de Mantoux.
 Su positividad solo indica infección, siendo necesaria la realización de pruebas
complementarias para descartar enfermedad activa.

41.  Se lleva a cabo mediante inyección intradérmica
de 0,1 mL del PPD.
 La inyección se debe realizar en cara anterior de
antebrazo, manteniendo la piel tensa, y la
introducción del líquido debe producir una
pápula detectable.
 Debe leerse a las 72 h cuando se consigue la
máxima induración, aunque es posible entre las
48 y las 96 horas.
 Falsos negativos 1 a 10%
 Falsos positivos 10 a 20%

43. TAMANO DE REACCION FACTORES DE RIESGO
> A 5 mm Infección por VIH u otras condiciones de
Inmunocompromiso
Rayos x de toral anormal consistente con TB
CONTACTO CON UN CASO INFECCIOSO
>10 mm Menores de 4 anos
Haber nacido o vivir en país de alta prevalencia
Vivir en una correccional o asilo
Ciertas condiciones medicas (diabetes, insuficiencia
renal y silicosis)
Trabajadores de salud expuestos a pacientes con TB
Cualquier niño que tenga contacto cercano a un adulto
con los factores de alto riesgo
> 15 mm Aunque no existen factores de riesgo
Reacción prueba de tuberculina (PPD) positiva

44. PPD ulcerativa

45. DIAGNOSTICO DE INFECCION LATENTE POR
TUBERCULINA
Se realiza mediante la técnica de Mantoux.
 Ventajas: bajo costo económico y su fácil
realización,
 Desventajas:
Falsos positivos
- Por la administración previa de la
vacuna BCG.
- Exposición a micobacterias no
tuberculosas.
Falsos Negativos
- Pacientes con VIH

46. Microbiología
 En el niño, dada la dificultad para
expectorar, se realiza estudio en
jugo gástrico, recogiendo 3
muestras en días consecutivos
estando el paciente en ayunas
mediante sonda nasogástrica.
 Tras la obtención del jugo se
inyectan 3 cc de agua estéril y se
aspira de nuevo, añadiendo lo
obtenido al jugo previo
 Una nueva técnica es la
obtención de esputo inducido
 1 . Se realiza administrando
salbutamol inhalado y
posteriormente nebuliza durante
15 minutos.
 De esta manera se facilita la
expectoración de los niños o la
obtención de material mediante
aspirado nasofaríngeo.

47. Otras muestras: Esputo (adolescentes), LCR, líquido sinovial, material de biopsia.
Laboratorio: Baciloscopia o visión directa de BAAR mediante fluorescencia con
auramina ( Truant + sensible) o kinyoun o tinción de Ziehl-Neelsen.
Adultos
 P1 < 1 BAAR en 100 campos
 P2 1 a 10 BAAR X 50 campos
 P3 10 BAAR en 20 campos
 Niños : Jugo gástrico ,
50 a 80% de productividad
Cultivo: el rendimiento de los cultivos es máximo hasta 70% en Recién nacidos. El
bacilo crece con lentitud: En medios sólidos (tipo Lowenstein- Jensen , -6-8
semanas) o líquidos (tipo Middlebrook, 15 días-1mes)

48. Ensayo de liberación de interferón gama
contra TB
 Basadas en la detección de la secreción de Interferon-gamma por parte
de células T al entrar en contacto con antígenos secretados por bacilos
de M. tuberculosis .
 Ensayo que mide la reacción inmunitaria celular ante antígenos
peptidicos que simulan ser proteínas mico bacterianas.
 Estas proteínas son:
 ESAT-6 (Early Secreted Ag target -6)
 CPF-10 (Culture filtrate Protein-10)
 TB7.7 (P4)

49. VENTAJAS
Un único encuentro con el px
Mayor especificidad y menos
reacciones cruzadas con la
vacunación BCG.
Interpretación es menos
subjetiva y se obtienen los
resultados de forma rápida y
confidencial.
DESVENTAJAS
Alto costo
Baja accesibilidad en países
endémicos.
Análisis con liberación de INF  (IGRA)

50. ANATOMIA PATOLOGICA:
granulomas caseificantes y Necrotizantes

51. Gene Xpert
Se ha revisado sistemáticamente una prueba automatizada que puede detectar
tanto la tuberculosis como la resistencia a la rifampicina, generalmente en dos
horas después de iniciar la prueba, con un tiempo técnico presencial mínimo.
El análisis purifica y concentra los bacilos de Mycobacterium tuberculosis a
partir de muestras de esputo,gástrico,lCR etc, aísla el material genómico de las
bacterias capturados por sonicación, y posteriormente amplifica el ADN
genómico por reacción en cadena de la polimerasa (PCR).

52. Imagen: El Sistema GeneXpert para la
prueba molecular MTB/RIF (Fotografía
cortesía de Cepheid)

54. Tratamiento
Profilaxis primaria
• Antecedente de contacto con TB bacilifero y PPD -
Profilaxis Secundaria : Inf TB latente
• PPD+, sin síntomas y rayos x normales o calcificación antigua
Enfermedad TB

55. Clasificación y Tx inicial en px expuestos a TB
CLASIFICACION TRATAMIENTO
INCIAL
DURACION DE
TERAPIA
OTROS
> A 4 años e
inmunocompetentes
No N/a Repetir PPD 3 meses
después de ultimo
contacto si el segundo
PPD + manejo
infecccion
< 4 años o
inmunocomprometidos
INH
2da línea
Rifampicina
2 a 3 meses Repetir PPD 2 a 3
meses después de
ultimo contacto
Lactante expuesto INH
2da línea
rifampicina
Al menos 2 a 3 meses PPD en lactares es
menos confiable, se
deberá compararar los
resultados de otros
convivientes

56. Clasificación y manejo de Px con
infección TB
Definición: Pacientes con PPD
positivo pero con examen físico
normal y rayos x de tórax normal o
con calcificaciones
Tratamiento:
• INH
• Duración 6 a 9 meses

57. Quimioprofilaxis
 Primaria
 Evitar la infección en individuos expuestos
 Indicada en contactos de TB bacilifera con PPD (-)
 Tratamiento por 3 meses
 Repetir prueba de PPD
 Secundaria
 Tratamiento de la infección latente para evitar progresión a enfermedad
 Tratamiento como mínimo 6 meses hasta 12 meses

58. Duración de tratamiento Anti TB
TB
pulmonar
• 6 meses
TB
linfática
• 6 a 9 meses
TB SNC
• 9 meses
TB Pleural
• 6 meses
TB Miliar
• 9 a 12 meses
TB ósea
• 6 a 9 meses

59. TB Infantil Esquema 1

60. TB Infantil Esquema 2
Baciloscopia (+) -- TB Formas graves
ESTREPTOMICINA PREFERIBLE EN NEUROINFECCION

63. TB Formas graves
 Tuberculosis miliar o diseminada
 Meningitis tuberculosa *
 Pericarditis *
 Pleuritis bilateral severa *
 TB pulmonar con afección generalizada
 Afección medular con compromiso
Neurológico *
 TB intestinal y genitourinaria *
 Peritonitis
• Esteroides en la primera fase de
tratamiento *
• Duración del tratamiento más
prolongada
• Considerar esquema a diario

64. TIEMPO DE DURACION
 Tasas < 5% de resistencia isoniazida
 INH+RFM+ PZ por 2 meses
 INH + RFM por 4 meses
 Etambutol se utilizara los 2 primeros meses
siguientes situaciones:
 Caso índice sea fármaco resistente , caso
recidiva o fracasos terapéuticos
 En casos de TB bacilifera o miliar

65. Uso de Corticoides
 Puede evitar o situaciones o secuelas graves
 Adenopatías que causen atelectasias o compresión de la vía aérea
 Derrame pleural con repercusión sobre función respiratoria
 Forma miliar con insuficiencia respiratoria.
 Meningitis y pericarditis
 Prednisona Dosis 1 -2mg/kg/día de 4 a 6 semanas.
 Dexametasona 0,3- 0.5 mg/kg/dia

66. Factores de Riesgo en Sospecha
de TB resistente a Farmacos
 Caso primario con TB RF
 Antecedentes de fracaso del Tx o de recaida en el paciente
 Viaje a una región de alta prevalencia endémica de TB RF
 Muestra de esputo positiva tras 2 Meses de recibir tratamiento.

67. TB MDR

68. Recién nacido hijo de Madre TB