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1. UNIVERSIDAD INCA GARCILAZO DE LA
VEGA
CUIDADOSDEENFERMERIAENCARDIOPATIAS
 CURSO : Enfermeria en Adulto y Adulto Mayor II
 PROFESOR : Mg.Edgar Alvizuri Gomez
 INTEGRANTES : ALVA DEL AGUILA, Maria
ESQUICHA GONZALES, Mercedes
SIFUENTES CHÁVEZ, Ana M
 CICLO : VI Ciclo
 AULA : 3a
 TURNO : Mañana
2014

2. INDICE
Introducción
Capítulo I
1.- Anatomia y Fisiologia
1.1.- El Corazon
1.2.- Fisiología del Corazon
Capítulo II
2.1.- Isquemia
2.2.- Insuficiencia Cardiaca
2.2.1.- Fisiopatologia
2.2.2.- Etiologia
2.2.3.- Patogenia
2.2.4.- Insuficiencia Cardiaca Izquierda
2.2.5.- Insuficiencia Cardiaca Derecha
2.2.6.- Sintomas
2.2.7.- Diagnostico
2.2.8.- Tratamiento Farmacologico
2.3.- Angina de Pecho
2.3.1.- Angina Estable
2.3.2.- Angina Inestable
2.4.- Infarto agudo de Miocardio
2.4.1.- Infarto de Miocardio e Insuficiencia Cardiaca
Capítulo III
3.1.- Hipertensión Arterial

3. Anexos
Conclusiones
Bibliografía

4. Dedicamos este trabajo de investigación
A Dios por ser el sustentador de nuestras vidas,
Seguidamente a nuestro querido Mg. Edgar Alvizuri
por transmitirnos sus conocimientos y enriquecernos
en nuestra formación como futuros profesionales de la salud.

5. INTRODUCCION
Tan longeva como el hombre mismo, es la Cardiopatía Isquémica (CI). En el Papiro de Ebers, se
señala que los hombres con dolor en el pecho tenían muchas más probabilidades de muerte que
otros que no lo tenían. Sydenham, en algunos de sus escritos, abordaba la problemática de
las enfermedades cardíacas y su prevalencia en los hombres con respecto a las mujeres. Estudios
posteriores han abordado el tema de la cardiopatía isquémica en sexos opuestos, dándole vital
importancia al factor hormonal en la aparición de esta patología.
La cardiopatía isquémica se define como la falta de oxígeno a las células miocárdicas debido a una
perfusión insuficiente, a consecuencia de un desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno.
La isquemia es una situación producida por la depravación de oxígeno y la eliminación inadecuada
de los metabolitos; desde un punto de vista práctico, la isquemia del miocardio se debe casi siempre
a una disminución del flujo sanguíneo a través de las arterias coronarias. Por este motivo, las
manifestaciones clínicas y las consecuencias anátomo-patológicas de la isquemia coronaria se
denominan indistintamente cardiopatía isquémica (CI) o enfermedad coronaria.
De igual forma, la reducción del flujo coronario es secundaria, en la mayoría de los casos, a lesiones
ateroescleróticas; ello explica que los términos cardiopatía coronaria y aterosclerosis coronaria,
aunque no son sinónimos, se empleen como tales. Sin embargo, la embolia, el espasmo o la arteritis
coronaria pueden ser otras causas de isquemia cuyos síntomas son, a menudo, indistinguibles de los
producidos por la aterosclerosis.
La enfermedad tiene una tasa de mortalidad elevada en todos los países industrializados, y también
en el tercer mundo, siendo la principal causa de muerte en adultos en el mundo entero.
Las formas clínicas de la enfermedad isquémica cardiaca según la OMS son:
1. Angina de pecho.
2 Infarto del miocardio. (IMA)
3. Insuficiencia cardiaca. (IC)
4 Muerte súbita.
5. Arritmias
La angina de pecho y el infarto del miocardio son clasificadas como cardiopatías dolorosas y las
demás como no dolorosas.
Los factores de riesgo coronario juegan un papel extremadamente definitorio en la mortalidad y en
la morbilidad de de esta enfermedad. La asociación de factores de riesgo cardiovascular en
pacientes con cardiopatía isquémica aumenta la posibilidad de asistir a una consulta de urgencia y
quedar ingresado por esta causa, asimismo es obvio que la mortalidad aumenta también.
Los estudios epidemiológicos longitudinales, transversales y de intervención mediante los que se
han podido llevar a cabo seguimientos de diversos colectivos, han permitido la identificación de
determinados datos biológicos, hábitos adquiridos y/o estilos de vida, que se observan con mayor
frecuencia entre los candidatos a presentar Cardiopatía Isquémica que entre la población global de
la que proceden, y a los cuales se les ha dado el nombre de "factores de riesgo coronario" (FRC).
Desde finales de la década de los cuarenta se ha venido acumulando información sobre los FRC, la
cual ha permitido establecer tanto el grado y consistencia de asociación, como las relaciones de
causalidad entre los FRC y la Cardiopatía Isquémica.
Dentro de los FRC modificables incluimos de una parte aquellos de estilos de vida y hábitos y que
conducen y/o incrementan la enfermedad coronaria como: alimentación excesivamente calórica
o rica en grasas saturadas y colesterol, tabaquismo, y las conductas agresivas y hostiles del Tipo A
de Rosenman y Friedman.

6. De otro lado, las características bioquímicas o fisiológicas como: Hipercolesterolemias con
incremento de las lipoproteínas de baja densidad (LDL), disminución de las lipoproteínas de alta
densidad (HDL), HTA, Hipertrigliceridemia, y Diabetes Mellitus.
De los FRC no modificables, a los que podríamos denominar "marcadores de riesgo" o
características personales es conveniente tener presente los siguientes conceptos:
1º. Que el proceso de arteriosclerosis coronaria se inicia en la infancia y progresa hasta hacerse
clínicamente manifiesto hacia la 4ª década.
2º. Que entre los 35-64 años el hombre presenta una mortalidad cuatro veces superior a la de la
mujer.
3º. Que a raíz de la menopausia el riesgo de padecer Cardiopatía Isquémica por la mujer se va
incrementando de tal forma que en la 7ª década la relación entre sexos se atenúa hasta 2 a 1.
4º. Que una historia familiar en primer grado con CI antes de los 55 años, conlleva un incremento
del riesgo de padecer enfermedad coronaria.
Los estudios más recientes sobre Cardiopatía Isquémica y mortalidad global del Ministerio
de Salud y Desarrollo Social en Venezuela (MSDS) son del año 2006; ellos concluyen que desde
hace varias décadas la enfermedad cardiovascular en Venezuela ha subido de una tasa anualde hace
unas tres décadas, de 50 a 75 fallecidos por cada cien mil habitantes hasta ahora, que en los
últimos datos registrados en el mencionado Ministerio, son alrededor de 145 fallecidos, anualmente,
por cien mil habitantes por problemas cardiovasculares y, un aproximado de 135 por cardiopatía
isquémica, catalogándola con suficiente razón como la primera causa de muerte.
Las campañas de prevención en Venezuela no tienen tanto tiempo como en Estados Unidos y países
de Europa donde se han puesto en marcha por lo que ya tienen en estos países desde hace dos
décadas un descenso de la incidencia de muertes por entidades cardiovasculares; aunque en
números absolutos esta estadística seguirá en aumento ya que a medida que se incrementa la
población y se hace más vieja crecerá el número de enfermos cardiovasculares.
Basados en esto tendríamos que ser más agresivos en la prevención, respaldados por las campañas
publicitarias en salud encaminadas a eliminar los factores de riesgo coronario para así disminuir los
números de ingresos hospitalarios y la mortalidad por esta entidad. Hay una brecha entre los
avances de las sociedades más desarrolladas y nosotros que vamos detrás, y es en lo referente a la
prevención, por lo tanto se impone implementar más campañas de salud, que al ser más efectivas
logren un descenso en la incidencia de enfermedad cardiovascular y de CI en particular y sus
nefastas consecuencias.

7. CAPITULO I
1.-Anatomía y Fisiología
1.1-El corazón
El corazón pesa entre 7 y 15 onzas (275mg) y es un poco más grande que una mano cerrada. Al
final de una vida larga, el corazón de una persona puede haber latido (es decir, haberse dilatado y
contraído) más de 3.500 millones de veces. Cada día, el corazón medio late 100.000 veces,
bombeando aproximadamente 2.000 galones (7.571 litros) de sangre.
El corazón se encuentra entre los pulmones en el centro del pecho, detrás y levemente a la izquierda
del esternón. Una membrana de dos capas, denominada «pericardio» envuelve el corazón como una
bolsa. La capa externa del pericardio rodea el nacimiento de los principales vasos sanguíneos del
corazón y está unida a la espina dorsal, al diafragma y a otras partes del cuerpo por medio de
ligamentos. La capa interna del pericardio está unida al músculo cardíaco. Una capa de líquido
separa las dos capas de la membrana, permitiendo que el corazón se mueva al latir a la vez que
permanece unido al cuerpo.
El corazón tiene cuatro cavidades. Las cavidades superiores se denominan «aurícula izquierda» y
«aurícula derecha» y las cavidades inferiores se denominan «ventrículo izquierdo» y «ventrículo
derecho». Una pared muscular denominada «tabique» separa las aurículas izquierda y derecha y los
ventrículos izquierdo y derecho. El ventrículo izquierdo es la cavidad más grande y fuerte del
corazón. Las paredes del ventrículo izquierdo tienen un grosor de sólo media pulgada (poco más de
un centímetro), pero tienen la fuerza suficiente para impeler la sangre a través de la válvula aórtica
hacia el resto del cuerpo.
Las válvulas cardíacas
Las válvulas que controlan el flujo de la sangre por el corazón son cuatro:
 La válvula tricúspide controla el flujo sanguíneo entre la aurícula derecha y el ventrículo
derecho.
 La válvula pulmonar controla el flujo sanguíneo del ventrículo derecho a las arterias
pulmonares, las cuales transportan la sangre a los pulmones para oxigenarla.
 La válvula mitral permite que la sangre rica en oxígeno proveniente de los pulmones pase
de la aurícula izquierda al ventrículo izquierdo.
 La válvula aórtica permite que la sangre rica en oxígeno pase del ventrículo izquierdo a la
aorta, la arteria más grande del cuerpo, la cual transporta la sangre al resto del organismo.
El sistema de conducción

8. Los impulsos eléctricos generados por el músculo cardíaco (el miocardio) estimulan la contracción
del corazón. Esta señal eléctrica se origina en el nódulo sinoauricular (SA) ubicado en la parte
superior de la aurícula derecha. El nódulo SA también se denomina el «marcapasos natural» del
corazón. Los impulsos eléctricos de este marcapasos natural se propagan por las fibras musculares
de las aurículas y los ventrículos estimulando su contracción. Aunque el nódulo SA envía impulsos
eléctricos a una velocidad determinada, la frecuencia cardíaca podría variar según las demandas
físicas o el nivel de estrés o debido a factores hormonales.
Precarga
Es la fuerza por unidad de superficie que va a elongar en diástole al músculo cardíaco. Para
calcular su valor se han propuesto distintas variables que podrían ser consideradas como
representativas de precarga, tales como presión de fin de diástole (PFD); presión de llenado
ventricular; estrés de fin de diástole (EFD); diámetro de fin de diástole (DFD); o volumen de fin de
diástole (VFD). Cada uno de estas estimaciones tiene importantes limitaciones. Para algunos la
precarga es el grado de estiramiento del sarcómero existente al final de la diástole (interviene la
dimensión o el volumen), mientras que para otros es la fuerza que determina tal estiramiento
(concepto de fuerza, tensión o estrés). Por ejemplo, en el caso de hipertrofia ventricular con
disminución de la complianza de cámara la precarga estaría reducida –dado a que hay menor
dimensión - aunque la presión de llenado esté aumentada. De allí que la PFD y el EFD pueden
usarse como indicadores de precarga sólo si se conoce que la complianza no ha cambiado.
Por ejemplo si la PFD aumenta de 15 a 20 mms de Hg es probable que la precarga haya aumentado
salvo que haya habido reducción de la complianza.
El VFD y el DFD dependen en parte del estiramiento del sarcómero: a medida que aumenta el
estiramiento también aumentará el VFD y el DFD. Pero en el caso de hipertrofia ventricular
excéntrica, un número mayor de sarcómeros estirados en un menor grado producen la misma
dimensión diastólica que un número inferior de sarcómeros estirados en mayor grado. O sea que el
VFD no es una medida exacta de la precarga, aunque puede ser usado como indicador. Si el DFD se
aumenta agudamente es seguro que la precarga ha aumentado. Si ha habido una sobrecarga de
volumen y se observa el DFD 3 meses después de la sobrecarga de volumen, la dimensión
aumentada puede deberse a precarga aumentada, hipertrofia excéntrica o a ambas.
Para el estiramiento del sarcómero es probablemente la mejor definición de precarga porque es un
determinante clave de la función sistólica. De acuerdo con la Ley de Laplace, cuanto mayor sea el
radio de la cavidad mayor será la precarga. El volumen puede aumentar al doble de su valor, pero
eso implica sólo un aumento del 26% del radio y de la tensión de pared, también considera que la
dimensión de fin de diástole indica el grado de precarga (es decir que influye mas el largo del
sarcómero que la tensión requerida para obtener tal longitud) y por ello señala que el VFD y no la
PFD es la mejor medida de precarga. Es el estiramiento de la cámara o su volumen el que determina
primariamente el desempeño cardiaco.
Estima que la precarga puede definirse como el estrés de pared al final de la diástole (y entonces al
máximo largo en reposo del sarcómero). Medidas estimativas de precarga serían la PFD o DFD.
Para la precarga está determinada por el retorno venoso que llena el ventriculo al final de la diástole
y por las propiedades lusitropicas del ventrículo, coincidiendo entonces con Carabello y Kass.
En definitiva, el VFD es la más adecuada estimación de la precarga.
Poscarga

9. Es la carga que el músculo enfrenta en la sístole, que genera un estrés sobre la unidad de
superficie; la poscarga generalmente es medida al final de la sístole. Puede definirse poscarga como
la presión intraventricular suficiente para abrir la válvula aórtica permitiendo la eyección del
contenido ventricular; o la carga contra la que el ventrículo se contrae o dicho de otra forma el
estrés de pared durante la eyección ventricular. Cuanto mayor la presión aórtica mayor la poscarga
del VI.
El cálculo del estrés de pared se hace por la Ecuación de Laplace que establece:
σ = P.r / 2 h
Donde σ es estrés de pared, P es presión intraventricular, r radio de la cavidad ventricular y h el
espesor de la pared ventricular. Puede calcularse el estrés en cualquier instante de la eyección, pero
habitualmente se lo mide en el fín de sístole.
Como puede verse, al considerar poscarga equivalente a estrés sistólico, se pone de manifiesto una
interrelación e interdependencia entre precarga y poscarga.
Los cambios en la poscarga se trasladan a la precarga: el aumento de la poscarga obliga ageneración
aumentada de presión por parte del ventrículo, y la velocidad de eyección se verá disminuida
(disminución de velocidad de acortamiento) con lo cual menos cantidad de sangre es eyectada,
incrementándose el volumen de fin de sístole (VFS). Este último, unido al retorno venoso, ocasiona
aumento del VFD. Después de varios latidos se ve que el aumento del VFS es mayor que el
incremento del VFD, de tal forma que la diferencia entre ambos, o sea el VS, disminuye. El
aumento de precarga secundario al incremento de la poscarga pone en marcha al mecanismo de
Frank-Starling, y el aumento de inotropismo tiende a compensar la reducción del VS consecutivo al
aumento de la poscarga. La impedancia aórtica podría ser considerada como expresión de la
poscarga. Pero consta de dos componentes que son la resistencia periférica y la impedancia sistólica
que es la relación instantánea entre la presión y el flujo o caudal durante la eyección. En la
impedancia intervienen la elasticidad arterial, la inercia de la sangre y la reflexión de ondas, que se
calculan a partir de un análisis de Fourier de sus componentes, separados como armónicas. De los
dos componentes mucho más importante es la resistencia periférica, aunque el otro no debe ser
olvidado. La resistencia periférica es una aproximación poco exacta de evaluación de la poscarga
del ventrículo izquierdo.
1.2.-Fisiología del corazón
Cada latido del corazón desencadena una secuencia de eventos llamados ciclos cardiacos. Cada
ciclo consiste principalmente en tres etapas: sístole auricular, sístole ventricular y diástole.
El ciclo cardíaco hace que el corazón alterne entre una contracción y una relajación
aproximadamente 75 veces por minuto; es decir, el ciclo cardíaco dura unos 0,8 de segundo.
Durante la ''sístole auricular", las aurículas se contraen y proyectan la sangre hacia los ventrículos.
Una vez que la sangre ha sido expulsada de las aurículas, las válvulas auriculoventriculares
(ubicadas entre las aurículas y los ventrículos) se cierran. Esto evita el reflujo (en retorno o
devolución) de sangre hacia las aurículas.
El cierre de estas válvulas produce el sonido familiar del latido del corazón. Dura aproximadamente
0,1 de segundo.

10. La ''sístole ventricular'' implica la contracción de los ventrículos expulsando la sangre hacia el
sistema circulatorio. Una vez que la sangre es expulsada, las dos válvulas sigmoideas, la válvula
pulmonar en la derecha y la válvula aórtica en la izquierda, se cierran. Dura aproximadamente 0,3
de segundo.
Por último la ''diástole'' es la relajación de todas las partes del corazón para permitir la llegada de
nueva sangre. Dura aproximadamente 0,4 de segundo.
En el proceso se pueden escuchar dos golpecitos:
• El de las válvulas al cerrarse (mitral y tricúspide).
• Apertura de la válvula sigmoidea aórtica.
El movimiento se hace unas 70 veces por minuto.
La expulsión rítmica de la sangre provoca el pulso que se puede palpar en las arterias: arteria
radial, arteria carótida, arteria femoral, etcétera.
Si se observa el tiempo de contracción y de relajación se verá que las aurículas están en reposo
aproximadamente 0,7 de segundo y los ventrículos unos 0,5 de segundo. Eso quiere decir que el
corazón pasa más tiempo en reposo que en trabajo.
Excitación cardíaca
El músculo cardiaco es biogénico (se excita así mismo). Esto, a diferencia, por ejemplo,
del músculo esquelético que necesita de un estímulo consciente o reflejo.
Las contracciones rítmicas del corazón se producen espontáneamente, pero su frecuencia puede ser
afectada por las influencias nerviosas u hormonales, por el ejercicio físico o por la percepción de un
peligro.
Características del corazón:
• Batmotropismo: el corazón puede ser estimulado, manteniendo un umbral.
• Inotropismo: el corazón se contrae bajo ciertos estímulos.
• Cronotropismo: el corazón puede generar sus propios impulsos.
• Dromotropismo: es la conducción de los impulsos cardiacos mediante el sistema
excitoconductor.
• Lusitropismo: es la relajación del corazón bajo ciertos estímulos.
Electrofisiología cardíaca
Para saber y entender cómo y por qué late el corazón debemos conocer las características básicas de
la electrofisiología cardíaca.
Físicamente, el corazón está constituido por dos tipos de tejidos:
• Tejido especializado excitoconductor
• Miocardio contráctil.
El primero está representado por el nódulo sinusal o de Keith-Flack (también conocido como
nódulo sinoauricular o marcapasos del corazón), el nódulo auriculoventricular o de Aschoff-
Tawara, el haz de His, las ramas Derecha e Izquierda y la red de fibras de Purkinje.

11. Las fibras de Purkinje son fibras muy grandes y trasmiten potenciales de acción a una velocidad seis
veces mayor que la del músculo ventricular normal y 150 veces mayor que la de algunas fibras del
nódulo auricoventricular.
En condiciones normales, el automatismo (propiedad fundamental del corazón) es patrimonio
del tejido especializado excitoconductor, propiedad de la cual carece el miocardio contráctil. Sin
embargo, ambos tipos de tejido tienen como característica común la propiedad de generar corrientes
eléctricas de muy bajo voltaje como consecuencia de los desplazamientos iónicos debidos
fundamentalmente al Potasio (K+) y al Sodio (Na+), al Cloro (Cl-) y al Calcio
(Ca++) fundamentalmente, y que continuamente se están produciendo.
Estas corrientes iónicas producen un flujo continuo bidireccional a través de la membrana celular,
generando potenciales eléctricos. Esta actividad eléctrica puede ser analizada con electrodos
situados en la superficie de la piel, llamándose a esta prueba electrocardiograma o ECG.
Cuatro son las propiedades fundamentales del corazón:
• Automatismo.
• Conductibilidad.
• Excitabilidad.
• Contractilidad.

12. CAPITULO II
2.1- Isquemia
La cardiopatía isquémica es una designación genérica para un conjunto de trastornos íntimamente
relacionados, en donde hay un desequilibrio entre el suministro de oxígeno y sustratos con la
demanda cardíaca. La isquemia es debida a una obstrucción del riego arterial al músculo cardíaco y
causa, además de hipoxemia, un déficit de sustratos necesarios para la producción de ATP y un
acúmulo anormal de productos de desecho del metabolismo celular.
El estrechamiento de las arterias coronarias que irrigan el corazón ocurre fundamentalmente por la
proliferación de músculo liso y el depósito irreversible de lípidos, especialmente ésteres y cristales
de colesterol. La lesión principal sobre el interior de los vasos sanguíneos del corazón se
denomina placa de ateroma, rodeada por una capa de fibrosis.
2.2.-Insuficiencia cardiaca
La insuficiencia cardíaca (IC) es la incapacidad del corazón de bombear sangre en los volúmenes
más adecuados para satisfacer las demandas del metabolismo; si lo logra, lo hace a expensas de una
disminución crónica de la presión de llenado de los ventrículos cardiacos. La IC es un síndrome que
resulta de trastornos, bien sean estructurales o funcionales, que interfieren con la función cardíaca.
No debe confundirse con la pérdida de latidos, lo cual se denomina asistolía, ni con un paro
cardíaco, que es cuando la función normal del corazón cesa, con el subsecuente colapso
hemodinámico, que lleva a la muerte. Debido a que no todos los pacientes cursan con sobrecarga de
volumen en el momento de la evaluación inicial o revaluaciones subsiguientes, se prefiere el
término insuficiencia cardíaca por sobre el más anticuado término insuficiencia cardíaca congestiva.
La insuficiencia cardíaca es una condición común, costosa, incapacitante y potencialmente mortal.
En los países desarrollados, alrededor del 2% de los adultos sufren de insuficiencia cardíaca, pero
aumenta en los mayores de 65 años a 6-10%. Es la principal causa de hospitalización en personas
mayores de 65 años.
2.2.1.-Fisiopatología
Hace algunas décadas, la falla cardíaca se entendía como un fenómeno basado principalmente en la
retención de agua y sodio (“modelo cardiorrenal”), por lo cual el tratamiento de elección eran los
diuréticos. Con la demostración posterior de la presencia de disminución del gasto cardíaco y
vasoconstricción periférica, se estableció un modelo cardiocirculatorio o hemodinámico, cuyo
tratamiento se basaba en la mejoría del inotropismo. Sin embargo, a pesar de la mejoría sintomática,
ninguno de estos enfoques logró impactar de manera significativa en la mortalidad de la

13. enfermedad. Con la demostración de la activación neuroendocrina presente en la falla cardíaca, en
los últimos 15 años se ha venido imponiendo un modelo neurohumoral, en el cual las alteraciones
hemodinámicas llevan a la producción y liberación de moléculas biológicamente activas
(proteínas no necesariamente neurohormonas) como A-II, aldosterona, norepinefrina, endotelina y
FNT-D y otras citoquinas,. La activación de estos sistemas es responsable no solamente de parte de
los síntomas sino de su evolución, y podría ser determinante en la naturaleza progresiva de la
misma, siendo estas moléculas las responsables del daño continuado de órganos del sistema
cardiovascular.
2.2.2.-Etiologia
La insuficiencia cardíaca es, en casi todos los casos, el resultado final de la mayoría de las
enfermedades cardíacas primarias y de deterioro del corazón.7
Causas primarias
Consecuencia de cardiopatías propias:
 Cardiopatía isquémica (75%)
 Las menos frecuentes: cardiopatologiatía congénita, valvular e hipertensiva.
Causas desencadenantes
Alteraciones que imponen cargas adicionales al miocardio, el cual está generalmente ya
sobrecargado en exceso desde tiempo previo a:
 Infección (fiebre, taquicardia, hipoxemia, aumento de necesidades metabólicas)
 Arritmias (frecuentes)
 Excesos físicos, dietéticos, líquidos, ambientales y emocionales
 Infarto de miocardio (deterioran aún más la función cardíaca)
 Embolia pulmonar (infartos pulmonares)
 Anemia
 Tirotoxicosis y embarazo (por elevación del gasto cardíaco)
 Agravamiento de hipertensión
 Miocarditis reumática, vírica y otras formas (fiebre reumática aguda, infecciones e
inflamaciones de miocardio)
 Endocarditis infecciosa
2.2.3.-Patogenia
A pesar de que no hay un consenso sobre el orden en que aparecen los mecanismos de
compensación fisiológicos que, con el tiempo, causarán la incapacidad y alteración del miocardio,
se sabe que esta alteración orgánica-funcional es precedida por cambios constantes en el esquema
de diversos sistemas moleculares compensadores. La forma clásica de IC produce reducción del
volumen sistólico, vaciamiento ventricular (fracción de eyección) inadecuado -disminuido más del

14. 50%-, dilatación cardíaca y elevación de la presión diastólica ventricular. Algunos de estos
moduladores son:
 Noradrenalina. Es un neurotransmisor del sistema nervioso vegetativo (autónomo),
específicamente del simpático cuyo efecto produce vasoconstricción y taquicardia. Ello
aumenta lafrecuencia cardíaca y la fuerza de contracción del corazón y disminuye el flujo
coronario. También induce la liberación de renina por el riñón. La elevación de la noradrenalina
y su efecto sobre receptores adrenérgicos, se encuentran en pacientes en los primeros estadios
de la enfermedad (NYHA clases I y II). El efecto es una reducción en el volumen minuto
cardíaco (volumen sistólico) y a una intolerancia al ejercicio.
 Renina. La reducción del volumen sistólico, la aparición de la vasoconstricción y la
disminución de la presión arterial, además de otros mecanismos, influyen sobre el aparato
yuxtaglomerulardel riñón, produciéndose renina. La renina y sus efectos estimulan la
vasoconstricción dependiente de la enzima convertidora de angiotensina, así como también
estimula a la aldosterona en la reabsorción de sodio desde los túbulos distales en el riñón, lo
cual, osmóticamente, arrastra al agua, aumentando el volumen circulante.
 Vasopresina. Con la reducción del volumen sistólico eyectado por el ventrículo izquierdo, se
estimula la producción de vasopresina, una hormona liberada principalmente en respuesta a
cambios en el volumen sanguíneo. Junto con la aldosterona, producen vasoconstricción y
aumento en el retorno venoso, además actúa sobre receptores en el corazón, produciendo
fibrosis micárdica. Ese aumento en el retorno venoso y su consecuente aumento en el volumen
de poscarga del ventrículo izquierdo, conduce a la necesidad de un aumento en la contractilidad
cardíaca y, con el tiempo, a la hipertrofia ventricular.
 Muerte celular. Las lesiones cardíacas primarias o secundarias, como la hipertensión
arterial descontrolada o una miocardiopatía, entre muchas otras etiologías, aumenta la carga
hemodinámica, activando sistemas que reducen la perfusión sistémica. El corazón, sensible a
ello, altera sus mecanismos metabólicos, tales como la reducción del aporte de ATP,
incremento de estrés oxidativo de radicales libres, reducción de la actividad de la creatina
cinasa, todo lo cual induce la muerte celular o apoptosis.
 Citocinas. Las citocinas que participan en la fisiopatología de la insuficiencia cardíaca
incluyen, el factor de necrosis tumoral alfa, Interleucina-1, Interleucina-6,
la serotonina, prostaciclina,bradicinina y tromboxano, que liderizan la respuesta inflamatoria de
la IC. Las citocinas producen remodelación ventricular, anormalidades del metabolismo
(anorexia y caquexia), desacople del receptor β de la adenilciclasa, disminuye el inotropismo
(regulación contráctil) cardíaco e induce apoptosis.
 Endotelina-1. La endotelina-1 es un péptido producido por células endoteliales y uno de los
más potentes vasoconstrictores estudiados en el presente. La sobreproducción de endotelina-1
por el endotelio cardíaco produce vasoconstricción arterial y venosa y proliferación
del músculo liso. En el corazón aumenta la variación en la contractilidad (inotropismo) y la
hipertrofia.
2.2.4.- Insuficiencia cardíaca izquierda
Los trastornos producidos por la congestión a nivel pulmonar se dividen en:

15.  Bronquiales:
- El exceso de moco produce tos.
- Los vasos dilatados producen hemoptisis.
- El edema de la mucosa, produce asma cardíaca y disnea.
 Alveolares:
- El edema intersticial y alveolar producen retardo del intercambio gaseoso, lo cual causa
disnea y cianosis.
 Rigidez pulmonar y concomitante disnea refleja por resistencia mecánica a la respiración.
La disminución en el gasto cardíaco ocasiona un aumento en la presión diastólica final del
ventrículo izquierdo (PDFVI) aumentando así la presión en la aurícula izquierda. Ello se
transmite hacia atrás como congestión de los vasos bronquiales que drenan en la aurícula
izquierda a través de las venas pulmonares causando edema de la mucosa bronquial,
obstrucción al paso del aire (disnea) y aumento de la secreción de moco bronquial, que causa
ruptura de pequeños vasos, extravasación de glóbulos rojos y expectoración sangrienta
(hemoptisis). Adicionalmente, el aumento en la presión en el territorio venocapilar pulmonar
trae como consecuencia el paso de líquido y células al espacio alveolar empeorando la relación
ventilación-perfusión.
2.2.5.- Insuficiencia cardíaca derecha
La principal causa de insuficiencia cardíaca derecha es la insuficiencia cardíaca izquierda. El
aumento en la presión del territorio venocapilar pulmonar se traducirá, con el tiempo, en un
aumento de la presión en la aurícula y ventrículo derecho causando falla ventricular derecha,
aumento de la PDFVD y de la presión venosa de retorno sistémico y los signos de
edema, hepato yesplenomegalia, congestión renal y gastrointestinal, etc.
El ventrículo derecho puede fallar independiente de trastornos en el lado izquierdo del corazón,
como es el caso de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, en la que un aumento en la
resistencia de la vasculatura pulmonar se desarrolla como consecuencia de cambios en la
arquitectura del pulmón. El aumento de la resistencia vascular pulmonar causa una sobrecarga en el
ventrículo derecho que conlleva a un aumento en la fuerza de bombeo del ventrículo y la eventual
falla cardíaca. Otras causas de fallo aislado del corazón derecho son el tromboembolismo
pulmonar y la hipertensión pulmonar primaria.
Cuadro Clínico
Los síntomas dependen grandemente del lado del corazón que esté predominantemente afectado.
Semiológicamente se puede clasificar la Insuficiencia Cardiaca (IC) como IC izquierda o derecha
(según la cámara afectada). Esta clasificación es teórica, ya que en la clínica los síntomas, por lo
general, se sobreponen.

16. 2.2.6.-Síntomas
Disnea
En una IC Izquierda, el ventrículo izquierdo (VI) tiene dificultad para expulsar la sangre, lo cual
provoca un aumento de presión dentro del VI. Dado que el lado izquierdo del corazón bombea
sangre proveniente de los pulmones, cualquier falla en el movimiento anterógrado de
la sangre desde el ventrículo izquierdo, se transmitirá «hacia atrás» y provocará congestión
pulmonar, y «hacia delante» provocando un disminuido flujo sanguíneo a los tejidos. Como
consecuencia aparecen signos y síntomas predominantemente respiratorios, característicos de este
síndrome: la dificultad respiratoria siendo el síntoma más frecuente de la IC, denominada disnea, en
casos más severos aparece aún en reposo. Es frecuente también la ortopnea, que es una forma de
disnea con el reclinarse o acostarse, así como la disnea paroxística nocturna que son ataques
nocturnos de dificultad respiratoria y en casos severos un cuadro de edema pulmonar agudo, todo lo
cual conlleva a una facilidad a la fatiga. La pobre circulación de sangre por el cuerpo causamareos,
confusión y sudoración profusa con extremidades frías en el reposo.
Edema
El lado derecho del corazón bombea sangre que proviene de los tejidos en dirección hacia los
pulmones con el fin de intercambiar dióxido de carbono(CO2) por oxígeno (O2). El aumento de
presión del lado derecho provoca dificultad en el retorno venoso y congestión sanguínea en los
tejidos periféricos. Ello causa edema de miembros inferiores, que suele llegar a cubrir hasta
el abdomen, momento en que se denomina anasarca.
La nicturia son frecuentes idas nocturnas al baño para orinar y ocurre en la IC como resultado del
aumento del flujo sanguíneo renal cuando el paciente se acuesta para dormir.
 Durante el día, cuando los músculos esqueléticos están activos, el bajo gasto cardíaco hace que
la sangre se redirija de los riñones a la musculatura del cuerpo. El riñón interpreta el desvío
como una reducción en el flujo sanguíneo, tal como ocurriría en la hipovolemia, por lo que
retiene sodio por acción del sistema renina angiotensina aldosterona.
 De noche, cuando el paciente con IC se acuesta a descansar, el bajo gasto cardíaco no es usado
por los músculos, de manera que fluye al riñón, por lo que aumentan las idas al baño.
En casos más severos, se provoca hipertensión portal, con los síntomas asociados a ella: acumulo de
líquido en el abdomen (ascitis), aumento del tamaño del hígado (hepatomegalia), síntomas
gastrointestinales, etc. La IC-derecha raramente aparece sola, generalmente se asocia a una IC-
izquierda previa, que es la principal causa de la falla del lado derecho del corazón.
La insuficiencia cardíaca se descompensa con facilidad. Esto puede ocurrir como resultado de una
enfermedad concomitante, como la neumonía, por anemia, hipertiroidismo, trastornos del ritmo
cardíaco o, en especial por un infarto. Estas condiciones añaden tensión al corazón, lo que causará
que los síntomas empeoren rápidamente. Un exceso en la ingesta de líquidos o sal(incluyendo
fluidos intravenosos por indicaciones no relacionadas a la IC) y medicamentos que causen retención
de líquidos (tales como los AINES y las tiazolidinediona-TZD) pueden precipitar esta

17. descompensación. Si no es posible corregir la causa que provoca la insuficiencia cardíaca, ésta
finalmente puede producir la muerte del paciente.
Signos
Al examinar a un paciente con probable IC, el profesional de salud buscaría ciertos signos que con
frecuencia la acompañan. Aquellos signos generales que indican una IC son taquicardia e
ingurgitación yugular, una palpitación precordial desplazada durante la auscultación del tórax por
agrandamiento del corazón, y puede haber ritmo de galope por 3º ruido y trastornos del ritmo
cardíaco. Los soplos cardíacos pueden indicar la presencia de una valvulopatía, por ejemplo,
una estenosis aórtica, o bien una insuficiencia mitral producto de la IC.
Taquicardia
El aumento de la frecuencia cardíaca aparece en la insuficiencia cardíaca debido al aumento en la
liberación de catecolaminas, que son un mecanismo compensatorio para mantener el gasto
cardíaco en presencia de una disminución en la fracción de eyección de la sangre fuera del corazón.
Las catecolaminas aumentan tanto la fuerza como la velocidad de cada contracción del corazón.
Estertores pulmonares
Otro signo clínico de una IC predominantemente izquierda, son los estertores crepitantes en los
pulmones, productos de la acumulación de líquido por el edema pulmonar, y sibilancias
bronquiales. Puede haber evidencias de derrame pleural—especialmente del lado derecho, debido a
la compresión de las venas pulmonares derechas por el corazón hipertrófico—y cianosis por la mala
absorción de oxígeno por un pulmón inundado de líquido extravasado.
Hipertrofia cardíaca
A medida que el corazón va fallando, depende en mayor medida en el mecanismo de Frank-
Starling, es decir, las fibras musculares se dilatan conllevando a una hipertrofia excéntrica. El
aumento del tamaño del corazón causa que el choque de la punta del ventrículo izquierdo sobre
el tórax se desplace hacia abajo y hacia la izquierda. Este cambio en el choque del ápice cardíaco se
detecta en el examen físico del sujeto.
Soplos cardíacos
Los pacientes con IC que conservan un ritmo cardíaco sinusal tienden a desarrollar un "cuarto
sonido" cardíaco (S4), conocido como galope auricular. El S4 se produce en la aurícula izquierda
con la expulsión de la sangre durante la diastole hacia el ventrículo izquierdo.
También suele aparecer un tercer sonido (S3), conocido como «galope ventricular», el cual ocurre
justo antes de la diástole, lo cual probablemente sea el signo más fidedigno encontrado durante el
examen físico ante la presencia de una insuficiencia cardíaca izquierda. La S3 aparece durante el
llenado rápido del ventrículo izquierdo. El mismo soplo cardíaco puede hallarse en sujetos jóvenes
y sanos, por lo general atletas.
Distensión venosa
La IC derecha puede acompañarse de un incremento en la presión venosa yugular y reflujo
hepatoyugular. Las venas del cuello expresan por extrapolación la presión en la aurícula derecha, de
manera que cuando existe un fallo ventricular derecho que se refleja en un aumento de la presión

18. auricular derecha y, por continuidad anterógrada, a las venas del cuello, especialmente la vena
yugular, la cual aparece distendida con cada latido cardíaco durante el examen físico.
La elevada presión de llenado del corazón derecho que causa la distención venosa suele verse
acompañada de edema de las extremidades inferiores. Ambos fenómenos se deben al incremento de
la presión venosa y el edema aparece cuando por motivo de la elevada presión el líquido sale de los
vasos sanguíneos y se colecta en los tejidos, fundamentalmente—por efecto de lagravedad—en los
miembros inferiores.
2.2.7.- Diagnostico
Estudios de imagen
La ecografía es usada comúnmente para apoyar el diagnóstico clínico de la insuficiencia cardíaca.
Esta modalidad usa el ultrasonido para determinar la porción de sangre que entra al corazón que es
expulsada con cada latido, es decir, la fracción de eyección. La ecocardiografía puede también
identificar una anomalía en una válvula cardíaca y verificar el estado del pericardio que rodea al
corazón. Adicional a ello, la ecocardiografía puede ayudar a determinar el curso de tratamiento a
seguir para aliviar al paciente, tal como medicamentos, la inserción de un desfibrilador
implantable o laterapia de resincronización cardíaca.
La radiografía de tórax con frecuencia puede asistir en el diagnóstico de una IC. En el paciente
compensado, puede mostrar cardiomegalia(agrandamiento visible del corazón), cuantificada como
la proporción del tamaño del corazón en el pecho. En la insuficiencia cardíaca izquierda puede
haber evidencia de redistribución vascular, líneas de Kerley, pérdida de definición bronquial y
edema intersticial.
Electrofisiología
Se usa el electrocardiograma (ECG/EKG) para identificar posibles arritmias, cardiopatías
isquémicas, hipertrofia ventricular izquierda y derecha y la presencia de retrasos o anomalías en
la conducción eléctrica del corazón, como un bloqueo de rama izquierda. De manera que aunque el
ECG no es específica, puede por ejemplo, mostrar la presencia de ondas Q que indican que la causa
de la IC sea un infarto de miocardio.
Exámenes de sangre
Los exámenes de sangre de rutina realizados ante la sospecha de una IC
incluyen electrolitos (sodio y potasio, por ejemplo), pruebas de función renal de
la tiroides y hepática, conteo sanguíneoy, ocasionalmente, proteína C reactiva cuando se sospecha
una infección. Un examen específico de insuficiencia cardíaca es el péptido natriurético
cerebral (BNP), el cual se encuentra elevado en la IC. El BNP puede ser usado para diferenciar
entre las posibles causas de disnea, en especial la IC. Si se sospecha un infarto, se puede apelar al
uso de varios marcadores cardíacos.
Angiografía
La insuficiencia cardíaca puede ser el resultado de una coronariopatía (enfermedad de las arterias
coronarias) y su pronóstico depende en parte de la habilidad de las coronarias de llevar la sangre al
miocardio. Como resultado, puede que sea necesario el uso de cateterismo cardíaco para identificar

19. la posibilidad de una revascularización por medio de un baipás coronario. Durante el cateterismo
cardíaco se pueden también evaluar las presiones intracardíacas, el tamaño de las cámaras del
corazón, la presencia de estenosis o regurgitación valvular y la anatomía coronaria. En muchos
casos resulta el método más correcto para determinar un diagnóstico específico.
Criterios diagnósticos
 Criterios mayores:
 Disnea Paroxística Nocturna
 Ingurgitación yugular
 Estertores
 Cardiomegalia radiográfica (incremento del tamaño cardiaco en la radiografía de tórax)
 Edema agudo de pulmón
 Galope por tercer ruido
 Reflujo hepato-yugular
 Pérdida de peso > 4,5 kg en 5 días en respuesta al tratamiento
 Presión venosa central mayor de 16 cm de H2O
 Criterios menores (sólo válidos si no pueden ser atribuidos a otras condiciones médicas, como
la hipertensión pulmonar, EPOC, cirrosis, ascitis, o el síndrome nefrótico):
 Edema de los miembros inferiores
 Tos nocturna
 Disnea de esfuerzo
 Hepatomegalia
 Derrame pleural
 Disminución de la capacidad vital a 1/3 de la máxima registrada
 Taquicardia (frecuencia cardíaca > 120 latidos/minuto)
Tratamiento
Los objetivos del tratamiento de la ICC debe adaptarse al proceso fisiopatológico fundamental de
cada sujeto. De existir una causa reversible de la IC (por ej: infección, ingesta
de licor, anemia,tirotoxicosis, arritmias, o hipertensión), deben ser atendidos por medio del
ejercicio, alimentos saludables, reducción de la ingesta de sal y abstinencia de licor y cigarrillo.
Adicional a ello, se debe enfocar en:
 prevenir y enlentecer el progreso de la IC;
 aliviar los síntomas y mejorar capacidad de ejercicio;
 disminuir el número de ingresos hospitalarios;
 mejorar la calidad de vida y aumentar la supervivencia de pacientes diagnosticados.

20. Para alcanzar los objetivos terapéuticos, existen los siguientes recursos:
Tratamiento no farmacológico
Se les educa a pacientes con IC sobre las diversas medidas no-farmacológicas disponibles para ellos
y que pueden mejorar sus síntomas y su pronóstico. Tales medidas, entre otras, incluyen:
 Restricción de líquidos: los pacientes con IC tienen una limitada capacidad de excretar la
sobrecarga de agua libre. Están además, a un mayor riesgo de hiponatremia debido a la
combinación de una disminución dietética de sodio y una posible terapia diurética. Por ello,
para evitar o minimizar la retención de líquidos, se aconseja limitar la ingesta de agua a 1-
2 L/día en pacientes con hiponatremia, aunque la restricción de fluidos es beneficiosa para la
mejora de los síntomas, sin importar la concentración de sodio en estos pacientes.
 Restricción de sal: el exceso de sodio en la ingesta tiende a precipitar o empeorar la IC, de
modo que se recomienda la dieta «sin sal» (60–100 mmol ingesta total) en pacientes con IC (2-
3 g por día resulta suficiente para controlar IC tipos II y III). En la IC más avanzada o severa se
requerirá tal vez el limitar la sal a 1g/día.
 Control del peso corporal. Un aumento de 5 kilos o más se asocia a una mayor frecuencia de
hospitalizaciones por razón de una insuficiencia cardíaca. La obesidad es un riesgo de IC
ehipertrofia ventricular.
 Eliminar hábito de fumar: resulta contraindicado por ser un factor de riesgo de eventos
cardiovasculares.
 Evitar medicamentos que retengan sodio y agua (AINES y esteroides).
 Limitar la ingestión de alcohol (se aconseja no sobrepasar 30 ml/día de alcohol).
 Hacer ejercicios moderados (caminar, montar bicicleta, trote ligero) mejora la ansiedad, y la
depresión cuando los síntomas son leves o moderados. Se recomienda conservar cama cuando
la sintomatología sea más severa.
2.2.8.- Tratamiento farmacológico
Existe un considerable margen de diferencia entre las evidencias y la práctica en relación al
tratamiento de la IC, en particular la subestimación de IECAs y β-bloqueantes y los antagonistas de
la aldosterona, el cual había demostrado tener un beneficio para la mortalidad por IC.
El tratamiento se enfoca a aliviar los síntomas y mantener un estado normal de volumen sanguíneo
total, y mejorar el pronóstico al retrasar el proceso de la insuficiencia cardíaca y reducir el riesgo
cardiovascular. Los medicamentos usados son: agentes diuréticos,
agentes vasodilatadores, inotrópicos positivos, inhibidores de la ECA, beta bloqueantes, y
antagonistas de laaldosterona (por ej: espironolactona). Aunque parezca intuitivo, se debe notar que
el aumentar la función cardíaca con ciertas drogas, como el inotrópico positivo mirinona, conlleva a
una incrementada mortalidad.
Agentes moduladores de la angiotensina

21. La terapia con inhibidores ECA se recomienda a todos los pacientes con una insuficiencia cardíaca
sistólica, sin tomar en cuenta la severidad sintomática o de la presión sanguínea. Los inhibidores de
la enzima convertidora angiotensina (IECAs), mejoran los síntomas, reducen la mortalidad y la
hipertrofia ventricular. El uso de antagonistas del receptor de la Angiotensina II (también conocido
como bloqueadores del receptor de angiotensina), particularmente candesartan, es una alternativa
aceptable si el paciente no puede tolerar los IECA.
Diuréticos
La terapia con diuréticos es indicada para el alivio de síntomas congestivos. Se usan varias clases,
con las combinaciones reservadas para la IC severa:
 Diuréticos de asa, como la furosemida, la clase más comúnmente usada en el tratamiento de la
IC, por lo general en grados moderados.
 Diuréticos tipo tiazida, como la hidroclorotiazida, útil en la IC leve.
 Diuréticos ahorradores de potasio, por ejemplo, amilorida, usados para corregir
la hipopotasemia.
 La espironolactona se debe utilizar para enfermos con grado III y IV de IC que no mejoran con
el tratamiento de IECAs y diuréticos. Por lo general son añadidos al tratamiento con IECAs y
diuréticos de asa. La eplerenona se indica específicamente para la reducción de riesgos seguido
un infarto.
 Digoxina.
 Vasodilatadores directos.
 Antagonistas del receptor para la angiotensina.
El tratamiento estándar de la IC es la asociación de IECAs y diuréticos.
Beta bloqueantes
Hasta hace recientemente, los β-bloqueantes eran contraindicados en el tratamiento de la IC, debido
a su efecto inotrópico negativo y su habilidad de producir bradicardia, efectos que empeoran la
insuficiencia cardíaca. Sin embargo, lineamientos recientes recomiendan el uso de los β-
bloqueantes para pacientes con insuficiencia cardíaca sistólico debido a la disfunción sistólica del
ventrículo izquierdo después de la estabilización con diuréticos e IECAs, sin necesidad de tener en
cuenta la severidad sintomática o de la presión sanguínea. El añadir un β-bloqueante, tal como con
los IECAs, reduce la mortalidad y mejora la función ventricular. Varios β-bloqueantes son
específicamente indicados en la IC, incluyendo: bisoprolol, carvedilol, y el metoprolol de liberación
extendida. Los beta-bloqueadores deben añadirse al tratamiento estándar en los grados II y III que
se mantengan sintomáticos y estables por al menos un mes.
Inotrópicos positivos
La Digoxina, usada en el pasado como fármaco de elección, se reserva ahora principalmente para
controlar el ritmo ventricular en pacientes con fibrilación auricular, o como una alternativa para
pacientes que permanecen sintomáticos con tratamiento con IECAs, β-bloqueadores y diuréticos de
asa. No hay evidencias de que la digoxina reduzca la mortalidad en la IC, aunque algunos estudios
sugieren una disminución de la frecuencia de hospitalizaciones.
La digoxina está contraindicada en el tamponamiento cardíaco y en miocardiopatías restrictivas.

22. El agente ionotrópico dobutamina es recomendado solo para uso de corto plazo para pacientes con
insuficiencia cardíaca aguda descompensada, además de lo cual no tiene otros usos.
Vasodilatadores
La combinación de hydralazina es el único régimen vasodilatador, además de los IECA y los
antagonistas de receptores de la angiotensina II, con beneficios de supervivencia demostrados. Esta
combinación aparenta ser de beneficio peculiar para pacientes con IC y de herencia afro-americana,
quienes no responden con eficacia a los IECAs.
Cuidados de Enfermeria
• Ubicar al paciente en posición SEMI-FOWLER para facilitar la respiración.
• Control de signos vitales: observar si hay disminución de la presión sistólica,
valorar con frecuencia los pulsos arteriales periféricos.
• Administrar Oxigenoterapia
• Auscultar los ruidos cardiacos cada cuatro horas, observar el precordio para
descubrir desplazamiento lateral del punto de máximo impulso.
• Vigilar las concentraciones séricas de potasio y ECG, en especial en pacientes
que reciben digital y diuréticos. Hay predisposición a las arritmias si no se
evalúa y corrige el balance de potasio.
• Observar si hay signos o síntomas de reducción del riego de tejidos
periféricos: piel fria, palidez facial, rellenado capilar defectuoso en los lechos
ungueales.
• Auscultar los campos pulmonares cada cuatro horas para descubrir estertores y
sibilancias en campos pulmonares colgante.
• Observar si hay aumento de la frecuencia respiratoria (podría indicar
disminución del pH arterial).
• Estimular los ejercicios de respiración profunda cada hora dos horas: para
evitar la atelectasia.
• Administrar el diurético prescrito.
• Control de líquidos administrados y eliminados.
• Pesar diariamente al paciente para establecer si se controla el edema; la
perdida de peso no debe exceder de 0.45-0.9 Kg/dia
• Vigilar si hay debilidad, malestar, calambres musculares: la terapéutica con
diuréticos puede producir hipovolemia y depleción de electrolitos, en especial
hipopotasemia.
• Administrar potasio bucal en la forma prescrita.
• Buscar signos de distension vesical en varones de edad avanzada con
hiperplasia prostatica.
• Evaluar si hay presencia de Edemas.
• Sentar al paciente ortopneico en el borde de la cama con los pies y los brazos
descansando sobre una superficie.
• Pesar pañales antes y después.
• Observar si hay ascitis

23. • Evitar el consumo de sodio en las comidas, para prevenir, controlar o eliminar
el edema.
2.3.- Angina de Pecho
La Angina de Pecho es la forma más común de manifestarse la cardiopatía isquémica. El paciente
que presenta dolor anginoso es afortunado porque dentro del amplio abanico de manifestaciones de
la cardiopatía isquémica, cualquiera de las otras como infarto del miocardio, muerte súbita,
insuficiencia cardiaca y arritmias ventriculares, son más graves. Además, la presencia del dolor
torácico permite poner en marcha todo el sistema diagnósticoterapéutico que redundará finalmente
en una reducción del infarto del miocardio y la muerte.
Uno de los aspectos clave del tratamiento de un paciente con Angina de Pecho Estable o Inestable,
es conocer el nivel de riesgo y de acuerdo al mismo, indicar los procedimientos terapéuticos más
apropiados para mejorar los síntomas, mejorar la calidad de vida y sobre todo para evitar sus
funestas complicaciones.
Aunque el objetivo de este tema es elmanejo de las emergencias,nos parece oportuno tratar además
el tema de la Angina Inestable, pues esta es también causa frecuente de consulta en los servicios de
urgencia y su tratamiento adecuado evita la aparición de las formas más graves de la cardiopatía
isquémica.
2.3.1.- Angina estable
Dolor opresivo o malestar, generalmente torácico, atribuible a isquemia miocárdica transitoria,
cuyas características no han variado en el último mes.
Etiología
Generalmente causada por estenosis coronaria fija, y se desencadena siempre por el aumento de la
demanda de oxígeno al miocardio, ya sea por el ejercicio u otra causa como el estrés. También
puede producirse por vasoespasmo coronario.
Cuadro clínico
Está caracterizado por el dolor, del cual describimos sus características:
• Calidad: Sensación de peso u opresión torácica, puede ser descrito como quemante, el enfermo
puede referir disnea, opresión alrededor de la laringe, dolor visceral
• Localización: Sobre el esternón o muy cerca de él. En cualquier lugar sobre el epigastrio y la
faringe. Hombro o brazo izquierdo, infrecuente en el brazo derecho. Limitado a la mandíbula
inferior. Menos frecuente, columna cervical o torácica superior, área interescapular o
supraescapular.
• Irradiación: Cara medial, brazo izquierdo, hombro y/o la muñeca, dedo pulgar, ocasionalmente
hombro o brazo derecho o mandíbula inferior.
• Duración: Desde segundos hasta un máximo de treinta minutos
• Alivio o supresión: Se alivia o suprime en segundos o minutos después de la cesación del agente
causal o después de 5 minutos de utilizar Nitroglicerina sublingual.
Factores desencadenantes:

24. • Ejercicio
• Esfuerzo con utilización de los brazos por encima de los hombros
• Andar en contra del viento
• Después de una comida copiosa
• Ambiente frío
• Miedo, ira, coito
• Más frecuente en las horas de la mañana
• Durante el sueño en la fase de movimientos oculares rápidos (dolor nocturno)
• Al acostarse (dolor decúbito)
Diagnóstico Clínico
Anamnesis o interrogatorio, buscar factores de riesgo y evolución clínica de la enfermedad.
Exámenes complementarios
• ECG: Basal puede ser normal, se realiza con y después del dolor
• Prueba ergométrica: Aporta datos, diagnósticos, pronósticos, capacidad funcional, efectividad del
tratamiento
• Prueba ergométrica con radioisótopos, talio, tecnecio
• Monitorización ECG (Holter). Puede ser ambulatoria Holter de 24 a 48 horas
• Enzimas cardiacas inespecíficas y de poco valor
• Estudios gráficos incruentos
• Estudios gráficos cruentos: Arteriografía coronaria
Conducta
• Tratamiento médico o no invasivo
- Medidas generales
- Farmacológico
• Tratamiento invasivo o intervencionista o de revascularización miocárdica
• Prevención secundaria
Medidas generales
• Identificar factores desencadenantes y evitarlos siempre que sea posible
• Diagnosticar y tratar factores de riesgo
• Diagnosticar y tratar factores coadyuvantes (arritmia, insuficiencia cardiaca, anemia, etc.)
• Actividad física y laboral
- Vida normal
- No actividades de esfuerzo o situaciones que provoquen angina
- No trabajos al aire libre en el tiempo de frío, lluvia o viento
- No conducir jornadas largas
- Recomendar una hora de reposo después de las comidas principales
• Actividad extralaboral
- Ejercicios físicos isotónicos, que intervengan grandes grupos musculares, no en ambiente frío,
lluvioso o viento. Ejemplos: Caminar, montar bicicletas, nadar.
• Vida sexual: Generalmente no contraindicada, evitarla si hay angina hasta su control
- No postpandrial
- Utilizar Nitroglicerina (NTG) profiláctico si hay dolor
- Adaptar la actividad de la pareja para disminuir el esfuerzo del paciente
• Alimentación
- Dieta estricta en caso de Hipertensión arterial, Diabetes mellitus, dislipidemias
- No comidas copiosas ni ejercicios dos horas postpandrial

25. - Disminuir el consumo de sal
- Evitar consumir grasas animales
• Modificar hábitos tóxicos
- Tabaco, prohibido
- Alcohol, moderadamente
- Té y café: No más de una a dos tazas al día porque aumenta TA y FC y produce insomnio
- Cambiar estilos de vida
- Vincular al paciente a un programa de rehabilitación cardiovascular
Tratamiento farmacológico
Según el tipo de angina:
• Grado I. No precisa tratamiento continuado
• Grado II. Beta bloqueadores, anticálcicos o nitratos.
Generalmente no precisa asociación con monoterapia, resuelve generalmente. De no existir
contraindicaciones recomendamos comenzar siempre con beta bloqueadores
• Grado III y IV. No se controla con monoterapia, se sugieren las siguientes combinaciones:
- Beta bloqueadores + nitratos
- Anticálcico + nitratos
- Beta bloqueadores + anticálcicos
- Beta bloqueadores + anticálcicos + nitratos
En todos los grados de angina usar antiagregantes plaquetarios, Aspirina 125 mg al día. Los
anticoagulantes y fibrinolíticos no están indicados en la Angina Estable.
Otros fármacos que pueden indicarse:
• Molsidomina. Propiedades iguales a las de los nitritos, dosis de 4 mg tres veces al día
• Ansiolíticos
• Dipiridamol: Algunos autores recomiendan junto con ASA, otros reportan efectos adversos
• Triclopidina: 250 mg cada doce horas
Los pacientes con Angina Estable normalmente no requieren ingreso hospitalario, salvo en
ocasiones especiales para exámenes diagnósticos o terapéutica intervencionista.
2.3.2.- Angina inestable
Definición
La Angina Aguda Inestable (AAI) es un síndrome coronario agudo que agrupa a pacientes con
angina de pecho cuyo comportamiento clínico ha variado en el último mes (frecuencia, duración,
intensidad, umbral de aparición y respuesta a la nitroglicerina). También se incluye a la de aparición
reciente, la que surge sin causa aparente y la que sigue a un infarto del miocardio.
Formas clínicas
Angina de reciente comienzo: Tiene menos de 30 días de evolución, puede ser desencadenada por el
esfuerzo (solo la que se corresponde con los grados III y IV), en reposo o ambos (mixta).
Angina de empeoramiento progresivo: Mayor frecuencia, duración o intensidad de las crisis, que
generalmente coincide con disminución del umbral del dolor.
Angina post infarto: Surge después que el paciente con un infarto agudo del miocardio (IAM) lleve
24 horas sin dolor y durante el primer mes de evolución (el dolor no debe estar en relación a
extensión del IAM).

26. Angina variante (Prinzmetal): Angina espontánea asociada a supradesnivel del ST durante el dolor,
en su patogenia prima el vaso espasmo focal sobre coronarias sanas o con lesiones desde mínimas a
subtotales.
Angina de reposo prolongada: De duración inusual mayor de 20 min. y requiere de un perfil
bioquímico minucioso para descartar un IAM.
Tratamiento de la Angina Inestable
Objetivos
• Alivio inmediato de los síntomas
• Prevenir el IAM y los episodios isquémicos
• Evitar la muerte
• Disminuir la demanda de oxígeno
• Incrementar la vasodilatación coronaria
• Inhibir la agregación plaquetaria y la formación de trombina
Manejo en el servicio de urgencias
• Máxima prioridad (Código Rojo), manejar de ser posible en el área Intensiva Municipal, tanto si
se va a remitir como si va a permanecer hospitalizado
• Evaluación inicial rápida que incluye la realización e interpretación de un electrocardiograma
• Reposo horizontal
• Acceso venoso
• Oxigenoterapia a 3-5 L/min.
• Monitorización electrocardiográfica continua. Tener un desfibrilador cercano
• Alivio del dolor: Nitroglicerina (Tab. 0,5 mg) sublingual que puede repetirse cada 15 minutos.
Otra variante es el Dinitrato de isosorbide (Nitrosorbide) 2,5-10 mg SL o vía oral (VO) masticado,
si no cede utilizar narcóticos (Morfina: Ámp. 10 y 20 mg, 3-5 mg i.v.)
• Aspirina (500 mg) 160-325 mg (masticada y tragada), no si ya administrada o alergia
• Identificación y tratamiento en lo posible de factores precipitantes como: Hipertensión arterial,
hipotensión, taquiarritmias, hipoxemia, anemia, infecciones, exacerbación de insuficiencia cardiaca
previa, hiper o hipotiroidismo, valvulopatía aórtica,
etc.
Manejo del paciente hospitalizado
Medidas generales
• Reposo 24-48 horas según cada caso (deben concluir de 5-7 días de ingreso, hasta estabilizar al
paciente, 48 horas del último episodio anginoso y posterior al control de los factores precipitantes)
• Evitar esfuerzos y Valsalva (laxantes, dieta rica en residuos)
• Acceso intravenoso
• Monitorización electrocardiográfica continua
• Alivio del dolor y ansiedad (apoyo psicológico, Nitroglicerina, ansiolíticos, etc.)
• Identificar y eliminar factores desencadenantes o perpetuadores
• Oxigeno 3 L/min, durante el dolor
• Dieta blanda y líquida hiposódica y rica en residuos
• Complementarios:
- Electrocardiograma al ingreso, a las 6 horas y luego cada 12-24 horas según clínica (siempre debe
ser realizado durante todos los episodios anginosos)
- Marcadores séricos de daño miocárdico: TGO, CPK y CPK-MB, LDH, Troponina I-T (la CPK y
TGO cada 8 horas las primeras 24 horas y luego diariamente)

27. - Tiempo parcial de tromboplastina activado (TPTA) para monitoreo de la heparinoterapia
- Hemograma, glicemia, creatinina al ingreso
- Lipidograma
Medidas farmacológicas
Nitratos: Alivio de la isquemia y evitar recurrencias según cada caso en particular
Si angina progresiva: Nitroglicerina i.v. (Dosis inicial 10-20 mg/min. o 0,5 - 1 mcg/kg/min. hasta
mejoría clínica o una dosis que disminuya la tensión arterial media en 10 mmHg) se prefiere pues se
obtienen niveles sanguíneos rápidos y confiables no usar más de 24-48 horas para evitar tolerancia.
Nitratos orales: Casos menos severos o luego de la Nitroglicerina I.V. o transdérmica.
• NTG en parches (5-15 mg) c/24 h
• Dinitrato de Isosorbide (20-60 mg) c/8-12 horas
• Mononitrato de Isosorbide (20-40 mg) c/8 - 12 horas
• Tetranitrato de Pentaenitritol (20-40 mg) c/8-12 horas
• Trinitroglicerina Retard (2,5-9 mg) c/8 horas
Antiagregantes plaquetarios
Aspirina: Reduce el riesgo de infarto y muerte a corto y largo plazo en ambos sexos. Contraindicada
si alergia a los salicilatos. Precaución si discrasias sanguíneas y hepatopatías severas. Para
disminuir los efectos gastrointestinales: Diluirla, usar las que tengan cubierta entérica, antiácidos y
Cimetidina, dosis bajas. Dosis: 75- 325 mg durante la hospitalización y a largo plazo.
Ticlopidina: 250 mg c/12 horas como alternativa de la Aspirina si intolerancia o hipersensibilidad a
la misma. Plavix (Clopidogrel) Tab. de 75 mg. Administrar 300mg de entrada y después 75mg
diarios de mantenimiento. Anticuerpos monoclonales contra GP IIb-IIa plaquetarias: Representan
una promesa actual.
Heparina: Reduce el riesgo de IAM y muerte durante la hospitalización, disminuye la incidencia de
angina recurrente.
Tratamiento habitual si no existen contraindicaciones, especialmente en casos severos de angina
progresiva.
Heparina convencional: Dosis: Bolo inicial de 70 U/kg (5000 U) de Heparina sódica seguido de
infusión de 1000 U/ hora en bomba de infusión, reajustar dosis para mantener un TPTA de 1,5-2
veces el control, duración por 2-5 días.
La asociación a Aspirina (75-125 mg/día) mejora la evolución a corto plazo y evita recidivas tras la
supresión de la Heparina.
Las ventajas del uso de la Heparina de bajo peso molecular sobre la convencional son:
• Inhibe tanto la actividad de la trombina como la del factor Xa
• Disminuye la generación de trombina
• No se neutraliza por el factor plaquetario
• No incrementa la permeabilidad capilar
• Su alta biodisponibilidad y que no se requiere monitoreo de la coagulación, permiten administrarla
por vía subcutanea por períodos prolongados
• La inducción de osteoporosis es más rara
Dosis: 12 500 U subcutáneas cada 12 horas.

28. Bloqueadores beta-adrenérgicos
Disminuyen significativamente los episodios de angina (Estabilización) y cierta tendencia a
disminuir la incidencia de infarto en un 13 %, disminuyen las necesidade miocárdicas de oxígeno,
aumentan el flujo miocárdico a nivel subendocárdico, prevención de arritmias y muerte.
Contraindicaciones
• Frecuencia cardiaca menor de 60 y disfunción sinusal
• Tensión arterial sistólica menor de 100 mmHg
• Disfunción del ventrículo izquierdo moderada a severa
• Hipoperfusión hística periférica
• ECG con PR mayor de 0,24 seg
• Bloqueo AV de II o III grado
• EPOC severa
• Historia de Asma, enfermedad vascular periférica severa
Si contraindicación de los betabloqueadores o no control de los síntomas valorar anticálcicos:
Verapamilo o
Diltiazem si no contraindicaciones (Insuficiencia cardiaca, disfunción del VI, bloqueo AV,
disfunción sinusal)
Medidas no farmacológicas
La estrategia invasiva nunca es de rutina. La mayoría pueden ser estabilizados con tratamiento
médico, es más, en la fase inicial de exacerbación de los síntomas, los procederes intervencionistas
pueden interferir con la “curación” de la placa que sí es favorecida por el tratamiento médico. Son
candidatos a coronariografía y con ello se decide si tratamiento con ACTP o ByPass Aorto-
coronario:
• Recurrencias de los episodios dolorosos o angina prolongada con tratamiento médico máximo
• Supradesnivel del ST, insuficiencia cardiaca, insuficiencia mitral o arritmia grave durante la crisis
• Angina post infarto
Por último, previo al alta idealmente deben hacerse estudios de viabilidad miocárdica (Eco estrés y
ganmagrafía) y una Prueba de Esfuerzo, para evaluar el riesgo y la necesidad de estudios invasivos.
También se deben identificar los factores de riesgo coronario y recomendar su modificación
(prevención secundaria). Vincular al paciente a un programa de rehabilitación cardiovascular.
Cuidados de Enfermería
• Monitoreo continuo
• Toma de T/A y FC
• Posición semifowler
• Reposo absoluto
• Control de líquidos estrictos
• Proporcionar dieta blanda c/abundante fibra
• Vigilar patrón respiratorio en caso de presentar alguna alteración proporcionar O2
2.4.- Infarto agudo de miocardio

29. El término infarto agudo de miocardio (frecuentemente abreviado como IAM o IMA y conocido en
el lenguaje coloquial como ataque al corazón, ataque cardíaco o infarto) hace referencia a un riego
sanguíneo insuficiente, con daño tisular, en una parte del corazón (agudosignifica
súbito, mio músculo y cardio corazón), producido por una obstrucción en una de las arterias
coronarias, frecuentemente por ruptura de una placa de ateroma vulnerable.
La isquemia o suministro deficiente de oxígeno que resulta de tal obstrucción produce la angina de
pecho, que si se recanaliza precozmente no produce muerte del tejido cardíaco, mientras que si se
mantiene esta anoxia (falta de oxígeno en un tejido) se produce la lesión del miocardio y finalmente
la necrosis, es decir, el infarto.
El infarto de miocardio es la principal causa de muerte de hombres y mujeres en todo el mundo. La
facilidad de producir arritmias, fundamentalmente la fibrilación ventricular, es la causa más
frecuente de muerte en el infarto agudo de miocardio en los primeros minutos, razón por la que
existe la tendencia a colocar desfibriladores externos automáticos en lugares públicos concurridos.
Los principales riesgos que predisponen a un infarto son la aterosclerosis u otra enfermedad de las
coronarias, antecedentes de angina de pecho, de un infarto anterior o de trastornos del ritmo
cardíaco, así como la edad, principalmente en hombres mayores de 40 años y mujeres mayores de
50 años. Ciertos hábitos modificables como el tabaquismo, consumo excesivo de bebidas
alcohólicas, la obesidad y niveles altos de estréstambién contribuyen significativamente a un mayor
riesgo de tener un infarto.
Un infarto de miocardio es una urgencia médica por definición y se debe buscar atención médica
inmediata. Las demoras son un error grave que cobra miles de vidas cada año. El pronóstico vital de
un paciente con infarto depende de la extensión del mismo (es decir, la cantidad de músculo
cardíaco perdido como consecuencia de la falta de irrigación sanguínea) y la rapidez de la atención
recibida.
Es la causa más frecuente, pero no la única, de muerte súbita cardíaca, mediante las referidas
arritmias. El cuadro es de un paro cardíaco. Sin embargo, en la mayor parte de los casos hay
actividad eléctrica en el corazón, cuyo paro puede revertirse con una desfibrilación precoz.
2.4.1.- Infarto de miocardio e insuficiencia cardiaca
Infarto de miocardio e insuficiencia cardíaca no son términos sinónimos. En la insuficiencia
cardíaca existe un trastorno del bombeo sanguíneo, lo cual, en ciertos casos, puede ser el resultado
de un infarto. Si la insuficiencia cardíaca se produce de forma súbita, en el infarto extenso puede
llevar a un edema agudo de pulmón con una intensa disnea o ahogo del paciente.
Los síntomas clásicos de un infarto agudo de miocardio incluyen dolor de pecho opresivo que
puede irradiarse a los hombros y cuello, dificultad respiratoria, vómitos, náuseas, palpitaciones,
sudoración y ansiedad. Por lo general, los síntomas en las mujeres difieren de los síntomas en los
hombres, aunque cerca de un cuarto de los casos son asintomáticos.
La atención al paciente que presenta un cuadro sugestivo de ser un infarto debe ser prioritaria,
estando en los sistemas de triaje como una atención de máximo nivel. En la atención médica de
urgencia, que incluye oxigenoterapia, aspirina y gliceril trinitrato. El alivio del dolor se logra
clásicamente con la morfina. El alivio del dolor es primordial, ya que el dolor aumenta la ansiedad y

30. la actividad del sistema nervioso autónomo, provocando aumento del trabajo y demanda de oxígeno
por parte del corazón.
Etiología
El infarto agudo de miocardio se presenta en pacientes con cardiopatía isquémica, ya sea en
aquellos que ya sabían que padecían esta enfermedad y recibían tratamiento por ella, o como
episodio inicial de la patología. Suele estar precedido por antecedentes de angina inestable, nombre
que reciben los episodios de dolor torácico que se hacen más frecuentes, más duraderos, que
aparecen con esfuerzos menores que en la evolución previa o que no ceden con la medicación
habitual.
El miocardio (el músculo del corazón), sufre un infarto cuando existe una enfermedad coronaria
avanzada. En general esto se produce cuando una placa de ateroma que se encuentra en el interior
de una arteria coronaria se ulcera o se rompe, causando una obstrucción aguda de ese vaso.
La corona de vasos sanguíneos que llevan oxígeno y nutrientes al propio músculo cardíaco (arterias
coronarias) puede desarrollar placas de ateroma, lo que compromete en mayor o menor grado el
flujo de oxígeno y nutrientes al propio corazón, con efectos que varían desde una angina de pecho
(cuando la interrupción del flujo de sangre al corazón es temporal), a un infarto de miocardio
(cuando es permanente e irreversible).
Trombo y émbolo
La presencia de arteriosclerosis en un vaso sanguíneo hace que en dicho vaso existan
estrechamientos y que en ellos se desarrolle más fácilmente un trombo:
un coágulo de plaquetas,proteínas de la coagulación y desechos celulares que acaba taponando el
vaso. Un émbolo es un trombo que ha viajado por la sangre hasta llegar a un vaso pequeño donde se
enclava como un émbolo.
Factores de riesgo
Los factores de riesgo en la aparición de un infarto de miocardio están muy relacionados con los
factores de riesgo de la arteriosclerosis e incluyen, entre otros:
 La hipertensión arterial; (Presión arterial alta o mayor a los parámetros establecidos).
 La vejez
 El sexo masculino
 El tabaquismo
 La hipercolesterolemia o, más específicamente, la hiperlipoproteinemia, en particular los
niveles elevados de la lipoproteína de baja densidad (LDL) y los niveles bajos de
la lipoproteína de alta densidad (HDL)
 La homocisteinemia, es decir, una elevación en la sangre de la concentración de homocisteína,
un aminoácido tóxico que se eleva con bajos niveles o insuficientes en la ingesta de vitamina
B2, de B6, de B12 y de ácido fólico
 La diabetes mellitus (con o sin resistencia a la insulina)
 La obesidad, que se define a través del índice de masa corporal (un índice mayor de 30 kg/m²),
de la circunferencia abdominal o del índice cintura/cadera

31.  El estrés
Factores de protección
Muchos de los factores de riesgo cardíacos son modificables, de modo que muchos ataques del
corazón pueden evitarse si logra mantenerse un estilo de vida más saludable. La actividad física, por
ejemplo, se asocia con riesgos más bajos. Por supuesto, algunos de los factores de riesgo no pueden
modificarse: la edad, el sexo, los antecedentes familiares y otros factores de predisposición
genéticos.
Las mujeres que usan pastillas anticonceptivas combinadas suelen presentar un aumento leve en el
riesgo de infarto de miocardio, en especial si se presentan otros factores de riesgo, como por
ejemplo el hábito de fumar.
Se sabe que la inflamación es un paso importante en el proceso de formación de una placa
aterosclerótica. La proteína C reactiva es un marcador sensible aunque no específico, de la
inflamación. Por esa razón, una elevación sanguínea de la proteína C reactiva puede predecir el
riesgo de un infarto, así como de un accidente cerebrovascular y el desarrollo de la diabetes, aunque
no está claro si juega un papel directo en la formación de la aterosclerosis. Más aún, ciertos
fármacos utilizados en el tratamiento del infarto del miocardio pueden reducir los niveles de la
proteína C reactiva. No se recomienda el uso de exámenes de alta sensibilidad para la proteína C
reactiva en la población general, aunque pueden usarse a discreción de un profesional de la salud en
personas con otros factores de riesgo importantes.
Recientemente se ha relacionado a la enfermedad periodontal con la coronariopatía y, siendo que la
periodontitis es muy común, pueden tener consecuencias en la salud pública. Los estudios
serológicos que han medido anticuerpos en contra de bacterias que causan la periodontitis clásica
encontraron que estos anticuerpos están presentes en personas con coronariopatías. La periodontitis
suele aumentar los niveles sanguíneos de la proteína C reactiva, del fibrinógeno y de
las citoquinas; por lo que la periodontitis puede mediar el riesgo de infarto por estos factores. Se ha
sugerido que la agregación plaquetaria mediada por bacterias causantes de periodontitis puede
promover la formación de macrófagos espumosos, así como otros procesos específicos que aún no
se han determinado con claridad.
El depósito de calcio es otra de las etapas del proceso de formación de la placa aterosclerótica. Esa
acumulación de calcio en las arterias coronarias puede detectarse con ayuda de unatomografía y
puede tener valor predictivo más allá de los factores de riesgo clásicos. Se han estudiado muchos
otros factores, incluidas las suturas de la oreja y otros signos dermatológicos.
Patología
La aparición de un infarto agudo de miocardio se fundamenta en dos subtipos del síndrome
coronario agudo, a saber, el infarto de miocardio sin elevación del segmento ST y el infarto de
miocardio con elevación del segmento ST, los cuales son, con frecuencia, una manifestación de
unacoronariopatía, es decir, de una enfermedad de las arterias coronarias. El evento inicial más
común es el desprendimiento de una placa ateroscleróticade una de las arterias coronarias

32. del epicardio, es decir, de la cubierta del corazón, que conlleva a la iniciación de la cascada de
la coagulación, lo que en ocasiones genera la oclusión total de la arteria.
Si el deficiente flujo sanguíneo al corazón dura lo suficiente, puede iniciarse un proceso
llamado cascada isquémica, en la que las células del corazón mueren, principalmente por necrosis, y
ya no pueden regenerarse. En ese punto de muerte celular se forma una cicatriz
de colágeno permanente, que daña la arquitectura cardíaca. Algunos estudios recientes han indicado
que el proceso de muerte celular denominado apoptosis también desempeña un papel importante en
el proceso de daño tisular después de un infarto de miocardio. En consecuencia, el
tejido fibrótico pone al paciente en una situación de riesgo de la aparición de trastornos del ritmo
cardíaco que tiende a ser potencialmente peligroso para su vida, incluida la aparición de
unaaneurisma ventricular que puede desgarrarse con consecuencias catastróficas, generalmente
mortales.
El tejido cardíaco así dañado conduce los impulsos eléctricos más lentamente, y esa diferencia en la
velocidad de conducción puede causar lo que se conoce como un circuito de reentrada, uno de los
posibles causantes de arritmias letales. En el circuito de reentrada, el impulso eléctrico que sale de
un nodo llega a un punto fibrótico en su camino que hace que el impulso regrese y estimule al
mismo nodo que le dio origen, lo cual puede originar un mayor número de contracciones que en
condiciones normales. La arritmia más severa es la fibrilación ventricular (abreviado en inglés VF,
iniciales de ventricular fibrilation), que consiste en contracciones extremadamente rápidas y
caóticas que llevan a una muerte súbita cardíaca.
Igualmente grave es la taquicardia ventricular, aunque el pronóstico tiende a ser menos letal. Una
taquicardia ventricular y en especial una VF impiden que el corazón bombee la sangre eficazmente,
lo que hace que el gasto cardíaco y la presión arterial caigan a niveles peligrosos, y puede provocar
una mayor isquemia y un infarto más extenso.
Cuadro Clínico
Aproximadamente la mitad de los pacientes con infarto presentan síntomas de advertencia antes del
incidente. La aparición de los síntomas de un infarto de miocardio ocurre, por lo general, de
manera gradual, en el transcurso de varios minutos, y rara vez ocurre de manera
instantánea. Cualquier número de síntomas compatibles con una repentina interrupción del flujo
sanguíneo al corazón se agrupan dentro del síndrome coronario agudo.
Dolor toráxico
El dolor torácico repentino es el síntoma más frecuente de un infarto, por lo general es prolongado y
se percibe como una presión intensa, que puede extenderse o propagarse hasta los brazos y
los hombros, sobre todo del lado izquierdo, a la espalda, al cuello e incluso a los dientes y
la mandíbula. El dolor de pecho debido aisquemia o una falta de suministro sanguíneo al corazón se
conoce como angor o angina de pecho, aunque no son poco frecuentes los infartos que cursan sin
dolor, o con dolores atípicos que no coinciden con lo aquí descrito. Por eso se dice que el
diagnóstico es siempre clínico, electrocardiográfico y de laboratorio, ya que sólo estos tres
elementos juntos permitirán realizar un diagnóstico preciso. Cuando es típico, el dolor se describe
como un puño enorme que retuerce el corazón. Corresponde a una angina de pecho pero prolongada
en el tiempo, y no responde a la administración de los medicamentos con los que antes se aliviaba
(por ejemplo, la nitroglicerina sublingual) ni cede tampoco con el reposo. El dolor a veces se

33. percibe de forma distinta, o no sigue ningún patrón fijo, sobre todo en las personas ancianas y en las
personas con diabetes.
En los infartos que afectan la cara inferior o diafragmática del corazón puede también percibirse
como un dolor prolongado en la parte superior del abdomen que el individuo podría, erróneamente,
atribuir a indigestión o acidez. El signo de Levine se ha categorizado como un signo clásico y
predictivo de un infarto, en el que el afectado localiza el dolor de pecho agarrando fuertemente su
tórax a nivel del esternón.
Dificultad respiratoria
La disnea o dificultad para respirar, ocurre cuando el daño del corazón reduce el gasto
cardíaco del ventrículo izquierdo, causando insuficiencia ventricular izquierday, como
consecuencia, edema pulmonar. Otros signos incluyen la diaforesis o una excesiva sudoración,
debilidad, mareos (en un 10 por ciento de los casos es el único síntoma), palpitaciones, náuseas de
origen desconocido, vómitos y desfallecimiento. Es probable que la aparición de estos últimos
síntomas sea consecuencia de una liberación masiva de catecolaminas del sistema nervioso
simpático, una respuesta natural al dolor y las anormalidades hemodinámicasque resultan de la
disfunción cardíaca.
Signos graves
Los signos más graves incluyen la pérdida de conocimiento debido a una inadecuada perfusión
cerebral, shock cardiogénico e incluso muerte súbita, por lo general debido a una fibrilación
ventricular.
En las mujeres
Las mujeres tienden a experimentar síntomas marcadamente distintos a los de los hombres. Los
síntomas más comunes en las mujeres son la disnea, la debilidad, la fatiga e incluso la somnolencia,
los cuales se manifiestan hasta un mes antes de la aparición clínica del infarto isquémico. En las
mujeres, el dolor de pecho puede ser menos predictivo de una isquemia coronaria que en los
hombres.
Infartos sin dolor o sin otros síntomas
Aproximadamente un cuarto de los infartos de miocardio son silentes, es decir, aparecen sin dolor
de pecho y sin otros síntomas. Estos infartos suelen descubrirse tiempo después durante
electrocardiogramas subsiguientes o durante una autopsia sin antecedentes de síntomas relacionados
con un infarto. Este curso silente es más común en los ancianos, en los pacientes con diabetes y
después de un trasplante de corazón, probablemente debido a que un corazón donado no está
conectado a los nervios del paciente hospedador. En pacientes con diabetes, las diferencias en
el umbral del dolor, la neuropatía autonómica y otros factores fisiológicos son posibles
explicaciones de la ausencia de sintomatología durante un infarto.
Diagnóstico
El diagnóstico de un infarto de miocardio debe formularse integrando aspectos clínicos de
la enfermedad actual del individuo y un examen físico, incluido un electrocardiograma y pruebas de
laboratorio que indiquen la presencia o ausencia de daño celular de las fibras musculares. Por esta
razón, lasemiología que el clínico debe aplicar ante la presencia de un dolor precordial (por sus

34. características y por su duración) debe obligarlo a proponer el diagnóstico de infarto agudo del
miocardio (IAM) con suficiente premura, ya que el retraso en el planteamiento se traduce en la
pérdida de un tiempo valioso necesario para instituir el método de reperfusión disponible con la
idea de recuperar la mayor extensión de miocardio ya que, como es bien sabido, existe una relación
inversa entre el tiempo transcurrido para iniciar el procedimiento y la cantidad de músculo
“salvado”.
Criterios de diagnóstico
Los criterios de la Organización Mundial de la Salud (OMS) son los que clásicamente se usan en el
diagnóstico de un infarto de miocardio. Un paciente recibe el diagnóstico probable de infarto si
presenta dos de los siguientes criterios, y el diagnóstico será definitivo si presenta los tres:
1. Historia clínica de dolor de pecho isquémico que dure por más de 30 minutos;
2. Cambios electrocardiográficos en una serie de trazos, e
3. Incremento o caída de biomarcadores séricos, tales como la creatina quinasa tipo MB y
la troponina.
Estos criterios de la OMS fueron redefinidos en el 2000 para dar predominio a los marcadores
cardíacos. De acuerdo con las nuevas disposiciones, un aumento de la troponina cardíaca,
acompañada de síntomas típicos, de ondas Q patológicas, de elevación o depresión del segmento ST
o de intervención coronaria, es suficiente para diagnosticar un infarto de miocardio.
El diagnóstico clínico del IAM se debe basar, entonces, en la conjunción de los tres siguientes
datos: dolor característico, cambios electrocardiográficos sugestivos y elevación de las enzimas, y
debe tenerse presente que esta última puede no presentarse en forma oportuna, por lo que los dos
primeros cambios deberán tomarse en cuenta para iniciar la reperfusión a la brevedad posible.
Examen físico
La apariencia general de los pacientes con infarto de miocardio varía de acuerdo a los síntomas. Se
puede ver pacientes cómodos o pacientes agitados con una frecuencia respiratoriaaumentada. Es
frecuente ver un color de piel pálida, lo que sugiere vasoconstricción. Algunos pacientes pueden
tener una fiebre leve (38–39 °C), con presión arterial elevada o en algunos casos disminuida y
el pulso puede volverse irregular.
Si aparece una insuficiencia cardíaca, se puede encontrar en la exploración física una
elevada presión venosa yugular, reflujo hepatoyugular o hinchazón de las piernas debido
a edema periférico. Varias anormalidades pueden ser oídas durante la auscultación, tales como un
tercer y un cuarto ruido cardíaco, roce pericárdico, desdoblamiento paradójico del segundo ruido
y crepitantessobre el pulmón.
 ECG. Si una persona sufre síntomas compatibles con un infarto, se le hará un ECG
(electrocardiograma) inmediatamente, incluso en la ambulancia que le traslade. De hecho,
estará unido a un monitor de ECG durante todo el tiempo que esté en el Hospital, al menos si se
ingresa en la sala dedicada a los enfermos graves del corazón o unidad coronaria. Se debe
realizar más de un ECG en pocas horas dado que, en las primeras horas, el resultado puede ser
normal, incluso en presencia de infarto.

35. Marcadores cardíacos
Las enzimas cardíacas son proteínas provenientes del tejido cardíaco y que se liberan a
la circulación sanguínea como consecuencia del daño al corazón, tal como es el caso en un infarto
de miocardio. Hasta los años 1980 se usaban de rutina las enzimas aspartato
aminotransferasa y lactato deshidrogenasa para la evaluación de las injurias cardíacas. Se descubrió
luego la elevación desproporcional del subtipo MB de la enzima creatina quinasa (CK)
específicamente como producto de un daño miocárdico. Las regulaciones actuales tienden a
favorecer a las unidades I y T de la troponina, los cuales son específicos para el músculo cardíaco,
hasta se piensa que comienzan a elevarse antes de que ocurra el daño muscular. La elevación de la
troponina en un paciente con dolor de pecho puede acertadamente predecir la probabilidad de un
infarto de miocardio en el futuro cercano. Un marcador cardíaco reciente es la isoenzima BB de
la glucógeno fosforilasa.
Cuando ocurre daño al corazón, los niveles de los marcadores cardíacos suben con el transcurso del
tiempo, por lo que se acostumbra tomar muestras de sangre y analizar los niveles de estos
marcadores enzimáticos en un período de 24 horas. Debido a que estas enzimas cardíacas no
siempre se incrementan inmediatamente después de un ataque al corazón, aquellos pacientes con
dolor de pecho tienden a ser tratados asumiendo que tienen un infarto hasta que puedan ser
evaluados en busca de un diagnóstico más preciso.
Angiografía
En los casos más complicados o en situaciones donde se amerite una intervención para restaurar el
flujo sanguíneo, se puede realizar una angiografía de las coronarias. Se introduce un catéteren
una arteria, por lo general la arteria femoral, y se empuja hasta llegar a las arterias que irrigan al
corazón. Se administra luego un contraste radio-opaco y se toma una secuencia
deradiografías (fluoroscopía). Las arterias obstruidas o estrechas pueden ser identificadas con este
procedimiento, pero solo debe ser realizada por un especialista calificado.
 Estudios isotópicos o cateterismo cardíaco (coronariografía). Como elemento de diagnóstico, se
plantean cuando ya ha pasado la fase aguda. No obstante puede plantearse la realización de
una cineangiocoronariografía por caterismo cardíaco, a los efectos de determinar el o los vasos
obstruidos y plantear una desobstrucción en agudo, por angioplastia percutánea con o sin
colocación de stents o, más raramente por endarterectomía.
Histopatología
El examen histopatológico del corazón puede mostrar un infarto, por lo general durante
una autopsia. Bajo el microscopio, un infarto de miocardio se presenta como una región circunscrita
por isquemia y necrosis coagulativa, identificables en las primeras 12 horas del incidente.
Uno de los primeros cambios que se muestran en un corazón infartado es la aparición de fibras
ondeantes. Posterior a ello el citoplasma del miocito se vuelve rosado o eosinofílico y pierden las
estrías transversales que las caracteriza y finalmente pierden la membrana nuclear. El intersticio
que rodea la región infartada se infiltra inicialmente de neutrófilos, luego linfocitos y macrófagos,
los cuales ingieren la célula muerta. Esa región circunvecina se llena progresivamente de una capa
de colágeno que cicatriza al área. Puede también verse infiltración de glóbulos rojos. Estas son

36. características en casos donde no se restauró la perfusión sanguínea, pues los infartos reperfundidos
pueden presentar otros elementos, como bandas necróticas.
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial incluye otras causas repentinas de dolor de pecho,
como tromboembolismo pulmonar, disección aórtica, derrame pericárdicoque cause taponamiento
cardíaco, neumotórax a tensión y desgarro esofágico.56
Tratamiento
Un ataque al corazón es una emergencia médica, por lo que demanda atención inmediata. El
objetivo principal en la fase aguda es salvar la mayor cantidad posible de miocardio y prevenir
complicaciones adicionales. A medida que pasa el tiempo, el riesgo de daño al músculo cardíaco
aumenta, por lo que cualquier tiempo que se pierda es tejido que igualmente se ha perdido.57
Al
experimentar síntomas de un infarto, es preferible pedir ayuda y buscar atención médica inmediata.
No es recomendable intentar conducirse uno mismo hasta un hospital.
Cuidados inmediatos
Cuando aparezcan síntomas de un infarto de miocardio, la mayoría de los pacientes esperan en
promedio tres horas, en vez de proceder de la manera recomendada: hacer una llamada de auxilio de
inmediato. Ello previene daños sostenidos al corazón, dicho de modo de expresión: «tiempo perdido
es músculo perdido».
Ciertas posiciones permiten que el paciente descanse minimizando la dificultad respiratoria, tal
como la posición medio-sentado con las rodillas dobladas. El acceso a oxígeno aéreo mejora si se
abre las ventanas del automóvil o si se suelta el botón del cuello de la camisa.
Si el individuo no es alérgico, se puede administrar una tableta de aspirina, sin embargo se ha
demostrado que el tomar aspirina antes de llamar a un servicio médico de emergencia puede estar
asociado a retrasos inesperados. La aspirina tiene un efecto antiagregante plaquetario, e inhibe la
formación de coágulos en las arterias. Se prefieren las presentaciones solubles, sin cubiertas
entéricas o las masticables, para que su absorción por el organismo sea más rápida. Si el paciente no
puede tragar, se recomienda una presentación sublingual. Por lo general se recomienda
una dosis entre 162 – 325 mg.
Al llegar a la sala de emergencia, el médico probablemente administrará varias de las siguientes
terapias:
 Oxígeno. Normalmente se suele administrar con gafas nasales a 2 ó 3 litros. Puede ser la
primera medida en el hospital o la propia ambulancia.
 Analgésicos (medicamentos para el dolor). Si el dolor torácico persiste y es insoportable, se
administra morfina (ampollas de cloruro morfico de 1 mililitro con 10 mg) o medicamentos
similares para aliviarlo (petidina-dolantina).

37.  Antiagregantes plaquetarios. Son medicamentos que impiden la agregación plaquetaria en la
formación del trombo. Los más empleados son el aspirina en dosis de 100-300 mg al día, y
elClopidogrel.
 Trombolíticos. Son medicamentos para disolver el coágulo que impide que fluya la sangre. Se
ponen sustancias como la estreptoquinasa o un "activador del plasminógeno tisular", bien en la
vena, o bien directamente en el coágulo por medio de un catéter (un tubito largo y flexible).
Este medicamento medicación debe ser aplicada en las primeras seis horas de iniciado el dolor,
de allí la importancia de una atención rápida. Los trombolíticos sólo pueden administrarse en
un centro especializado, habitualmente una Unidad de Cuidados Intensivos, aunque ya se ha
comenzado a realizar la fibrinolisis extrahospitalaria por los equipos de emergencias móviles
con el fibrinolítico TNKase® (tenecteplasa) con el objeto de iniciar lo más rápidamente posible
el tratamiento específico.
 Nitratos. Los derivados de la nitroglicerina actúan disminuyendo el trabajo del corazón y por
tanto sus necesidades de oxígeno. En la angina de pecho se toman en pastillas debajo de la
lengua o también en spray. También pueden tomarse en pastillas de acción prolongada o
ponerse en parches de liberación lenta sobre la piel. En la fase aguda de un ataque al corazón,
suelen usarse por vía venosa (Solinitrina en perfusión intravenosa).
 Betabloqueantes. Actúan bloqueando muchos efectos de la adrenalina en el cuerpo, en
particular el efecto estimulante sobre el corazón. El resultado es que el corazón late más
despacio y con menos fuerza, y por tanto necesita menos oxígeno. También disminuyen la
tensión arterial.
 Digitálicos. Los medicamentos derivados de la digital, como la digoxina, actúan estimulando al
corazón para que bombee más sangre. Esto interesa sobre todo si el ataque al corazón produce
insuficiencia cardíaca en el contexto de una fibrilación auricular (arritmia bastante frecuente en
personas ancianas) con respuesta ventricular rápida.
 Los calcio antagonistas o bloqueadores de los canales del calcio impiden la entrada de calcio en
las células del miocardio. Esto disminuye la tendencia de las arterias coronarias a estrecharse y
además disminuye el trabajo del corazón y por tanto sus necesidades de oxígeno. También
disminuyen la tensión arterial. No suelen usarse en la fase aguda de un ataque al corazón,
aunque sí inmediatamente después.
Intervención coronaria percutánea
Véanse también: Angioplastia y Baipás coronario.
La intervención coronaria percutánea consiste en un angiograma inicial para determinar la
ubicación anatómica del vaso infartado, seguido por una angioplastia con balón del segmento
trombosado. En algunos abordajes se emplea la extracción del trombo por un catéter aspirador. El
uso de un stent no tiende a mejorar los resultados a corto plazo, aunque disminuyen la cantidad de
segundas operaciones en comparación con la angioplastia de balón.
Véase también: Terapia Genica y Celular
Técnica novedosa desarrollada en fase pre-quirurgica en Houston (EE.UU) y en fase cínica en el
hospitan Gregorio Marañon de Madrid-España; se basa en a utilización de células madre en la

38. regeneración del tejido cardiaco. Las células madre proceden de la propia materia grasa del paciente
intervenido, estas son inyectadas en la zona dañada del corazón.
Se ha demostrado que existen beneficios de una Intervención coronaria percutánea realizada por un
especialista, sobre la terapia trombolítica en casos de un infarto caracterizado por elevación aguda
del segmento ST. Los únicos desafíos que obstaculizan este procedimiento suelen ser la aplicación
de la angioplastia vía cateterización cardíaca, así como los recursos económicos del paciente. El
objetivo principal de una intervención coronaria percutánea es el abrir la luz de la arteria afectada lo
más pronto posible, de preferencia en los primeros 90 minutos desde la llegada del paciente a la
emergencia, abortando así el infarto de miocardio. Por lo general, los hospitales que hacen la
intervención tienen el respaldo quirúrgico de un equipo de baipás coronario. Las primeras
angioplastias coronarias en infartos agudos de miocardio, fueron practicadas por el Dr. Constantino
Constantini en el Instituto Modelo de Cardiología en Córdoba, Argentina en el año 1985. La
implementación de este tratamiento fue motivo de una enorme discusión durante años en el ámbito
médico hasta su aceptación generalizada bien entrados los 90.
Pronóstico y Complicaciones
Si el área de infarto es pequeña y no compromete al sistema bio-eléctrico que controla
los latidos del corazón, las probabilidades de sobrevivir a un infarto son altas. Sin embargo, una de
cada tres personas que sufren un infarto muere antes de poder recibir atención médica (muerte
súbita). Hace muy pocos años las estadísticas eran aún peores (un fallecimiento precoz por cada dos
infartos). La mejora de estas expectativas está ligada a los avances en resucitación
cardiopulmonar (RCP), en pruebas diagnósticas especiales y en atención urgente, incluyendo
ambulancias 'medicalizadas' y unidades coronarias.
Debido a la frecuencia de muerte súbita, las técnicas de resucitación cardiopulmonar deben
aplicarse cuanto antes a cualquier persona que esté sufriendo un ataque al corazón. La mayoría de
los que estén vivos 2 horas después de un ataque sobrevivirán. Una vez que salen del hospital
recomiendan reposo, dieta sin grasa y sin sal. Sin embargo, existen algunas complicaciones
posibles:
 Arritmia cardiaca: Existe un sistema bio-eléctrico que controla los latidos del corazón. Si se
daña en el infarto, pueden aparecer arritmias muy graves, como la llamada fibrilación
ventricular, en la que los ventrículos se contraen de forma rápida, descoordinada e ineficaz
como una "bolsa de gusanos" y, a efectos de bombeo de sangre, el corazón se para. En otras
personas pueden aparecer arritmias lentas, es decir, el latido es demasiado lento para que el
corazón funcione normalmente, debido a bloqueos en el sistema de conducción de los impulsos
eléctricos a nivel del corazón o a muerte de los nodos ("automáticos") que generan este
impulso. Esto puede requerir la implantación temporal o definitiva de un marcapasos artificial.
 Insuficiencia cardíaca: Cuando el área de infarto es extensa, el resto del corazón puede ser
insuficiente para realizar el trabajo de bombeo.
 Muerte: En una de cada cuatro personas que sufren muerte súbita, no existían síntomas previos
de cardiopatía. Con mucho, la causa más frecuente de muerte súbita por infarto es lafibrilación
ventricular.

39. Cuidados de Enfermería
 Monitorear las funciones vitales
 Reposo absoluto en posición semifowler
 Toma de electrocardiograma cada 2horas
 Realizar registro detallado del dolor:
 Duración, localización, profundidad, frecuencia, intensidad, tipo
 Instalación de una vía periférica o central
 Administración de O2 con cánula binasal
 Administración de fármacos (analgésicos, nitratos, beta bloqueadores anticoagulantes)
 Dieta hipo sódica
 Exámenes de laboratorio
 Registro de enfermería