Cardiopatía isquémica

Cardiopatía Isquémica
La cardiopatía isquémica (IHD, ischemic heart distase) es un trastorno en que parte del
miocardio recibe una cantidad insuficiente de sangre y oxigeno; surge de manera
específica cuando hay un desequilibrio entre el aporte de oxigeno y la necesidad de él
por dicha capa muscular. La causa más frecuente de isquemia del miocardio es el ataque
ateroesclerótico de una arteria epicárdica coronaria (o arterias) que baste para disminuir
en una región la circulación sanguínea al miocardio y ocasionar una perfusión
insuficiente de esa capa por parte de la arteria coronaria afectada. Se la denomina
también “enfermedad arterial coronaria” y es responsable del 50% de muertes por
enfermedades cardiovasculares.
Hoy se tiende a hablar de cardiopatía isquémica crónica o aguda. La primera hace
referencia a la angina de esfuerzo, o angina estable que se define como un dolor torácico
opresivo, y que se desencadena con esfuerzo y se alivia con reposo en menos de 3 - 5
minutos.
Dentro del síndrome agudo tenemos la angina inestable y el infarto agudo de
miocardio. Llamamos angina inestable a un dolor de características similares a las
anteriores pero que se pueden presentar en reposo, o sus síntomas han cambiado en los
últimos días. Por otra parte hablamos de infarto agudo de miocardio para definir un
cuadro de dolor similar al anterior pero mucho más intenso que no cede con el reposo, y
que suele persistir más de 30 minutos. Enél se da una muerte o necrosis de los tejidos
que han dejado de irrigarse.
La prevalencia de cardiopatía isquémica en las distintas zonas geográficas. La
frecuencia de esta alteración aumenta con la edad, siendo máxima entre los 50 y 65
años; sin embargo, cada vez se presentan más casos por debajo de los 35 años; por
debajo de los 45 años en 10 veces más frecuente en hombres. En edades superiores a los
60 años la incidencia en ambos sexos es aproximadamente la misma; la menopausia y el
uso de anticonceptivos orales aumentan el riesgo de enfermedades coronaria en las
mujeres.

■ EPIDEMIOLOGIA . La cardiopatía isquémica causa más muertes y discapacidad y
tiene un costo monetario mayor que cualquier otra enfermedad en los paises
desarrollados. Es la enfermedad más común, grave, crónica y peligrosa en Estados
Unidos, donde 13 millones de pers-nas la padecen más de seis millones sufren de angina
de pecho y más de siete millones han padecido un infarto de miocardio (MI. myocardial
infarction). La cardiopatía isquémica guarda relación cercana con la alimentación rica
en grasas y en carbohidratos, el tabaquismo y la vida sedentaria. En Estados Unidos y
Europa occidental está aumentando entre los pobres, pero no entre los ricos, en tanto
que la prevención primaria ha retrasado esta enfermedad hasta etapas avanza-das de la
vida en todos los grupos socioeconómicos. A pesar de estas estadísticas alarmantes, es
importante destacar que los datos epidemiológicos indican disminución de las
defunciones por IHD, de las cuales casi la mitad podría atribuirse a los tratamientos y la
otra mitad a la prevención, por una modificación de factores de riesgo. La obesidad,
resistencia a la insulina y diabetes malitos tipo 2 se están incrementando en frecuencia y
son importantes factores de riesgo para la cardiopatía isquémica. Con la urbanización en
países con economías emergentes y una clase media cada vez mayor, se han adoptado
elementos de la alimentación occidental hipercalórica. Como resultado, en dichas
regiones ha aumentado con rapidez la prevalencia de factores de riesgo y de IHD por si
misma, al grado que en ellas se localiza la mayor parte de los casos de IHD en forma
global. Los subgrupos de población que al parecer se ven afectados más a menudo son
los varones en paises del sur de Asia, en particular la India y el cercano Oriente. Ante el
pronóstico de incrementos sustanciales de la cardiopatía isquémica en todo el mundo, es
probable que se transforme en la causa más frecuente de fallecimientos a ese nivel para
el año 2020
FISIOPATOLOGIA DE LA ISQUEMIA
Para entender los mecanismos fisiopatológicos de la cardiopatía isquémica es necesario
referirse a los siguientes factores:
 Anatómicos
 Hidráulicos
 Neurohormonales
 Metabólicos
 Obstructivos

 Trombogenicos
 Circulación colateral
FACTORES ANATOMICOS
Circulación coronaria izquierda
El tronco coronario izquierdo nace del seno de Valsalva izquierdo, luego de un trayecto
corto (0.5-2 cm) se divide en dos ramas: la descendente anterior y la Circunfleja. La
arteria descendente anterior corre por el surco interventricular anterior, rodea la punta
del corazón y asciende en una corta distancia por el surco interventricular posterior,
entre sus colaterales están de 4ª a6 arterias diagonales u oblicuas para el VI, ramas para
el ventrículo derecho y ramas que vascularizan los dos tercios anteriores del tabique
interventricular.
La arteria Circunfleja se dirige a la parte izquierda del surco coronario y termina en la
cara posterior del ventrículo izquierdo; vasculariza parte de las paredes anterior y
posterior del ventrículo izquierdo, aurícula izquierda y en 40% de los corazones, el
nódulo sinusal. La oclusión de la rama descendente anterior produce los infartos
anteriores del VI y la obstrucción de la Circunfleja, los infartos laterales del VI.
Circulación coronaria derecha
La coronaria derecha nace del ostium coronario de la aorta, a nivel del seno de Valsalva
derecho; se dirige hacia la derecha por el surco coronario hasta alcanzar el surco
interventricular posterior, en donde se continúa formando la descendente posterior, en la
cruz del corazón. Emite ramos que irrigan las paredes de la aorta, ramos auriculares
entre los que esta la arteria del nódulo sinusal, ramos ventriculares para las caras
anterior y lateral derecha del VD (marginal derecha).
La arteria descendente posterior situada en el surco interventricular posterior emite
ramos septales para el tercio posterior del tabique interventricular y un ramo que irriga
el nódulo AV.
La oclusión de esta arteria produce los infartos posteroinferior o diafragmáticos.
FACTORES HIDRAULICOS

La sangre circula en las arterias coronarias debido al gradiente de presión entre la aorta
y el seno coronario. El flujo de sangre depende del gradiente de presión y de los factores
de resistencia.
En el individuo sano las arterias coronarias epicardicas apenas ofrecen resistencia al
flujo y constituyen prácticamente vasos de conducción; durante la sístole se comprimen
las arterias intramiocardicas especialmente en el ventrículo izquierdo, disminuyendo
aúnmás el flujo en los vasos de menor calibre localizado en el subendocardio; por
consiguiente, la porción subendocardica del VI es más propensa a dañarse por isquemia,
durante la diástole intracavitaria disminuye, lo que incrementa el flujo de sangre al
subendocardio. Estas variaciones del flujo son menos evidentes en el ventrículo
derecho. Otro aspecto importante de la circulación coronaria es la circulación colateral
puede aumentar el aporte de oxígeno a áreas comprometidas.
La circulación coronaria se realiza casi exclusivamente durante la diástole y depende de
la presión diastólica de la aorta.
FACTORES METABOLICOS
El corazón es un órgano esencialmente aeróbico que depende del suministro constante y
suficiente de oxígeno para su funcionamiento. El metabolismo cardiaca requiere de la
producción constante de metabolitos de alta energía para su funcionamiento; puesto que
la producción de estas sustancias por glucolisis anaeróbica es muy limitada, la
circulación coronaria debe suministrar constante oxígeno y sustratos necesarios.
El consumo de oxigeno del miocardio (MVO2) y la producción de energía se destinan
fundamentalmente para la contractibilidad del miocardio. El MVO2 varía de forma
constante y depende de la frecuencia cardiaca, de la contractibilidad miocárdica y de la
tensión generada en la pared ventricular.
FACTORES NEUROHUMORALES
Las arteriolas coronarias contienen receptores alfa adrenérgico que median la
vasoconstricción y receptores adrenérgicos beta que median la vasodilatación.
El endotelio vascular tiene un papel fundamental en la regulación del flujo coronario,
mediante la secreción de ON, endotelina y demás sustancias químicas.

La falta de O2 el aumento de la concentración local de CO2, H, K, lactato,
prostaglandinas, y sobre todo la adenosina, producen vasodilatación coronaria.
ARTERIOESCLEROSIS
Arteriosclerosis: es el endurecimiento de las arterias (Lopstein 1833) y engloba a 3
cuadros anátomo-patológicos:
A) Ateroesclerosis.
B) Arterioesclerosis de Mönckeberg.
C) Arterioloesclerosis
A) Ateroesclerosis: término usado por primera vez por Marchant (1904), pese a que
patólogos como Rokitansky (1821), Virchow (1850), ya habían descrito la participación
de lípidos en la formación de las lesiones arteriales. En la actualidad se considera como
una enfermedad de la íntima de las arterias elásticas y musculares de mediano tamaño
caracterizadas por la presencia de ateromas. Es un proceso localizado, frecuentemente
confluente y extenso.
Ateroma: es una lesión consistente en una placa fibrolipídica, focal, elevada en la íntima
con un centro lipídico (principalmente de colesterol) y rodeado por una proliferación de
células musculares lisas y fibras colágenas.
Las manifestaciones de la ateroesclerosis están relacionadas con el estrechamiento
progresivo de la luz arterial, o bien por la debilidad de la pared de la arteria.
Epidemiología: el 37% de las muertes en países civilizados es debido a causas
cardiovasculares y atribuidas en forma indirecta a la presencia de Ateroesclerosis.
Existe una mayor frecuencia en hombres de 5a a 7a. década de la vida. En sujetos
jóvenes muertos en la guerra de Corea con un promedio de 22 años, en el 10% de estos
se encontró placas ateroescleróticas en las coronarias. En infartos al miocardio entre 41
y 62 años el 98% tienen lesiones ateroescleróticas importantes de las coronarias.

Existen marcadas diferencias raciales y geográficas y así se han definido desde el punto
de vista epidemiológicos diferentes factores de riesgo dentro de los cuales se incluyen:
1) Edad: en un comienzo se consideró a la ateroesclerosis como una enfermedad
degenerativa propia del envejecimiento, posteriormente se ha demostrado que si bien es
más frecuente en los sujetos ancianos estas lesiones pueden observarse en sujetos más
jóvenes, incluso en niños, que presenten otros factores de riesgo.
2) Sexo: se sabe que la ateroesclerosis es más frecuente en el hombre. Así en la mujer
premenopáusica la presencia de ateroesclerosis es infrecuente o es leve, y se ha asociado
a un factor protector de los estrógenos y además a la presencia de una alta
concentración de HDL (Lipoproteína de alta densidad).
3) Factores Genéticos: Algunas familias muestran una mayor tendencia a presentar
ateroesclerosis coronaria e infarto del miocardio a temprana edad. Esta predisposición
familiar estaría relacionada a una acumulación de otros factores de riesgo, tales como
hiperlipidemia (genética o por hábito dietético), hipertensión y diabetes.
4) Factores Raciales: la ateroesclerosis es más frecuente en pacientes de raza blanca
comparados con aquellos de raza negra.
5) Hiperlipoproteinemias: existe una correlación acentuada entre el grado de
concentración de las lipoproteinas plasmáticas y la concentración de colesterol sérico
respecto a la frecuencia de ateroesclerosis. Especialmente en los tipos 2A, 2B, y 3 en la
clasificación de las hiperlipoproteinemias.
6) Hipertensión : es el factor de riesgo de mayor importancia en la ateroesclerosis,
cardiopatía coronaria, enfermedad cerebrovascular y enfermedad vascular periférica. La
patogenia es probablemente por una sobrecarga de trabajo y daño mecánico de la pared
vascular con aumento de la presión de filtración y aumento de la permeabilidad.
7) Hábito de fumar: La tasa de mortalidad por cardiopatía isquémica es 70 a 200%
mayor en hombres que fuman más de 20 cigarrillos por día comparado con los no-
fumadores. En autopsias, la intensidad de la ateroesclerosis aórtica y coronaria es mayor
en fumadores que en no-fumadores.
8) Diabetes Mellitus: en esta enfermedad se produce un aumento del colesterol
frecuentemente asociado a una hipertensión arterial y a una disminución de HDL.

9) Otros factores : Obesidad, actividad física, tipo de personalidad (tipo A), stress, uso
de anticonceptivos orales, hiperuricemia, alta ingesta de hidratos de carbono.
Morfología: desde el punto de vista macroscópico existen una serie de lesiones
anatómicas cuyo significado aún es incierto respecto a la relación con las placas
ateromatosas que se observan en el adulto. Dentro de estas lesiones encontramos.
1) Engrosamiento difuso de la íntima: se produce generalmente en las dos primeras
décadas de la vida, no existe una clara relación del engrosamiento con las lesiones
ateroescleróticas más avanzadas.
2) Manchas y estrías lipoídeas: son lesiones amarillentas lineales, que se observan
frecuentemente en la aorta torácica en los niños ya al primer o segundo año de vida. Se
ven frecuentemente en la pared posterior de la aorta en relación a la salida de las arterias
intercostales. Histológicamente corresponden a acumulación de lípidos intra y
extracelulares en la íntima con presencia de células espumosas; estas células son
derivadas de histiocitos y de células musculares lisas. La relación de estas lesiones con
la ateromatosis es poco clara, ya que frecuentemente estas desaparecen y se ubican en el
extremo opuesto al de las lesiones ateroescleróticas.
3) Lesiones Gelatinosas: son difíciles de diagnosticar macroscópicamente, son de
aproximadamente 1 cm., redondeadas, y se ven en niños en la aorta abdominal.
Microscópicamente consisten en edema por insudación que separa los elementos del
tejido conjuntivo de la íntima.
4) Placas Fibrosas: se definen como la lesión característica de la ateroesclerosis
(también se llama placa ateromatosa, placa ateroesclerótica, placa fibrolipídica). Son
lesiones levantadas amarillentas o grisáceas, de superficie lisa, de algunos a varios
centímetros. Generalmente son elongadas en relación al eje del lumen aórtico. Estas se
ubican predominantemente en la íntima pero pueden comprometer la túnica media, o
bien, crecer hacia el lumen obstruyéndolo. Al corte, esta placa es blanda, con una placa
de reblandecimiento central amarillenta con material grumoso y está rodeado por tejido
fibromuscular y conjuntivo denso. No todas las placas tienen un centro lipídico sino que
pueden ser exclusivamente fibrosas. Estas placas se ubican frecuentemente en la aorta

abdominal, arterias de las extremidades, carótidas y segmentos proximales de las
coronarias y polígono de Willis.
Microscópicamente se observa un centro acelular o granular de material eletrón
denso que contiene lípidos especialmente cristales de colesterol, restos celulares,
proteoglicanos, fibrina, proteínas plasmáticas. La placa fibrosa presenta tejido
conjuntivo avascular con células musculares lisas y elongadas. El tejido conjuntivo
contiene glicosaminglicanos (mucopolisacáridos ácidos), fibras elásticas y colágenas
sintetizadas por las células musculares lisas. Ocasionalmente pueden haber células
inflamatorias.
Evolución de una placa ateromatosa: la placa ateromatosa con el tiempo puede
fibrosarse para llegar finalmente a la hialinización, o bien, en su evolución puede
complicarse. Dentro de las complicaciones que se observan en la placa ateromatosa,
encontramos:
1) Calcificación: es un fenómeno frecuente especialmente en las placas ateromatosas
antiguas en que se produce el depósito de sales de calcio; esta es una calcificación
distrofica. Para algunos no sería una complicación sino que sería parte de la evolución
natural de la placa ateromatosa.
2) Ulceración: el reblandecimiento excesivo de la placa junto a las lesiones del
endotelio pueden provocar la ulceración con expulsión del material lipídico y cristales y
por ende embolizar a territorios distales.
3) Trombosis: la alteración del endotelio provoca la agregación plaquetaria y el inicio
de la coagulación. Estas trombosis generalmente son parte del lumen arterial y solo
ocasionalmente lo ocluyen.
4) Hemorragia: es frecuente en las placas viejas, especialmente en las arterias
coronarias. La sangre puede provenir del lumen vascular por o a través de la solución de
continuidad o bien de los vasos que rodean dicha placa. La presencia de hemosiderina
en las placas ateromatosas es indicio de microfocos hemorrágicos antiguos.

Alteraciones en la túnica media y adventicia: a medida que avanza y crece la placa
ateroesclerótica la túnica elástica sufre fragmentación, atrofia con adelgazamiento y
disminución de la resistencia y eventualmente puede provocar la dilatación del lumen
vascular, lesión denominada aneurisma. La fibrosis de la adventicia con infiltrado
linfocitario es frecuentemente en áreas adyacentes a la placa.
Patogénesis de la Ateroesclerosis
La ateroesclerosis es una enfermedad multifascética y multifactorial, de patogénesis
desconocida y en la cual se han implicado diversas teorías, dentro de las que se incluye
la teoría del envejecimiento o degeneración, la injuria mecánica, la anoxia, las
alteraciones hemorrágicas de la íntima, etc.
Desde hace mucho tiempo se reconocen algunas teorías como:
1) Teoría de la imbibición (Virchow, 1856)
2) Teoría infiltrativa o insudativa (Anitschkow, 1913)
3) Teoría de la incrustación plaquetaria (Rokitanski, 1852)
4) Teoría de la respuesta al daño endotelial (Ross y Glomset, 1976 y 1986)
5) Hipótesis monoclonal (Benditt, 1986). Los elementos que juegan un rol importante
en la patogénesis de la ateroesclerosis son:
1) Las células musculares lisas.
2) Las células endoteliales.
3) Los lípidos circulantes.
4) Los factores de coagulación.

1) Las células musculares arteriales: estas células pueden sintetizar colágeno, fibras
elásticas y proteoglicanos, y pueden metabolizar LDL (lipoproteínas de baja densidad),
y sintetizar colesterol. La proliferación y migración de las células musculares lisas
pueden ser estimuladas por diferentes factores como factores asociados a las plaquetas
(PDGF), factores derivados de macrófagos y células endoteliales, lípidos séricos,
lipoproteínas, esteres de colesterol, etc. Por otro lado la proliferación puede ser inhibida
por prostaglandinas, ácidos grasos, derivados oxidados del colesterol, lipoproteinas de
alta densidad.
2) Células Endoteliales: la integridad estructural y funcional del endotelio es
fundamental para mantener la normalidad del sistema circulatorio. La célula endotelial
por su lado es capaz de sintetizar prostaciclina (poderoso antiagregante plaquetario),
factor activador del plasminógeno, sustancias anticoagulantes y glicosamino-glicano.
La lesión endotelial ha sido reconocida desde hace mucho tiempo como un factor
importante en la génesis de la ateroesclerosis. El daño endotelial puede ser producido
por un traumatismo mecánico (fuerzas hemodinámicas), agentes químicos,
hiperlipidemias crónicas, hipoxia, monóxido de carbono, etc. La pérdida focal del
endotelio produce la activación de la coagulación. Al exponerse el tejido conjuntivo de
la íntima, por un lado se altera la permeabilidad de la pared vascular y por otro la
integración entre factores plasmáticos y productos plaquetarios produce una
estimulación a la proliferación y migración de células musculares lisas.
3) Plaqueta: se adhieren a la superficie en donde ha habido injuria endotelial,
agregándose formando masas plaquetarias y liberando una serie de productos dentro de
los cuales está el factor de crecimiento (PDGF), que es un mitógeno para las células
musculares y algunas prostaglandinas. La trombina a su vez estimula la agregación
plaquetaria y activa enzimas que metabolizan el ácido araquidónico transformándolo en
prostaglandinas. En este proceso se forman además otros endoperóxidos cíclicos como
la prostaciclina I2 y el trombroxano A2 cuyas acciones son antagónicas.

4) Lipoproteínas: las lipoproteínas en su diferentes tipos (VLDL, LDL, HDL), tienen un
rol importante en la aterogénesis. El colesterol ingresa al organismo solubilizado por
ácidos biliares y por la secreción pancreática. A nivel intestinal se forman los
quilomicrones que presentan ácidos grasos y colesterol; estos quilomicrones van a la
circulación general en donde son metabolizados en parte a nivel periférico en el tejido
adiposo, músculo y otros territorios, y en gran parte van al hígado en donde se unen a
diferentes apoproteínas las cuales son capaces de transportar el colesterol hacia los
tejidos.
La lipoproteína se forma en mayor porcentaje en el hígado, es la de muy baja
densidad, representa una gran cantidad de colesterol en su superficie que va a ser
entregado a los tejidos para ser metabolizados. La lipoproteína de baja densidad que es
un producto de la anterior puede ser metabolizada por fibroblastos, células musculares
lisas, linfocitos, células y células endoteliales y degradada en aminoácidos, colesterol y
ácidos grasos. La concentración de colesterol en las células bloquea la síntesis de
receptores de lipoproteína de baja densidad, inhibe la síntesis de colesterol y estimula su
esterificación.
El efecto antiateromatogeno de la lipoproteína de alta densidad puede estar relacionada
con el transporte de colesterol hacia el hígado y la competencia con la lipoproteína de
baja densidad en la uniones a nivel celular.
2SINDROMES CLINICOS
A. Síndromes isquémicos crónicos
 Angina estable
 Isquemia silente
 Síndrome X
B. Síndromes coronarios agudos
 Infarto agudo de miocardio
 Angina inestable
 Infarto subendocardico
Síndrome X cardiológico

Se denomina síndrome X cardiológico a la presencia de angina típica con coronarias
normales. Se presenta con más frecuencia en mujeres 3:1 postmenopáusicas, con una
medida de edad de 50 años. Las pruebas de esfuerzo son anormales pero la
Coronariografia reporta arterias coronarias normales.
Fisiopatología
El SCX engloba dos principales alteraciones; por un lado, una disfunción de la
microcirculación coronaria, y por otro, una percepción anormal del dolor cardiaco.
1. Disfunción microvascular.
Esta disfunción se limita a los vasos denominados “pre-arteriolas” (con un diámetro
entre 100-500 μm), localizados entre las coronarias epicárdicas y las arteriolas, y
responsables de la regulación metabólica del flujo coronario
Estas “pre-arteriolas” presentan una respuesta inadecuada a los estímulos vasoactivos.
Un tono inapropiado en respuesta a diferentes estímulos puede causar isquemia en
pequeñas regiones miocárdicas rodeadas de áreas sin disfunción microvascular, debido
a la distribución parcheada de estos vasos. Estas regiones sanas muestran una
contractilidad normal o incluso aumentada de forma compensatoria.
Aunque la causa exacta del síndrome X se desconoce, se cree que la angina se produce a
nivel de los pequeños vasos (microoangiopatias coronaria), lo que disminuye la reserva
coronaria. Entre las posibles causas que justifiquen la enfermedad de los pequeños
vasos se postulan un incremento en la liberación de endotelina por el endotelio vascular,
un déficit de ON o niveles altos de adrenalina circulante.
El diagnostico se hace mediante gammagrafía miocárdica de perfusión con Talio 201.
El síndrome doloroso responde mejor a los calcionantagonistas que a los
betabloqueadores; otros tratamientos que pudieran tener cierto papel son la terapia
sustitutiva estrogenica en mujeres posmenopáusicas y la aminofilina oral.
OTRAS FORMAS CLINICAS

Los frecuentes estudios electrocardiográficos y otros métodos de investigación, han
definido nuevas formas de presentación:
 Isquemia saliente
 Miocardio hibernante
 Miocardio aturdido
 Miocardio lisiado
ISQUEMIA SILENTE
Se denomina isquemia silente a los episodios de cardiopatía isquémica que pasan
inadvertidos para el paciente. Se presentan con más frecuencia en pacientes ancianos o
diabéticos. Los episodios de isquemia siguen un ritmo circadiano durante las primeras
horas de la mañana, se desencadenan también por el frio ambiental, fumar, tensión
emocional, estrés mental. Hay riesgo de muerte súbita o IAM. El diagnostico se hace
con registro Holter que revela alteraciones de la onda T y del segmento ST, se utiliza
también el ecocardiograma dinámico o la gammagrafía cardiaca.
MIOCARDIO HIBERNADO
En pacientes con isquemia crónica, la función contráctil esta abolida o marcadamente
disminuida, ya que la pequeña cantidad de sangre que llega permite solo mantener el
metabolismo basal de la célula lo cual preserva indemne el aparato contráctil y la
capacidad productora de energía de la célula y la mantiene viva. La repurfision de flujo
sanguíneo es seguida de una recuperación de la función contráctil de la región
previamente afectada por la isquemia.
Las imágenes nucleares pueden ser útiles para a identificar miocardio viable en zonas de
contracción reducida focal; algunas regiones pueden recuperar la función contráctil con
una intervención de revascularización.
MIOCARDIO ATURDIDO
Cuando una área del miocardio ha sufrido isquemia por una obstrucción completa de la
arteria tributaria pero el tejido afectado no llego a la necrosis, bien sea por repurfision
oportuna o por circulación colateral, el miocardio agredido no recupera inmediatamente
su función contráctil, si no que permanece acinetico por cierto tiempo y paulatinamente
recupera completamente dicha función en forma espontánea.

MIOCARDIO LISIADO
Es la recuperación contráctil tardía e incompleta que se presenta en los segmentos
miocárdicos intensamente lesionados, después de una oclusión coronaria prolongada
seguida de repurfision.
ANGINA DE PECHO
El termino angina significa etimológicamente estrangulación o ahogo. El termino
angina de pecho angor de esfuerzo se utiliza para describir el malestar torácico
atribuible a una isquemia miocárdica transitoria asociada a una enfermedad arterial
coronaria, a pesar de que se acepta que existen otras causas importantes de angina, tales
como la estenosis aortica y la miocardiopatía hipertrófica.
TIPOS DE ANGINA
Angina estable: cuando los síntomas han permanecido estables durante varias semanas
sin una agravación importante.
Esta definición se correlaciona bastante bien con la anatomía patológica de la placa
aterosclerótica estable.
Angina inestable: cuando el patrón de presentación clínica se agrava súbitamente sin
una razón aparente de aumento del consumo de oxígeno.
Angina variante de Prinzmetal: se desarrolla espontáneamente por un aumento en el
tono coronario o por un espasmo vascular.
ANGINA ESTABLE
La angina estable es, por definición, aquella angina de esfuerzo en la que no ha habido
cambios en su forma de presentación en el último mes, e implica la no previsible
aparición de complicaciones de forma inminente o evolución desfavorable en un futuro
inmediato.
PRESENTACIÓN CLÍNICA

En la mayoría de los casos el diagnostico de angina estable se realiza mediante la
historia clínica cuidadosa. La existencia de uno o varios factores de riesgo aumentan la
probabilidad de que el dolor precordial sea debido a isquemia miocárdica.
HISTORIA CLÍNICA
El paciente típico con angina es un varón mayor de 50 años de edad o una mujer mayor
de 60 años que se queja de una molestia en el tórax, que por lo general describe como
sensación de pesantez, opresión, compresión, asfixia o sofocación y rara vez como dolor
franco. Cuando se le pide al paciente que ubique esta sensación se tocara el esternón,
algunas veces con el puño, para indicar que la molestia es opresiva, central y subesternal
(signo de Levine). La angina es casi siempre de naturaleza creciente-decreciente, con
una duración característica de 2 a 5 min y algunas veces se irradia hacia alguno de los
hombros y a ambos brazos, otras veces la base del cuello, la mandíbula, los dientes y el
epigastrio.
Un dato útil cuando se valora a la persona con dolor torácico es el hecho de que la
molestia isquémica nacida del miocardio no se irradia a los músculos trapecios.
Aunque los episodios de angina surgen por lo general en condiciones de esfuerzo físico
(p. ej., ejercicio, prisas o actividad sexual) o durante las emociones (p. ej., estres,
angustia, miedo o frustración) y se alivian con el reposo, también pueden producirse en
reposo.
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Las características del dolor precordial incluyen por lo menos seis aspectos que deben
ser evaluados en la anamnesis:
Localización.
Irradiación.
Tipo de dolor.
Duración.
Factores que lo desencadenan.
Factores que lo alivian.
El dolor generalmente es retrosternal “área de la corbata” a veces sub-esternal; el dolor
puede irradiarse hacia el hombro izquierdo o descender por la región medial del brazo,
incluso hasta los dedos. También puede irradiarse hacia la espalda, garganta, mandíbula,

dientes (dolor de muelas) y en forma esporádica hacia el brazo derecho, o al abdomen
superior (sensación de indigestión o de disfagia de un esfuerzo físico)
El dolor es constrictivo, opresivo, de aquí el nombre de angina. Muchas veces el
enfermo no refiere la palabra dolor, sino que lo refiere como una sensación opresiva o
pesadez (como si tuviera un peso sobre el pecho); el carácter y localización del dolor lo
refiere muy bien el enfermo cuando se coloca el puño cerrado sobre el esternón. El
dolor agudo, punzante “en puñalada”, especialmente si es breve, no suele ser isquémico.
Hay sensación de muerte inminente, mareo, síntomas vágales como sudoración
excesiva, nauseas y vomito.
El dolor anginoso generalmente dura menos de 30 minutos y se desencadena con los
esfuerzos; ello incluye el ejercicio físico, la actividad sexual, tensión emocional, clima
frio, comida abundante, anemia, elevación de la presión arterial, taquicardia paroxística,
gran altura o disminución del O2 del aire inspirado.
Los episodios de angina suelen iniciarse de forma gradual, alcanzan pronto su máxima
intensidad y desaparecen también de forma paulatina entre 1 y 10 minutos. Un dolor de
menos de 30 segundos de duración o continuo durante todo el día rara vez es de origen
coronario.
El dolor se alivia casi de inmediato con el reposo o con la administración de
vasodilatadores de acción rápida –nitroglicerina o dinitrato de isosorvide por vía
sublingual-
CLASIFICACION
La SOCIEDAD CANADIENSE DE CARDIOLOGÍA (CCS) divide a la angina estable
según la gravedad y la limitación funcional en 4 grados:
Clase I: No limitación de la vida normal. La angina sólo aparece ante esfuerzos
extenuantes.
Clase II: Limitación ligera de la actividad física. La angina aparece al andar rápido o
subir escaleras o cuestas. Puede andar más de 1 ó 2 manzanas o subir un piso de
escaleras.
Clase III: Limitación marcada de la actividad física. La angina aparece al andar 1ó 2
manzanas o al subir un piso de escaleras.
Clase IV: Incapacidad para realizar ninguna actividad sin angina. Ésta puede aparecer
en reposo.

No existe suficiente evidencia acerca de la reproducibilidad de la clasificación:
El único estudio dirigido a determinar la reproducibilidad de la CCS es el de Goldman
etal, (1981) en que se encontró una concordancia entre los 2 observadores que
asignaban la clase del 73 %.
En un estudio más reciente ( Wulff Christensen, 2005) se encontró una concordancia
algo superior (86 %) para la graduación de la CCS.
La angina de esfuerzo casi siempre desaparece con el reposo en un lapso de 1 a 5 min e
incluso con mayor rapidez cuando el reposo se combina con nitroglicerina sublingual.
Los “equivalentes” anginosos son síntomas de isquemia miocárdica distintos de la
angina, como disnea, nausea, fatiga y desmayos; son más frecuentes en ancianos y en
diabéticos.
La ateroesclerosis coronaria a menudo se acompaña de ateroesclerosis en otras arterias,
de manera que en el paciente con angina también se deben buscar artropatía periférica
(claudicación), accidente vascular cerebral o isquemia transitoria, por medio del
interrogatorio y la exploración física.
Asimismo, es importante identificar los antecedentes familiares de cardiopatía
isquémica precoz (en familiares masculinos de primer grado menores de 45 años de
edad y familiares de sexo femenino menores de 55 años) y la presencia de diabetes
mellitus, hiperlipidemia, hipertensión, tabaquismo y otros factores de riesgo coronario.
El antecedente de angina de pecho típica establece el diagnostico de cardiopatía
isquémica hasta que se comprueba lo contrario.

EXAMEN FÍSICO.
La exploración física puede ser completamente normal una vez que ha pasado la crisis,
por lo que el interrogatorio es fundamental para orientar el diagnostico; sin embargo, se
pueden reconocer algunos factores de riesgo: Cifras tensiónales elevadas, arco corneal,
xantelasma, sobrepeso, etc.
Signos de reacción adrenérgica. Durante el acceso de angina el paciente puede presentar
palidez, diaforesis, taquicardia y presión arterial elevada.
Doble levantamiento sistólico palpable del ápex. La zona del miocardio que sufre
isquemia no solo disminuye su función contráctil, sino que puede contraerse (acinesia) o
abombarse (discinesia) durante la sístole; este comportamiento se traduce clínicamente a
la palpación de la región precordial (en posición de PACHÓN) en un doble impulso
apical durante la sístole.
Ritmo en galope. La auscultación cardiaca puede ser normal, pero a menudo se ausculta
un tercero o cuarto ruido, este último se debe a rigidez y disminución de la
distensibilidad ventricular durante el episodio isquémico. Durante el episodio florido se
puede auscultar estertores crepitantes.
Soplos cardiacos. Si la isquemia llega a afectar un musculo papilar, aparece un soplo
sistólico de insuficiencia mitral por disfunción transitoria del musculo papilar, que se
aparece al disiparse el dolor anginoso.
Signo de bajo gasto cardíaco. El deterioro de la función ventricular ocasionado por el
ataque anginoso disminuye el gasto cardiaco y puede ocasionar debilidad, astenia,
lipotimia o sincope.
Electrocardiograma basal. Alrededor del 60% de los pacientes con historia característica
de angina tienen un ECG normal en reposo. El hallazgo característico durante la fase
aguda es la depresión del segmento ST (lesión subendocardica) acompañado o no de
cambios de onda T (aplanamiento. Inversión). En las fases intercrisis puede observarse
anormalidades tales como hipertrofia ventricular izquierda, infarto antiguo de
miocardio, trastornos de la conducción intraventricular, arritmias, etc. Una ECG basal
normal no descarta enfermedad coronaria.
ESTUDIOS DIAGNOSTICOS.
En todo paciente con angina estable los estudios deben dirigirse a la estratificación del
riesgo y el manejo terapéutico. Los métodos a utilizar son:
Estudios de laboratorio

Electrocardiograma
Pruebas de esfuerzo
Monitorización HOLTER.
Pruebas de estrés.
Eco cardiografía.
Cronografía.
Ecografía intravascular.
Estudios funcionales invasivos.
ESTUDIO DE LABORATORIO
De igual forma, el estudio de la sangre debe comprender la medición de lípidos
(colesterol total, LDL, HDL y triglicéridos), glucosa, creatinina, hematocrito.
Es importante la radiografía de tórax, ya que puede demostrar las consecuencias de la
cardiopatía isquémica, es decir, aumento de tamaño del corazón, aneurisma ventricular
o signos de insuficiencia cardiaca.
ELECTROCARDIOGRAMA
El ECG de 12 derivaciones en reposo es normal en casi 50% de los pacientes con angina
de pecho típica, pero algunas veces aparecen signos de un infarto antiguo de miocardio
Ciertas anormalidades de la repolarización como cambios del segmento ST y la onda T,
hipertrofia ventricular izquierda y alteraciones de la conducción interventricular son
sugestivas de cardiopatía isquémica, pero son inespecíficas puesto que también ocurren
en caso de trastornos pericárdicos, miocárdicos y valvulares; en el primer caso son
transitorios y aparecen con la angustia, cambios de la postura, ciertos fármacos y
enfermedades del esófago. Los cambios dinámicos del segmento ST y la onda T que
acompañan a los episodios anginosos y desaparecen después son más específicos.
PRUEBA DE ESFUERZO
Electrocardiográfica.
La prueba más utilizada, tanto para el diagnóstico de la cardiopatía isquémica como
para establecer su pronóstico, consiste en el registro electrocardiográfico de 12
derivaciones antes, durante y después del ejercicio, por lo general en una banda sin fin
La prueba consiste en un aumento progresivo de la carga de trabajo externo mientras se
vigilan de forma continua el ECG, los síntomas y la presión arterial en el brazo.

La prueba suele interrumpirse ante la aparición de los síntomas de molestias torácicas,
disnea importante, mareos, fatiga o depresión del segmento ST superior a 0.2 mV (2
mm), disminución de la presión arterial sistólica superior a 10 mmHg o taquiarritmias
ventriculares.
La finalidad de esta prueba es descubrir cualquier limitación para realizar esfuerzos,
identificar signos electrocardiográficos típicos de isquemia miocárdica y establecer su
relación con el dolor torácico.
La respuesta isquemica del segmento ST se define como una depresión plana del ST
superior a 0.1 mV, por debajo de la línea basal (es decir, el segmento PR) que dura más
de 0.08 s.
Trazo en la derivación V4 en reposo (trazo superior) y después de 4. min de ejercicio (trazo inferior). Se
advierte una depresión horizontal del segmento ST de 3 mm (0.3 mV) lo cual indica un resultado positivo
respecto de isquemia.
Un resultado positivo en la prueba de esfuerzo indica que la probabilidad de sufrir una
enfermedad coronaria es de 98% si se trata de un varón mayor de 50 años con
antecedentes de angina de pecho que experimenta molestias torácicas a lo largo de la
prueba. Esta probabilidad decrece si el enfermo manifiesta dolor atípico o no padece
dolor torácico alguno durante la prueba.
Es importante medir la duración total del ejercicio, el tiempo que transcurre antes de
que aparezcan los cambios isquémicos del segmento ST y las molestias torácicas. La
presencia de dolor o de una importante depresión del segmento ST (>0.2 mV) con una
carga de trabajo baja y una depresión del segmento ST que persista más de 5 min
después de terminar el esfuerzo, aumentan la especificidad de la prueba e indican
cardiopatía isquémica grave, así como un alto riesgo de complicaciones futuras.

Si la presión arterial no asciende o si, por el contrario, disminuye con signos de
isquemia durante la prueba, se considerara un signo importante de mal pronóstico, ya
que puede reflejar una disfunción ventricular izquierda global inducida por isquemia
Las contraindicaciones para la prueba de esfuerzo son la angina en reposo en 48 h, un
ritmo inestable, estenosis aortica grave, miocarditis aguda, insuficiencia cardiaca no
controlada, hipertensión pulmonar y endocarditis infecciosa activa.
Estudios de imagen del corazón.
Puede aumentarse la información proporcionada por la prueba de esfuerzo haciendo un
estudio de imagen. Un número considerable de las personas que precisan pruebas de
esfuerzo incruentas para identificar isquemia miocárdica y aumento del riesgo de
complicaciones coronarias no puede hacer ejercicio debido a una enfermedad vascular
periférica o musculoesquelética, disnea de esfuerzo o mala condición física.
La ecografía bidimensional del ventrículo izquierdo permite identificar anomalías
globales y regionales del movimiento de la pared por infarto de miocardio o isquemia
persistente
A) Monitorización HOLTER.
El ECG ambulatorio puede ser de mucha utilidad cuando el paciente no puede ser
sometido a pruebas de esfuerzo. Con el monitoreo de HOLTER se puede diagnosticar
arritmias o anomalías de la onda T y del segmento ST en ausencia de dolor, en pacientes
con enfermedad coronaria (isquemia silente).

B) Pruebas de estrés.
La base de estos estudios es la inducción de isquemia o vasodilatación coronaria,
seguidas de una prueba de imagen que identifique el estado funcional del miocardio. El
ejercicio es el método más fisiológico utilizado para inducir isquemia. También puede
provocarse estrés farmacológico en pacientes que no pueden realizar ejercicio físico
(adenosina o dipiridamol como vasodilatadores coronarios). En otros estudios
farmacológicos se utilizan beta1-agonistas como la dobutamina y arbutamina.
ARTERIOGRAFÍA CORONARIA
Este método de diagnóstico perfila la luz de las coronarias y se utiliza para detectar o
excluir obstrucción coronaria grave. Sin embargo, no ofrece información sobre la pared
arterial, por lo que con frecuencia no se observa la ateroesclerosis pronunciada que no
obstruye la luz.
La arteriografía coronaria está indicada en: 1) pacientes con angina crónica y estable
pero con síntomas pronunciados a pesar del tratamiento médico 2) individuos con
síntomas molestos y dificultades en el diagnostico 3) pacientes con angina de pecho
posible o conocida que han sobrevivido a un paro cardiaco; 4) enfermos con angina o
datos de isquemia en las pruebas incruentas 5) pacientes con riesgo de padecer
problemas coronarios por sus signos de isquemia pronunciada en las pruebas incruentas.
MÉTODOS PARA DETECTAR ISQUEMIA
Electrocardiograma de esfuerzo: la ergometría ofrece una información de gran
importancia en los pacientes con ECG basal normal con alto riesgo de presentar
enfermedad arterial coronaria.
Se utiliza un protocolo de ejercicio en bicicleta ergometríca o banda sin fin (diseñado
por BRUCE), en el que se somete al paciente a un máximo esfuerzo o el 90% de la
frecuencia cardiaca esperada para su edad y sexo.
Se considera que la ergometría es positiva cuando hay depresión del punto J mayor de
un mm, con segmentos ST rectificados y dirección horizontal o descendente (lesión
subendocardiaca con pendiente patológica), con una duración mayor de 0.08 seg. (80
milisegundos). Estos cambios se observan por lo menos durante 3 segundos. Otros datos
complementarios son:
Aparición de dolor precordial.
Presencia de arritmias y de trastornos de la conducción.

Taquicardia exagerada.
Hipotensión arterial.
Ecocardiografía de esfuerzo: esta técnica es una alternativa a la prueba de esfuerzo
clásica con ECG en aquellos pacientes incapaces de realizarla. El corazón es forzado
mediante la inyección de dobutamina o una sustancia similar, con el objeto de
incrementarle el MVO2 y descubrir s en alguna de las regiones se obtiene una respuesta
isquémica. Para la correcta interpretación de los cambios en los movimientos de la
pared se necesita una experiencia y pericia considerable.
Técnicas isotópicas (radionúclidos): se estudia la perfusión miocárdica con el TALIO
201 durante esfuerzo y reposo. Este compuesto es extraído de la circulación
rápidamente y captado por la célula miocárdica en proporción directa al flujo sanguíneo
local, demostrando así las zonas que no están perfundidas o lo están en menos
proporción que las zonas sanas. Tienen una sensibilidad del 83% y especificidad del
90%.
C) Ecocardiografía de reposo.
Se considera que existe isquemia en la ECG cuando en uno o más segmentos de la
pared ventricular, el engrosamiento sistólico no aumenta en comparación con el basal, la
contracción se hace en forma retardada. Hay disminución del engrosamiento sistólico
(hipocinesia); si la deprivación es más intensa, el miocardio deja de contraerse
(acinesia), lo cual se manifiesta con un adelgazamiento de la pared ventricular en
sístole; la falta extrema de oxigeno produce abombamiento de la pared (discinesia).
D) Coronariografía.
La opacificación de las arterias coronarias mediante cateterismo es el único método que
permite delimitar con precisión la anatomía interna y las alteraciones de dichas arterias,
por lo que este estudio es indispensable para decidir el tratamiento definitivo de
cualquier paciente con angina de pecho.
E) Ecografía intravascular.
Este método permite la visualización del vaso coronario cortado perpendicularmente; se
puede cuantificar el tamaño de las placas de ateroma, la calcificación, la estenosis
luminal y las zonas problemáticas del árbol coronario.
f) Estudios funcionales invasivos.
Con la ayuda de una pequeña sonda de ultrasonido montada sobre una guía metálica
puede medirse el flujo coronario mediante DOPPLER pulsado. Permite evaluar el grado
de estenosis de las coronarias.

TRATAMIENTO
Los objetivos del tratamiento son prevenir la morbimortalidad cardiovascular y mejorar
la calidad de vida del paciente. El tratamiento médico y la cirugía de bypass
aortocoronario mejoran la morbimortalidad cardiovascular y la calidad de vida. La
angioplastia transluminal percutánea ha demostrado der eficaz en la clínica, pero
todavía no se ha probado su capacidad de disminuir la mortalidad.
Las metas de tratamiento de estas afecciones en las personas que tienen arteriopatía
coronaria son:
• Presión arterial menor o igual a 140/90 (incluso más baja para algunos pacientes
con diabetes, enfermedad renal e insuficiencia cardíaca)
• Nivel de HbA1c, si tiene la diabetes, al nivel que recomiende el médico
• Nivel de colesterol LDL menor o igual a 100 mg/dL (incluso más bajo para
algunos pacientes)
El tratamiento depende de sus síntomas y de qué tan grave es la enfermedad. El médico
puede darle uno o más medicamentos para tratar la cardiopatía, la presión arterial, la
diabetes o el colesterol alto.
Nunca deje de tomar los medicamentos sin hablar primero con el médico. Dejar de
tomar estos fármacos repentinamente puede hacer que su angina empeore o puede
causar un ataque cardíaco.
El médico puede remitirlo a un programa de rehabilitación cardíaca para ayudar a
mejorar el estado del corazón.
Los procedimientos y las cirugías utilizados para tratar la cardiopatía coronaria abarcan:
• Angioplastia y colocación de stent, llamadas intervenciones coronarias
percutáneas (ICP)
• Cirugía de revascularización cardíaca
• Cirugía cardíaca mínimamente invasiva

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Nitratos
Mecanismo de acción. Disminuyen la precarga (dilatación venosa) y postcarga así como
el consumo de oxígeno del VI. Redistribuye el flujo coronario hacia el subendocardio
isquémico mediante vasodilatación de los vasos epicárdicos. Pueden también inhibir la
agregación plaquetaria.
Evidencias de efectividad. Los nitratos pueden disminuir la isquemia inducida por el
ejercicio, mejorar los síntomas y aumentar la capacidad funcional en pacientes con
angina estable.
Selección de preparados. El tratamiento de elección para las crisis de angina es la
nitroglicerina sublingual en forma de comprimidos o aerosol. Para una profilaxis a corto
plazo (30 minutos) las tabletas de nitroglicerina pueden emplearse para prevenir el
desarrollo de angina ante actividades habituales. Un intervalo libre de al menos 8 horas
es necesario para evitar la tolerancia.
Los preparados de vida media y larga y de liberación transcutánea mejoran el
cumplimiento, aunque siguen precisando intervalos de lavado del fármaco.
Efectos secundarios. La cefalea es frecuente y puede ser severa. Se puede controlar
reduciendo la dosis inicial. Los episodios transitorios de rubor, mareo, debilidad e
hipotensión postural pueden controlarse mediante maniobras que faciliten el retorno
venoso.
El principal problema de estos medicamentos es el desarrollo de tolerancia, en especial
a dosis altas y con administración continuada durante las 24 horas del día (parches de
nitroglicerina).
Betabloqueadores
Mecanismos de acción. Disminuye el trabajo cardiaco y por lo tanto el MVO2 por los
siguientes mecanismos:
- Disminuyen la frecuencia cardiaca (efecto cronotrópico negativo).

- Disminución de la contractibilidad (efecto inotrópico negativo).
- Disminuyen la presión arterial (reducción de la postcarga).
Evidencias de eficacia. Disminuyen la mortalidad después de un IAM. Alivian los
síntomas en angina.
Efectos secundarios. Broncoespasmo, somnolencia, letargia, depresión. Bradicardia
sintomática, IC, impotencia, alopecia reversible.
¿Cuáles son los medicamentos más adecuados?
Los Betabloqueadores más utilizados son el atenolol (tabletas de 50 y 100 mg), el
metoprolol (tabletas de 100 mg); estos fármacos son selectivos para los receptores b. El
propanolol es un bloqueador no selectivo, bloquea tanto los receptores beta 1 como beta
2, por lo que puede ocasionar broncoconstricción en pacientes con EPOC.
Algunos pacientes con angina no responden a los Betabloqueadores o existen
contraindicaciones para su empleo (EPOC, ICC, bradicardia, depresión, etc.); en estos
casos, los calcio antagonistas son la alternativa.
Antagonistas de calcio
Mecanismo de acción. Los antagonistas de calcio inhiben la contractibilidad miocárdica
al bloquear la entrada del calcio; interfieren con la contracción del musculo liso y
provocan vasodilatación coronaria y sistémica.
Evidencias de eficacia. Numerosos estudios sobre doble ciego, randomizados, frente a
placebo, han demostrado que disminuyen el número de episodios anginosos, atenuando
las alteraciones del segmento ST inducidas por el ejercicio. Su mayor indicación es el
paciente con angina estable en el cual no es posible utilizar Betabloqueadores; cuando la
angina no cede tan solo con Betabloqueadores, la asociación con antagonistas del calcio
potencia significativamente el efecto antianginoso.
¿Cuáles son las dosis aconsejadas?
El verapamilo puede utilizarse a la dosis de 80 a 200 mg/día repartidos en 3 partes, ya
sea como medicación única o asociado a nitritos. El diltizem se puede utilizar a las dosis
de 30 a 180 mg/día cada 8 o 12 días.

Inhibidores plaquetarios
Ácido acetilsalicílico. La administración de AAS (Aspirinas) a dosis bajas (75-160
mg/día) en pacientes con angina estable demostró una reducción notoria de los
episodios de infarto de miocardio y muerte. Otros estudios recomiendan dosis de 80-325
mg/día. En pacientes que no pueden recibir aspirina la ticlopina o el Clopidogrel son
una alternativa adecuada.
Clopidogrel (PLA VIX) es un fármaco antiplaquetario similar a la tioclopidina pero sin
las complicaciones hematológicas de esta; ha demostrado un efecto superior a la
aspirina en la prevención de complicaciones cerebrovasculares. Se lo emplea como
tratamiento inicial de los pacientes con catéteres intravasculares permanentes. Dosis: 75
mg/día.
Agentes hipolipemiantes
El tratamiento agresivo de las hiperlipidemias ha demostrado ser beneficioso tanto en la
prevención primaria como secundaria de la enfermedad coronaria. Varios estudios han
demostrado que en pacientes con historia de angina o IAM previo, el tratamiento con
estatinas reducía la mortalidad, el porcentaje de IM y la necesidad de bypass
aortocoronario.
TRATAMIENTO
Los objetivos del tratamiento son prevenir la morbimortalidad cardiovascular y mejorar
la calidad de vida del paciente. El tratamiento médico y la cirugía de bypass
aortocoronario mejoran la morbimortalidad cardiovascular y la calidad de vida. La
angioplastia transluminal percutánea ha demostrado der eficaz en la clínica, pero
todavía no se ha probado su capacidad de disminuir la mortalidad.
Las metas de tratamiento de estas afecciones en las personas que tienen arteriopatía
coronaria son:
• Presión arterial menor o igual a 140/90 (incluso más baja para algunos pacientes
con diabetes, enfermedad renal e insuficiencia cardíaca)
• Nivel de HbA1c, si tiene la diabetes, al nivel que recomiende el médico

• Nivel de colesterol LDL menor o igual a 100 mg/dL (incluso más bajo para
algunos pacientes)
El tratamiento depende de sus síntomas y de qué tan grave es la enfermedad. El médico
puede darle uno o más medicamentos para tratar la cardiopatía, la presión arterial, la
diabetes o el colesterol alto.
Nunca deje de tomar los medicamentos sin hablar primero con el médico. Dejar de
tomar estos fármacos repentinamente puede hacer que su angina empeore o puede
causar un ataque cardíaco.
El médico puede remitirlo a un programa de rehabilitación cardíaca para ayudar a
mejorar el estado del corazón.
Los procedimientos y las cirugías utilizados para tratar la cardiopatía coronaria abarcan:
• Angioplastia y colocación de stent, llamadas intervenciones coronarias
percutáneas (ICP)
• Cirugía de revascularización cardíaca
• Cirugía cardíaca mínimamente invasiva
TRATAMIENTO QUIRURGICO
Los procedimientos quirúrgicos de revascularización mediante injerto aortocoronario
con vena safena o con el uso de la arteria mamaria interna constituyen la intervención
quirúrgica sobre el corazón más frecuente en la actualidad, y su eficacia en el
tratamiento de la isquemia miocárdica está bien establecida.
Los factores que indican mal pronóstico son edad avanzada, cirugía urgente,
insuficiencia renal, afecciones del tronco común de la coronaria izquierda y disfunción
ventricular grave.
En pacientes de riesgo moderado sin lesiones del tronco común de la coronaria
izquierda ni oclusiones completas, la angioplastia coronaria tiene una eficacia similar a

la cirugía para aliviar la angina a corto plazo, es mucho menos traumática y permite una
recuperación rápida. Sin embargo, la intervención quirúrgica ofrece una
revascularización más completa, con menor recurrencia sintomática, y la tasa de
reintervenciones es inferior a la angioplastia.
SINDROMES ISQUEMICOS CORONARIOS AGUDOS
Los síndromes coronarios agudos (SCA) constituyen la fase aguda de la enfermedad
coronaria; el término describe un conjunto de manifestaciones clínicas que suceden
como consecuencia de la rotura de una placa de ateroma seguido por la formación de
trombosis intravascular, embolización distal y obstrucción de la perfusión del
miocardio.
FISIOPATOLOGIA
Se produce por la erosión o rotura de una placa aterosclerótica, que determina la
formación de un trombo intracoronario, provocando así la aparición de angina inestable
(AI), infarto agudo de miocardio (IAM) o muerte súbita
La aterosclerosis es la causa de más del 90% de los casos de enfermedad coronaria. A
pesar de ello, en raras ocasiones origina por sí misma la muerte de los pacientes, sino a
través de su manifestación clínica aguda, los llamados SCA; estos están precipitados por
la trombosis intraarterial aguda, con o sin vasoconstricción arterial añadida, y causan
una reducción aguda del flujo coronario. Por ello, a menudo estos dos procesos se
agrupan bajo el nombre de aterotrombosis.
A diferencia de lo que ocurre en los pacientes con enfermedad coronaria crónica y
angina estable, la mitad de las lesiones coronarias que conducen a un SCA limitan en
menos de un 50% la luz del vaso y, por tanto, son tradicionalmente catalogadas como
«no significativa.
Ello explica por qué la mayoría de estos pacientes no tiene síntomas previos. Estas
arterias con lesiones aparentemente pequeñas en la coronariografía suelen presentar en

realidad extensas placas de ateroma que crecen hacia el interior de la pared de la arteria
como resultado de un remodelado positivo que intenta preservar la luz de la arteria.
Entre los factores asociados a los SCA destacan el tabaquismo, el consumo de cocaína y
anfetaminas, la realización de esfuerzos físicos intensos en sujetos no entrenados, la
actividad sexual, el estrés agudo, la agresividad, la depresión, la ansiedad, la ingesta de
comidas copiosas, la ingesta aguda de alcohol.
Factores relacionados con la formación de trombosis coronaria aguda
Factores locales
El grado de rotura de la placa (erosión, fisura o ulceración) y el grado de estenosis que
causan la rotura y el trombo, son factores que influyen en la evolución inmediata. La
ulceración profunda expone al torrente circulatorio elementos de alto poder
trombogénico como el núcleo lipídico. Este induce la formación de trombos hasta 6
veces mayores que otros elementos de la placa. Se cree que la alta trombogenicidad
puede deberse al factor tisular y los activadores plaquetarios de los macrófagos. El
cambio geométrico brusco secundario a la rotura de la placa somete a la sangre arterial a
un incremento de las fuerzas de cizallamiento, que hace que las plaquetas pasen a
ocupar la periferia de la luz, quedando los hematíes ocupando el centro de la
circulación. Ese mayor cizallamiento produce una intensa activación de las plaquetas
que hace que se depositen, sobre todo en el apex de la placa.
Factores sistémicos
La trombosis focal sobre la placa complicada puede estar influida por un estado de
hipercoagulabilidad sistémico. La diabetes mellitus por ejemplo supone un estado
hipercoagulable, como la hiperlipidemia. Cuando hay niveles altos de LDL, las
plaquetas presentan una mayor adhesión, agregación y secreción. Los pacientes con
niveles de fibrinógeno por encima de lo normal tienen más complicaciones de
aterosclerosis que lo esperado, constituyendo un factor de riesgo por sí mismo. El
tabaquismo además de alterar la función endotelial, se asocia a unos niveles mayores de
fibrinógeno.
La lipoproteína a , con una estructura similar a la del plasminógeno, es un factor de
riesgo coronario y se cree que posiblemente inhiba la fibrinolisis reduciendo la

capacidad de formar plasmina. Unos niveles altos de catecolaminas pueden producir
activación plaquetaria junto con vasoespasmo y puede ser el nexo de unión entre la
aparición de eventos coronarios y el ritmo circadiano, el estrés emocional, el estrés
físico en individuos sedentarios y el tabaquismo.
La rotura de la placa puede ocurrir como consecuencia de un incremento de la actividad
simpática (estrés físico o psíquico) que eleve la tensión arterial, la frecuencia cardíaca,
la contractilidad y la circulación coronaria de modo que aumenten las fuerzas tensiles de
la placa vulnerable. El efecto beneficioso que tienen los betabloqueantes en la
prevención secundaria del infarto de miocardio puede estar relacionado con la
capacidad que tienen estos fármacos para modular la actividad simpática y reducir las
fuerzas mecánicas y hemodinámicas que pueden desencadenar una crisis, de hecho estos
fármacos reducen la incidencia de infarto de miocardio en un 25% sin producir ningún
cambio favorable en la evolución de la aterosclerosis.
CUADRO CLÍNICO Y DIAGNÓSTICO
Dolor torácico
Cambios electrocardiográficos
Alteraciones en los marcadores biológicos séricos
El dolor precordial es más severo y prolongado que el de la angina de pecho estable.
La forma de presentación más habitual es en forma de angina de reposo, habitualmente
prolongada. Puede acompañarse de otros síntomas como sudoración, náuseas, disnea o
síncope.
El dolor torácico de los SCA puede ser:
a) inicial o de comienzo reciente y grave
b) angina progresiva, una angina crónica de esfuerzo que se ha hecho más frecuente,
intensa, aparece ante esfuerzos menores o tarda más en desaparecer.
c) angina de reposo prolongada, generalmente de duración superior a los 20 min.

CAMBIOS ELECTROCARDIOGRAFICOS
o Supradesnivel del segmento ST > 1mm
o Onda T negativa en derivaciones con onda R predominante
o Onda T negativa y simétrica en precordiales
o Bloqueo transitorio de la rama izquierda durante una crisis de dolor
MARCADORES EBIOLOGICOS SERICOS
En todo paciente que se sospecha de presentar un síndrome coronario agudo, el análisis
de rutina debe incluir la dosificación seriada de CPK/MB cada 6 – 8 horas desde el
ingreso durante las primeras 24 horas.
La troponina T e I son más específicas en el diagnóstico del síndrome coronario agudo.
Los niveles séricos de estas proteínas contráctiles se elevan entre 3 y 12 horas después
de la necrosis miocárdicas.
Para el diagnóstico definitivo la presencia de por lo menos dos de tres de las siguientes
manifestaciones:
o Dolor precordial de tipo anginoso, intenso y duradero
o Cambios electrocardiográficos del ST u onda T
o Marcadores plasmáticos positivos
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial del dolor coronario prolongado se plantea habitualmente con
otros procesos que cursan con dolor torácico intenso, en particular el aneurisma
disecante, la embolia pulmonar y la pericarditis aguda; con otros procesos como el
reflujo gastroesofágico; el neumotórax; el enfisema mediastínico y otras causas muy
diversas. En general, el interrogatorio cuidadoso del tipo de dolor, el examen físico, el
ECG y las determinaciones seriadas de los marcadores de necrosis miocárdica permiten
realizar el diagnóstico en la mayoría de los pacientes; sin embargo, debe tenerse
presente que un ECG normal no descarta la existencia de dolor coronario.
ANGINA INESTABLE E INFARTO DE MIOCARDIO SIN ELEVACION DEL ST
Se refiere al cuadro producido por insuficiencia coronaria aguda y grave que no llega a
producir infarto del miocardio

FISIOPATOLOGÍA
A diferencia del IM con elevación del segmento ST, el trombo es de tipo plaquetario y
no obstruye totalmente la luz del vaso. Además, se produce una embolización distal de
material trombótico que induce obstrucción arteriolar y micronecrosis. La activación
plaquetaria y la disfunción endotelial que acompañan a estos fenómenos provocan
vasoconstricción y contribuyen a la fisiopatología de este síndrome.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Los análisis hematológicos y bioquímicos distintos a los marcadores de necrosis son
normales. Sin embargo, debe realizarse siempre un análisis global con el fin de
diagnosticar factores de riesgo coronario, descartar causas de angina secundaria.
El ecocardiograma realizado fuera de los episodios de dolor suele ser normal en
ausencia de patología previa. Durante el dolor puede mostrar signos de disfunción
ventricular sistólica y diastólica y la existencia de insuficiencia mitral.
TRATAMIENTO
Debido a la elevada incidencia de IM y muerte súbita, los pacientes con SCA deben
ingresar en el hospital con la máxima prioridad. El reposo absoluto, la administración de
ansiolíticos y el tratamiento de los factores desencadenantes o agravantes, si los hubiere,
constituyen medidas fundamentales.
MEDIDAS GENERALES DE MANEJO INICIAL
- Monitorización: durante toda la estancia del enfermo en UC debe estar bajo
monitorización permanente del ECG para la detección de arritmias y de isquemia
miocárdica. Así mismo, debe mantenerse canalizada una vía venosa (clase I).
- Suplemento de oxígeno (O2): está indicado durante la crisis anginosa y también se
administrará en presencia de signos de congestión pulmonar o si la saturación de O 2 es
inferior al 90% (clase I). No está justificada su administración más allá de las 3-6 h
(clase IIb).

- Nitroglicerina: la NTG sublingual (s.l.) o intravenosa (i.v.) en perfusión, si no hay
hipotensión y la frecuencia cardíaca es normal, está indicada con el dolor inicial y
siempre que recurra la angina (clase I).
- Analgesia: el dolor deberá ser aliviado lo más rápidamente posible, y si no ha cedido
con la NTG, deberán administrarse analgésicos opiáceos del tipo cloruro mórfico o
meperidina
TRATAMIENTO ÓPTIMO EN URGENCIAS DE LA ANGINA
INESTABLE/INFARTO SIN ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST
En el área de urgencias, el manejo óptimo de la AI debe comenzar por aliviar la
isquemia y calmar el dolor si están presentes. Entre las medidas terapéuticas que deben
ponerse en marcha de modo inmediato con carácter de recomendación clase I están:
- Si los síntomas de isquemia están presentes se administrará NTG sublingual (hasta 3
dosis, según medicación previa y clínica), si no hay hipotensión y la frecuencia cardíaca
es normal.
- Si la sintomatología persiste y no hay contraindicación podrá usarse NTG i.v., en bolo
e infusión progresiva hasta 150 μg/min.
- Si las medidas anteriores no son efectivas podrán administrarse opiáceos (cloruro
mórfico en dosis repetidas sin sobrepasar un total de 10-15 mg o meperidina).
- Todos los pacientes con AI serán tratados lo antes posible con AAS, 75-325 mg orales,
salvo que exista contraindicación absoluta.
- Si no existen contraindicaciones se administrará heparina 18.
La importancia de instaurar de inmediato otras medidas recomendadas es
cualitativamente menor. Algunas de ellas, recomendadas como clase I dentro del
manejo hospitalario de la angina inestable, como los betabloqueantes, pueden
probablemente ser instauradas una vez que el paciente se encuentra en condiciones
óptimas de estabilidad y vigilancia en unidad coronaria (UC) u hospitalización, a no ser
que estén indicadas por su situación clínica.

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
Se basa en el tratamiento antiagregante y anticoagulante, para prevenir la obstrucción
trombótica completa de la luz del vaso y los microembolismos distales, y en el
tratamiento antiisquémico.
La administración de aspirina reduce la incidencia de infarto y la mortalidad en los
meses siguientes; las dosis que se han mostrado eficaces oscilan entre 75 mg/día y 325
mg/día. En pacientes alérgicos al AAS puede administrarse clopidogrel, 75 mg/día.
ANTICOAGULANTES
Además de los antiagregantes, los anticoagulantes de administración i.v. como la
heparina sódica o no fraccionada y los de administración subcutánea como las heparinas
de bajo peso molecular, especialmente la enoxaparina (1 mg/kg de peso cada 12 h), y
los inhibidores del factor Xa como el fondaparinux (2,5 mg/día), poseen un efecto
igualmente beneficioso sobre la evolución clínica de estos pacientes.
ANTIISQUEMICOS
Nitratos
La vía de administración puede ser sublingual, transdermica o intravenosa. La
nitroglicerina sublingual (0,4mg) debe ser administrada inmediatamente para conseguir
la desaparición del dolor.
BETABLOQUEADORES
Su mecanismo de acción es disminuir el consumo de oxigeno del miocardio:
Propanolol 1-5mg intravenoso en bolo. Seguido por vía oral de 50 a 240 mg/día
metaprolol 1-5mg/minuto intravenosa hasta alcanzar la dosis necesaria total de 15mg
LOS BLOQUEADORES IIb/IIIa
Inhiben la agregación plaquetaria y tardan la formación del trombo, bloqueando los
receptores fibrinógenos.
Abciximab

Epifibatide
Tirofiban
Lamifiban
DROGAS ANTITROMBINICAS
Heparina Sódica
La heparina no fraccionada reduce la tasa de muerte e IM cuando se administra en
combinación con aspirina. La duración del tratamiento con heparina debe ser entre tres
y siete días.se debe administrar un bolo inicial de heparina según el peso corporal 60
U/kg seguido de una infusión de 15 U/kg/hora.
Heparinas de bajo peso molecular
Las heparinas fraccionadas tienen la ventaja de mayor biodisponibilidad dosificación
fija.
La enoxaparina se administra a dosis de 1mg/kg cada 12 horas.
Antitrombinas directas
Estos son agente más potente que la heparina.
La hidurina s una antitrombina directa
INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO.
El IAM se define en anatomía patológica como la muerte de la célula miocárdica debida
a isquemia prolongada. Tras el inicio de la isquemia del miocardio, la muerte celular no
es inmediata. Pasan varias horas hasta poder identificar la necrosis miocárdica por el
examen postmortem macroscópico o microscópico.
Para identificar la necrosis total de las células miocárdicas se necesitan por lo menos 2-4
horas o más. El proceso completo que lleva al infarto cicatrizado engeneral tarda por lo
menos 5-6 semanas.

La incidencia del IAM es mayor entre los 55 y 65 años d edad con predominio en los
varones.
Anatomía patológica
El infarto puede abarcar más del 50% del espesor de la pared ventricular una parte esta
o la porción subendocardica.
La mayor parte de los infartos afectan al V.I. y al septo interventricular y son los que se
diagnostican
Clínicamente.
En las primeras 4 horas de producido el infarto no se evidencia alteraciones
microscópicas y macroscópicas.
Transcurrida las 12 horas se presentan cambios microscópicos (necrosis) y coloración
(amarillo palidez)
En el 3 día empieza el proceso de remodelación de la pared ventricular. Disminuye el
espesor y se adelgaza Zona adelgazada puede desarrollar un aneurisma y romperse.
Qué diferencias hay en la evolución del infarto subendocardico y el transmural
• Infarto transmural: Muerte del pact. Por arritmias, I.C. o rupturas en la fase
aguda. La muerte puede sobrevenir súbitamente o por I.C. fase tardía
• Infarto subendocárdico : Evolución es buena y la mortalidad baja en la fase
temprana.En la fase tardía es mala.
PRESENTACION CLINICA
De acuerdo con la OMS el diagnóstico de IAM se realiza por la presencia de por lo
menos dos de los siguientes criterios:
Historia Clinica de dolor torácico
Alteración en el EEG seriado
Elevación y posterior descenso de las enzimas cardiacas.
SINTOMAS Y SIGNOS

Los síntomas isquémicos comprenden diversas combinaciones de molestia precordial,
de los miembros superiores, mandibular o epigástrica (con el esfuerzo o en reposo) o un
equivalente isquémico, como disnea o fatiga. La molestia asociada con el IAM
habitualmente dura > 20 min. Con frecuencia la molestia es difusa-no localizada, ni
posicional, ni afectada por el movimiento- y se puede acompañar de sudoración,
náuseas o síncope. Sin embargo, estos síntomas no son específicos de isquemia
miocárdica.
El IAM puede tener síntomas atípicos-como palpitaciones o paro cardíaco o ser
asintomático; por ejemplo en mujeres, ancianos, diabéticos o pacientes en el
posoperatorio o muy graves. Se aconseja la evaluación cuidadosa de estos pacientes,
especialmente cuando hay un perfil en ascenso o en descenso de los biomarcadores
cardíacos.
El dolor es el síntoma más característico y aparece en la mayoría de los pacientes con
IAM
15 % no tienen dolor: IAM silencioso el infarto indoloro se presenta en ancianos,
diabéticos y mujeres.
Factores precipitantes: reposo, ejercicio, el frio, la ansiedad.
Tipo opresivo, constrictivo, ardor o inespecífico.
Variable en intensidad, gradual.
Se localiza en el precordio, región retroesternal o en epigastrio.
Irradiación hacia el cuello maxilar inferior, hombro, brazo izquierdo o región escapular.
Síntomas asociados
Sensación de muerte inminente
Reacción adrenérgica: sudoración fría y palidez.
Reacción vagal: vomito, vasodilatación periférica, hipotensión arterial.
Manifestaciones digestivas.

Ataques IAM suelen ocurrir más en la mañana debido al incremento de la
catecolaminas plasmáticas el cortisol y la agregabilidad plaquetaria.
EXPLORACION FISICA
El examen físico puede estar dentro de los limites normales. en otras ocasiones
presionan o masajean su precordio.
Infartos extensos de cara anterior y lateral: zona de discinesia
A la auscultación es frecuente el apagamiento de los ruidos cardiacos.
EXAMEN FISICO
Fiebre 37,5 a 38,5
Disnea
Cianosis
Edema pulmonar
Signos de bajo gasto cardiaco: hipotensión-oliguria
CLASIFICACION CLINICA DEL IAM KILLIP Y KIMBALL
TIPO Hallazgos físicos Mortalidad
Clase I (no evidencia de ICC) No estertores ni R3 6
Clase II (ICC moderada) Estertores bases, R3,
ingurgitación yugular
17
Clase III (ICC severa) R3, edema agudo de pulmón 38
Clase IV (Shock) Hipotension
Hipoperfusion
81
Diagnóstico diferencial
Las manifestaciones clínicas del IAM deben diferenciarse con las siguientes patologías:
 Angina estable
 Angina inestable
 Pericarditis
 Estenosis aortica

 Disección aortica aguda
 Embolismo pulmonar
 Colecistitis aguda
 Neumonía
 Neumotórax espontaneo
 ERGE
 Espasmo esofágico
 Herpes zoster
Datos de Laboratorio
CK y CK-MB
La creatinquinasa sobrepasa el límite normal entre 4-8 horas después de iniciado el
infarto, alcanza el pico máximo a las 24 horas y se normaliza entre el tercero y cuarto
día. La fracción MB de esta enzima es mucho más específica para necrosis miocárdica.
Los niveles de CK son más útiles para cuantificar el tamaño del infarto y el tiempo de
evolución de este que hacer su diagnóstico.
Troponina T: es el marcador más específico de daño miocárdico y el que más tiempo
permanece elevado. Se obtiene resultados a los 14 minutos.
Mioglobina: es el marcador cardiaco más precoz, en 12 minutos.
La LDH: se empieza a elevar a los tres días de la necrosis y permanece elevada hasta
diez días después.
Otros resultados de laboratorio
Leucocitosis: a partir del segundo o tercer día, que perdura por 6 a 7 días. VSG
acelerada a partir del segundo día y perdura varias semanas.

Proteína C reactiva: positiva como consecuencia de la inflamación y necrosis del
tejido miocárdico, sin embargo carece de especificidad.
Hiperglicemia y glucosuria: atribuido a la estimulación suprarrenal durante el shock, a
trastornos de centros vegetativos del cerebro, o un diabético que desarrollo IAM.
PRUEBAS DIAGNOSTICAS
EKG

El criterio más característico y especifico del IAM es el supradesnivel del ST mayor de
0.1 mV, en dos o más derivaciones adyacentes de las extremidades o precordiales
El EKG establece el diagnóstico de IAM en un 80%. Determina si el infarto es agudo,
reciente o antiguo.
Ayuda en la localización topográfica del infarto.
Un trazado EKG normal no descarta el infarto
La aparición aguda de bloqueo de rama izquierda junto a la clínica de IAM puede
significar infarto de la pared anterior del VI.
Cuando hay antecedentes de dos o tres infartos previos. El diagnóstico es difícil
Radiografía de tórax
La radiografía ayuda a reconocer el edema agudo de pulmón, informar acerca de la
localización de catéteres venosos o la punta del catéter de los marcapasos cuando estos
se han instalado. Es obligatorio en casos de sospecha de IC severa.
Ecocardiograma
El ecocardiograma determina el grado de movilidad anormal de la pared ventricular y
del septo interventricular.
Angiografia coronaria
Está indicada en la fase aguda cuando se ha decidido realizar angioplastia coronaria de
rescate.
Gammagrafia cardiaca
El pirofosfato de tecnesio-99m es captado en forma selectiva por la zona de necrosis
miocárdica reciente, generando la imagen llamada zona caliente en caso de IAM.
Tratamiento
El tratamiento tiene como objetivo reducir el área del infarto y evitar las complicaciones
tanto eléctricas como mecánicas.
Medidas generales

 Traslado inmediato al hospital mas cercano a unidad de cuidados coronarios.
 Monitorización no invasiva. Cuantificación del pulso. Presión arterial. Presión
venosa central cada 30 minutos y registro electrocardiográfico continuo.
 Monitorizacion invasiva: catéter de Swan-Ganz para cuantificar el gasto
cardiaco, presión capilar pulmonar y cálculo de resistencias periféricas (solo en
casos de choque, edema pulmonar e hipotensión arterial).
 Canalizar vena con el fin de administrar liquidos y medicamentos, también para
obtener muetra de sangre para el laboratorio
 Oxigeno 3 litros por minutos.
TRATAMIENTO ESTABILIZADOR
1) Antiagregantes plaquetarios:
A. Aspirina:
Administrar cuanto antes, si no se lo hizo en el departamento de emergencias (o sala de
guardia) en dosis de 160- 325mg, la primera de ellas masticable o disuelta, y continuar
indefinidamente con aspirina diariamente.
B. Clopidogrel:
En caso de estar absolutamente contraindicada la Aspirina o tener manifestaciones
gastrointestinales. Dosis: 300MG EN EL MOMENTO Y 75mg cada 24 horas.
Nitroglicerina: Si la presión sistólica es mayor de 100 mmHg se puede utilizar
nitroglicerina SL (0.4mg) para aliviar el dolor, repetir cada 5 minutos hasta 3 dosis.
Morfina: si el dolor no cede con nitratos se puede administrar morfina 2 -4 mg i.v cada
5-10 minutos hasta que el dolor se vaya. Se puede utilizar meperidina a dosis de 20-40
mg iv hasta controlar el dolor.
REPERFUSION

La medida fundamental del IAM es conseguir lo mas pronto posible la reperfusion de la
arteria ocluida. Los pacientes con supradesnivel del segemento ST o con bloqueo de
rama izquierda de reciente aparición y con cuadro compatible, deben ser considerados
como candidatos a reperfusion dentro de las 12 horas de inicio de proceso.
Aquellas personas tratadas en la primera hora representan mayores beneficios.
Las terapias son:
 Cateterizacion inmediata y angioplastia
 Terapia fibrinolitica
Angioplastia: el uso de stent durante la angioplastia primaria ha demostrado asociarse
con una reducción de la reestenosis y reoclusion de la arteria.
Fibrinolisis
La administración de trombolitico se da solo antes de las 12 horas cuando no sea posible
la angioplastia.
Su contraindicación: es absoluta en el ECV hemorrágico, tumor cerebral, el sangra
interno activo o sospecha de diseccion aortica.
Dosis:
Estreptoquinasa: administrar IV 1.500000 unidades en Dextrosa al 5% en agua
destilada, durante 30 a 60 minutos, previa prueba de sensibilidad. Pacientes que la
recibieron en el pasado no deben usarla.
Activador tisular del plasminógeno
Es un agente fibrinolítico especifico debido a su selectivadad por lisar la fibrina del
trombo, dosis de 100 mg disuelto en agua destilada IV. Se utiliza combinado con
heparina
TERAPIA CODYUVANTE
HEPARINA

Heparina junto a trombolisis. Siempre que se use un trombolítico se continúa la
anticoagulación con heparina en la infusión de acuerdo al TPT.
Heparina sin trombolisis. Un metaanálisis de 3 estudios sugiere un beneficio en
términos de mortalidad con la heparina intravenosa. Se utiliza en infarto anterior
extenso, choque cardiogenico, falla cardiaca, trombosis venosa profunda,
tromboembolia pulmonar.
Betabloqueantes: Los principales efectos beneficiosos de los agentes bloqueantes de los
receptores betaadrenérgicos son: disminuyen el tamaño del infarto, previenen el
preinfarto, disminuyen la mortalidad y consumo de oxígeno, evitan complicaciones
mecánicas y eléctricas, aumentan la perfusión miocárdica.
Los betabloqueantes deberían administrarse por vía oral a aquellos pacientes con
función ventricular normal o levemente alterada dentro de las primeras 24 horas del
IAM. Las contraindicaciones son: hipotensión, bradicardia, signos del ICC, pacientes
con EPOC.
METOPROLOL
5 mg IV cada 5 minutos cada 3 dosis. Pasar a la vía oral 50 mg 2 veces al día
IECAS: Puede iniciarse su administración durante las primeras 24 horas en todos los
pacientes que no tengan hipotensión o insuficiencia renal aguda. Los beneficios en el
IAM (disminución de mortalidad, prevención de insuficiencia cardiaca, reducción del
consumo de oxigeno miocárdico, limitación del tamaño del IAM) se recomiendan en
pacientes con IAM extensos, fracción de eyección < 40%, insuficiencia cardiaca en
ausencia de hipotensión.
Anticoagulación:
Heparina no Fraccionada: Su empleo en la trombolisis está claramente definido para
neutralizar la respuesta procoagulante originada por la exposición de la trombina, del
trombo parcialmente lisado , que activa las plaquetas y la cascada de la coagulación . En
el IAM no revascularizado se utiliza heparina no fraccionada iv a dosis anticoagulantes

en casos de alto riesgo de embolismo sistémico (fibrilación auricular, embolia previa,
IAM anterior extenso, trombo intraventricular).
Heparina de Bajo Peso Molecular: Ensayos clínicos recientes han puesto de manifiesto
un menor riesgo de hemorragia al comparar el uso de enoxaparina subcutánea con
heparina no fraccionada intravenosa a favor de los primeros.
Actualmente se está iniciando la utilización de heparina de bajo peso molecular en
pacientes candidatos a trombolisis.
Trombolisis: El tratamiento trombolítico debe iniciarse lo más precoz posible, ya que,
reduce el tamaño del infarto, mejora la función ventricular, disminuye la mortalidad
hospitalaria en un 50% si se instaura en la 1ª hora postinfarto, siendo menor la
reducción cuanto más tardiamente se inicie, aunque sigue siendo útil si se administra
hasta las 6 o 12 horas de iniciado el IAM .
Candidatos al Tratamiento Trombolítico: Según el American College of Cardiology y la
American Heart Association clasifican a los pacientes para la terapia trombolítica en:
Clase I: Grupo de pacientes en los que el tratamiento es útil y efectivo, no existe
ninguna duda de que deben ser tratados con trombolíticos, tienen bajo riesgo de
complicaciones, por lo que no es justificable una demora en el inicio del tratamiento.
Dolor isquémico > 30min de duración, elevación del segmento ST superior a 0.1 mv al
menos en dos derivaciones o BCRI de nueva aparición, tiempo de evolución < 6 horas
(aunque el beneficio se extiende hasta las 12 horas), < 75 años, ausencia de
contraindicaciones absolutas y relativas.
Clase II: Existen diferencias de opiniones sobre la utilidad y eficacia del tratamiento,
siendo aceptable su indicación en este grupo de pacientes aunque debemos realizar una
valoración de riesgo-beneficio, lo que puede justificar una cierta demora en su
aplicación.
♦ IIa (mayor evidencia a favor de la utilidad y eficacia del tratamiento). Síntomas > 30
min, ascenso del segmento ST < 12 horas de evolución, ausencia de contraindicaciones
absolutas y relativas. Síntomas > 30 min, ascenso de ST o BCRI < 6 horas, ausencia de
contraindicaciones absolutas con alguna contraindicación relativa.

♦ II b (menor evidencia a favor, puede ser útil, importante valorar riesgo beneficio).
Síntomas > 30 min, ascenso ST, entre 12-24 horas de evolución ,ausencia de
contraindicaciones absolutas y relativas. Síntomas > 30min, ascenso de ST o BCRI
entre 6-12 horas de evolución con alguna contraindicación relativa. Varias
contraindicaciones relativas > 6 horas de evolución.
Clase III: En este grupo de pacientes el tratamiento no es útil ni efectivo, pudiendo ser
peligroso en algunos casos, no estando indicada la fibrinolísis .Más de 24 horas de
evolución de los síntomas o pacientes con contraindicaciones absolutas.
Contraindicaciones de la trombolisis.
Absolutas:
Hemorragia activa o diátesis hemorrágica.
Fecha de rotura cardiaca, disección aórtica.
Cirugía, traumatismo craneal < 2 meses.
Neoplasia intracraneal, fístula o aneurisma conocidos.
Ictus no hemorrágico < 6 meses.
Traumatismo importante, cirugía mayor, litotricia < 2 semanas.
Embarazo.
Hemorragia digestiva o urinaria < 2 semanas.
Reacción alérgica previa al agente trombolítico.
Relativas
HTA no controlada ( > 180/110 mmHg ) .
Enfermedad sistémica grave.
Cirugía menor < 1 semana, mayor > 2 semanas o < 3 meses.
Alteraciones de la coagulación que impliquen riesgo hemorrágico.
Pericarditis.

Tratamiento retiniano reciente con láser.
Ulcus péptico activo en 6 meses previos.
Insuficiencia hepática o renal grave.
Protocolo Análisis del Retraso en el Infarto Agudo de Miocardio DE ACTUACION EN
EL Síndrome Coronario Aguado.
Prioridad I (debe cumplir todas las siguientes características:
Dolor típico que no cede con NTG s.l.
ECG con ST elevado > 2mm en más de 2 derivaciones.
Menos de 75 años, menos de 6 horas de evolución.
Sin contraindicaciones absolutas ni relativas.
TAS > 100 mmHg y TAD < 100 mmHg.
FC > 50 lpm no BAV ni taqui-bradiarritmias.
En estos pacientes no está justificada la demora en el inicio del tratamiento trombolítico,
presentando un mínimo riesgo de complicaciones.
Prioridad II (Presenta alguno de los siguientes requisitos):
Dolor atípico.
ECG atípico (BCR, ST elevado < 2mm, alteraciones en la onda T ).
Más de 75 años, entre 6-12 horas de evolución.
Alguna contraindicación relativa para trombolísis.
TAS < 100mmHg ó TAD > 100mmHg.
FC < 50 lpm ó > 120 lpm, BAV, taqui-bradiarritmias.

En estos pacientes es necesario hacer una valoración del riesgo-beneficio de forma
rápida antes del inicio del tratamiento trombolítico, lo que puede justificar cierta demora
en su aplicación, aunque no debemos olvidar que el tiempo sigue siendo miocardio.
COMPLICACIONES ELECTRICAS
Trastornos del ritmo: más del 90% de los pacientes presentan latidos ventriculares
prematuros en las primeras 72 horas después del IAM que pueden suprimirse con
intervención farmacológica previo control de los factores causales (Hipoxemia,
Hipokalemia).
Bloqueo AV de primer grado: es frecuente en el infarto inferior agudo
Muerte súbita: por fibrilación ventricular
COMPLICACIONES MECÁNICAS
Comunicación Interventricular
Rotura Aguda de Pared Ventricular Libre
Insuficiencia Mitral Aguda
Diagnóstico por ecocardiograma
Pseudoaneurisma Ventricular
Aneurisma ventricular
Pericarditis
SHOCK CARDIOGENICO
El síndrome de shock cardiogénico se caracteriza por un bajo índice cardíaco (IC) y por
la presencia de signos de hipoperfusión orgánica, a pesar de la existencia de un
adecuado volumen intravascular
El shock cardiogénico se define por la presencia de una presión arterial sistólica de
<90mmHg por más de una hora que:

No responde a la administración de fluidos.
Es secundario a disfunción cardíaca.
Se asocia con signos de hipoperfusión o IC <1.8 l/mto/m2 y una presión capilar
pulmonar >18mmHg.
Otras consideraciones en esta definición incluyen:
Pacientes que requieren administración de drogas inotrópicas por más de una hora para
mantener una presión arterial sistólica >90mmHg.
Pacientes que mueren dentro de una hora del inicio de hipotensión pero que reúnen
otros criterios de shock cardiogénico.
En el shock cardiogénico se pueden definir dos etapas:
1) Incipiente o de preshock, en la cual existe un IC bajo con una elevada presión de
lleno del ventrículo izquierdo pero sin hipotensión arterial manifiesta.
2) Instalado o manifiesto, cuando al bajo IC (<1.8 l/mto/m2) y a la elevada presión de
lleno del ventrículo izquierdo (>18mmHg) se le agrega una disminución de la presión
arterial sistólica por debajo de 90mmHg o 30mmHg por debajo de los niveles basales,
durante un tiempo igual o superior a los 30 minutos.
Etiología.
Diversas son las causas que pueden conducir a un deterioro de la función cardíaca de
manera suficiente como para inducir el cuadro clínico de shock cardiogénico, no
obstante la causa más común es el infarto agudo miocárdico (IAM).
Tabla 2. Etiología del shock cardiogénico
IAM.
Pérdida crítica de masa miocárdica o isquemia del VI.
Extenso compromiso del ventrículo derecho (VD).
Complicaciones mecánicas: insuficiencia mitral aguda, rotura cardíaca de pared libre
con taponamiento cardíaco, rotura del tabique interventricular.

IAM asociado a sepsis, hemorragia, anafilaxia.
Administración de metoprolol IV inmediatamente a un IAM (estudio COMMIT).
Cardiopatías asociadas a compromiso ventricular.
Estadio final de la miocardiopatía dilatada.
Miocarditis grave.
Fase miocárdica de las valvulopatías severas.
Taquiarritmias o bradicardias.
Postoperatorio de cirugía cardiovascular.
Obstrucción cardíaca.
Hipertensión pulmonar grave.
Coartación de aorta.
Mixomas.
Neumotórax hipertensivo.
Contusión miocárdica.
Mixedema.
Disección aórtica.
Alteraciones metabólicas: hiperkalemia, acidosis, hipoxemia.
FISIOPATOLOGÍA.
Shock temprano.
El IAM complicado con shock cardiogénico como causa de admisión hospitalaria
constituye entre el 10 y el 15% de todos los pacientes con shock cardiogénico.
En la era pretrombolítica el shock cardiogénico diagnosticado antes de las 24h de la
admisión hospitalaria constituía el 50% del total, sólo el 10%, pertenecientes a la era
trombolítica.

Los pacientes que desarrollan shock cardiogénico en las primeras 24h se caracterizan
por:
Historia de enfermedad coronaria (EC) severa.
Oclusión proximal de una arteria epicárdica principal y ausencia de circulación
colateral.
Niveles elevados de CPK. creatina fosfoquinasa
Gran compromiso necrótico del VI en autopsias.
IAM con enfermedad de múltiples vasos con áreas de isquemia-necrosis extensas
condicionantes de una disfunción ventricular izquierda severa.
Shock tardío.
En este grupo se incluyen la mayoría de los pacientes (era trombolítica y/o angioplastia
coronaria) con shock cardiogénico producido por un IAM, desarrollándose luego de las
24h del diagnóstico de IAM.
Intervienen una serie de condiciones que independientemente de su origen, conducirán a
una disminución adicional de la tensión arterial con descenso de la perfusión coronaria
y mayor isquemia y disfunción sistólica del VI, entre estas se destacan:
Extenso compromiso isquémico del VI.
Disfunción miocárdica sistólica y/o diastólica por atontamiento secundario a la injuria
de reperfusión.
Reinfarto.
Isquemia recurrente o residual.
Complicaciones mecánicas.
Cuadro clínico.
El diagnóstico se realiza luego de documentar la presencia de una disfunción miocárdica
y de excluir causas alternativas de hipotensión, tales como la hipovolemia, hemorragia,

sepsis, embolismo pulmonar, taponamiento, disección aórtica y enfermedad valvular
preexistente.
Etapa de preshock.
Se caracteriza por:
Volumen minuto cardíaco bajo, expresado por oliguria y taquicardia.
Congestión pulmonar por aumento de la presión de fin de diástole del VI.
Una serie de vasopresores endógenos, incluyendo la norepinefrina y la angiotensina II,
mantienen la resistencia vascular sistémica exageradamente elevada, por lo que en este
estadio inicial no se manifiesta hipotensión arterial.
Etapa de shock instalado.
Se ponen en evidencia todas las manifestaciones del proceso, que incluyen:
La hipotensión arterial sistólica sostenida por debajo de 90mmHg, lo cual es indicativo
de la gravedad del cuadro.
Edema pulmonar. La congestión pulmonar por aumento de la presión de lleno del VI se
evidencia a través del monitoreo hemodinámico y confirma el diagnóstico de shock
cardiogénico por infarto del VI, excluyendo otras causas de shock.
Signos de bajo volumen minuto. Incluyen taquicardia sinusal, disminución de la diuresis
por debajo de 30ml/h, presencia de extremidades frías y de alteraciones del sensorio que
incluyen agitación, desasosiego u obnubilación
(Saunders P, 2011).
Exámenes complementarios.
Electrocardiograma
Rx de tórax.
Ecocardiograma
Hemoquímica.

TRATAMIENTO.
El manejo del shock cardiogénico implica el empleo de una serie de medidas generales,
medidas de control hemodinámico y tratamientos específicos (tabla 3) (Saunders P,
2011)
Tabla 3. Manejo del shock cardiogénico.
Medidas generales.
Monitoreo del ritmo cardíaco, segmento ST y tensión arterial.
Acceso venoso central.
Oxigenación sanguínea y tisular adecuada (ARM).
Corrección de anormalidades electrolíticas y del equilibrio ácido-base.
Corrección de la hipovolemia.
Tratamiento del dolor.
Tratamiento de las arritmias cardíaca.
Colocación de marcapaso externo o temporario en caso de necesidad.
Antiagregación plaquetaria con aspirina.
Anticoagulación con heparina.
Optimización de la precarga y la poscarga.
Administración de fluidos.
Infusión intravenosa de diuréticos.
Administración de vasodilatadores.
Corrección de las alteraciones metabólicas.
Administración de glucosa-insulina-potasio (GIK)*.
Medidas destinadas a mejorar la función sistólica del VI.
Administración de inotrópicos.

Balón de contrapulsación aórtica.
Restauración del flujo coronario (reperfusión/revascularización).
Trombolisis.
Angioplastia transluminal coronaria (ATC)
Cirugía de revascularización coronaria (CABG)
Fuente: Update on the management of cardiogenic shock. Curr Opin Crit Care. 2011
Empleo de drogas inotrópicas y vasopresoras.
Las alteraciones circulatorias que se producen en el shock, en particular la hipotensión
con hipoperfusión de órganos vitales, pueden corregirse con métodos farmacológicos
(drogas simpaticomiméticas) o no farmacológicos (balón de contrapulsación aórtica).
Dobutamina (Dobutrex).
La dosis habitualmente oscila entre los 2.5-15mcg/kg/mto pudiendo se mayor hasta los
20mcg/kg/mto, con ello se logra incrementar la contractilidad cardiaca y la frecuencia
cardiaca. Se recomienda iniciar con dosis 2-3mcg/kg/mto e ir incrementando según la
respuesta hemodinámica. La resistencia vascular sistémica (RVS) disminuye
moderadamente o puede permanecer.
Útil en el soporte inotrópico temporal en pacientes hipotensos con insuficiencia cardiaca
agudamente descompensada, siempre que TA sea cercana o superior a los 90mmHg.
Dopamina (Intropin) fármaco vasopresor e inotrópico
Dosis:
<3mcg/kg/mto, produce aumento de la perfusión esplácnica con efecto limitado sobre la
diuresis, sin efecto protector renal.
3-10mcg/kg/mto, produce efecto cronotropo positivo mayor que la dobutamina.
>10mcg/kg/mto, aumenta la RVS por medio de la vasoconstricción periférica, este
efecto comienza a aparecer con dosis superiores a 5mcg/kg/mto.

No usar como inotropo en paciente con insuficiencia cardiaca, solo para aumentar RVS
si estuviese disminuida, y a razón de > 10 mcg/kg/mto
Para disminuir la poscarga del ventrículo izquierdo se utilizan vasodilatadores como la
nitroglicerina; no está indicada su administración en caso de hipotensión arterial.
Para mejorar las circulación coronaria se emplean dispositivos de asistencia mecánica
como el balón de contra pulsación aortica. Estos proporcionan un gasto cardiaco
adecuado en situación de disfunción ventricular grave. En cuanto el paciente se
estabiliza debe someterse a estudio angiografico y tratamiento quirúrgico definitivo.

BIBLIOGRAFIA
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http://www.aibarra.org/apuntes/criticos/Guias/CardiovascularRespiratorio/Sindr
omes_coronarios_agudos.pdf

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