Enfermedades cardiovasculares A que se deben Como se tratan Factores de riesgo Complicaciones Diagnostico Tratamiento

1. ENFERMEDADES
CARDIOVASCULARES
Docente: Lic. Enf. Maidy Cristhina Tuesta valera
“AÑO DEL FORTALECIMIENTO DE LA SOBERANÍA NACIONAL”
INSTITUTO DE EDUCACIÓN SUPERIOR TECNOLÓGICO REYNA DE LAS AMÉRICAS

2. Arterias coronarias
Corazón (miocardio)
ANATOMÍA

3. Tener salud y poder disfrutarla es una de las máximas aspiraciones del ser humano. Las
encuestas confirman que este aspecto constituye una de las principales
preocupaciones de la población. Sin embargo, muchos ciudadanos la descuidan.
Probablemente porque no son conscientes de que buena parte de ella depende de su
forma de vivir. Cuando se pregunta a los peruanos cuál es la enfermedad que más
temor les causa, la respuesta inevitable es el cáncer. Olvidan que su verdadero
enemigo es la enfermedad cardiovascular. El infarto de miocardio y los accidentes
isquémicos y hemorrágicos cerebrales son la principal causa de mortalidad y de
discapacidad en nuestro país y en la mayor parte del mundo desarrollado, muy por
delante de la patología tumoral.
INTRODUCCIÓN

4. Las enfermedades cardiovasculares
son un conjunto de patologías y
enfermedades diversas en sus
causas o etiología y en sus
manifestaciones clínicas (signos y
síntomas) del corazón y de los vasos
sanguíneos.

5. Las dianas principales de las ECV son las arterias, los vasos
sanguíneos de mayor calibre que alimentan nuestro
organismo. Todas estas dolencias comparten un elemento
común y es que, con el tiempo, acaban por lesionarlas
favoreciendo que se estrechen, pierdan elasticidad y
potencialmente se obstruyan. Este proceso se produce en
mayor o menor medida en todos los grandes vasos, pero se
vuelve más preocupante cuando los afectados son los
encargados de aportar sangre al corazón y el cerebro. El
nombre que se emplea en medicina para referirse a este
deterioro es arteriosclerosis. Cuando se presenta una
obstrucción, acaece el denominado accidente
cardiovascular, que puede desarrollarse de forma lenta y
progresiva por la propia enfermedad vascular, o bien
súbitamente, a consecuencia de la formación de un trombo

6. las ECV son la principal causa de muerte en todo el mundo tanto en hombres como en
mujeres. Cada año fallecen más personas en el planeta por este motivo que por
cualquier otro.
En el Perú, se estima que de todas las causas de muertes prematuras, el 15% son
causadas por ECV, con una tasa de mortalidad de 143 muertes por 100 000
habitantes, convirtiéndola entre las primeras causas de mortalidad en el país. Lo más
peligroso de todo es que más del 50% de los infartos se presentan en personas que no
tienen síntoma alguno.
La mala noticia es que las ECV avanzan de manera silenciosa sin dar apenas señales de
alarma. La buena es que cada vez contamos con mayor información sobre cómo se
producen y sobre qué podemos hacer para prevenirlas y mantener una salud
cardiovascular óptima.
FRECUENCIA

7. Existen múltiples diferencias en la anatomía y fisiologías cardiocirculatorias y
cerebrales entre sexos. Entre otras muchas, el corazón de la mujer es más pequeño
que el del hombre. En la edad adulta pesa entre 300 y 350 gr en el hombre y entre
250 y 300 gr en la mujer. La masa ventricular izquierda media en el hombre es de 177
gr y de 118 gr en la mujer. Si lo relacionamos al peso corporal total, el corazón
femenino continúa siendo aún más liviano. Las arterias coronarias de las mujeres son
también de menor calibre. Las arterias están recubiertas en su parte interna por una
fina capa denominada endotelio. Las células de esta capa producen y captan multitud
de moléculas, entre ellas las hormonas femeninas u estrógenos, por medio de
receptores específicos. Varios de los mecanismos fisiopatológicos involucrados en los
procesos de formación de la ateroesclerosis y de la trombosis y del tono arterial están
modulados de forma diferencial por los estrógenos, determinando la diferente
presentación clínica y frecuencia de las enfermedades ateroescleróticas en las
mujeres.
FISIOPATOLOGIA DIFERENCIAL POR GENERO

8. FACTORES DE RIESGO
TABACO
El humo del tabaco es el principal factor de riesgo para la muerte
súbita de origen cardiaco y los fumadores tienen de dos a cuatro
veces más riesgo que los no fumadores.
COLESTEROL ELEVADO
A medida que aumenta el nivel de colesterol en sangre, aumenta
el riesgo de cardiopatía coronaria. El nivel de colesterol de una
persona depende de la edad, el sexo, la herencia y la
alimentación.
VALORES NORMALES DE LIPIDOS EN LA SANGRE
COLESTEROL TOTAL
Óptimo Riesgo de ECV
< 200 mg/dL
igual o mayor a 240
mg/dL
HDL igual o mayor a 60 mg/dL menos de 40 mg/dL
LDL menos de 100 mg/dL
igual o mayor a 160
mg/dL

9. FACTORES DE RIESGO
DIABETES
Las mujeres con diabetes tienen entre 3 y 5 veces mas riesgo de tener
enfermedades cardíacas e ictus que las mujeres no diabéticas. En
cambio en los hombres el riesgo de cardiopatía isquémica en
presencia de diabetes es sólo de 2-3. La presencia de diabetes es un
factor de riesgo y una enfermedad tan poderosas que anula la
protección cardiovascular de la que gozan las mujeres
premenopáusicas frente a los hombres, aún cuando los niveles de
glucemia estén bajo control.

10. FACTORES DE RIESGO
OBESIDAD
El exceso de peso y la obesidad es un factor que predispone de forma
importante a las ECV y para la diabetes del adulto. El lugar del cuerpo donde
se acumula la grasa tiene importancia ya que la grasa alrededor de la cintura o
grasa abdominal tiene mayor riesgo que la grasa que se acumula en las
caderas. La obesidad abdominal se mide tomando el perímetro de la cintura a
medio camino entre el borde inferior de la última costilla y la cresta ilíaca.

11. FACTORES DE RIESGO
HTA
La presión arterial aumenta con la edad en ambos sexos. Si bien las mujeres tienen
niveles inferiores a las de los hombres antes de la menopausia, las cifras se elevan
mucho más después de ésta, y a partir de los 55 años superan a las de los
hombres.
La presión arterial alta aumenta el esfuerzo del corazón, acelera el proceso de endurecimiento de las arterias y
aumenta el riesgo de sufrir un infarto agudo de miocardio, una insuficiencia cardíaca y una insuficiencia renal.
Cuando la hipertensión coexiste con otros factores de riesgo, la probabilidad de infarto o ictus aumentan muchas
veces.

12. FACTORES DE RIESGO
SEDENTARISMO
El ejercicio puede ayudar a controlar el colesterol, la diabetes y la
obesidad, así como a reducir la presión arterial en algunas personas.
El alcohol en exceso puede elevar los triglicéridos, aumenta la presión
arterial, puede producir arritmias, insuficiencia cardiaca e ictus. Así
mismo contribuye a la obesidad por un aporte adicional de calorías.
ALCOHOL
ESTRÉS Y OTROS FX.
PSICOSOCIALES
Se ha demostrado de manera particular que el estrés en el trabajo,
definido como alta demanda y poca capacidad de decisión (modelo
demanda-control de Karasek), está asociado a una mayor
probabilidad de eventos coronarios en los hombres.
ANTECEDENTES
FAMILIARES
Los hijos/as de padres con cardiopatía isquémica, especialmente si
esta ha sido prematura (padres antes de los 65 años, madres antes de
los 55 años) o con hipertensión arterial tienen mayor probabilidad de
desarrollarla.

13. FACTORES DE RIESGO EXCLUSIVOS DE LA MUJER
Las píldoras anticonceptivas aumentan ligeramente el riesgo de infarto de miocardio en las
mujeres antes de la menopausia, especialmente por encima de los 35 años de edad. Pero
este riesgo aumenta de forma espectacular si la mujer es fumadora, diabética o
hipertensa.
ANTICONCEPTIVOS ORALES
Se cree que la baja frecuencia de la enfermedad coronaria en la mujeres debida a que
los niveles endógenos de las hormonas femeninas confieren una protección especial al
árbol circulatorio, a través de mecanismos biológicos complejos. Así, por ejemplo, los
estrógenos favorecen la vasodilatación arterial y por tanto evitan la hipertensión, y
también favorecen el perfil lipídico (colesterol y otros lípidos de la sangre) elevando el
colesterol HDL.
ESTROGENOS ENDÓGENOS

14. Las mujeres con Sd. Ovario Poliquístico, suelen tener factores de riesgo de
enfermedad cardiovascular como la obesidad, la hipertensión, la
hiperinsulinemia y el hiperandrogenismo. A menudo, estas pacientes
presentan un perfil lipídico desfavorable, con hipertrigliceridemia, aumento de
la concentración de colesterol LDL y disminución de la concentración de
colesterol HDL. También tienen más posibilidad de presentar estrechamiento
de las arterias coronarias y evidencia ecográfica de obstrucción prematura de
los vasos y también tienen más posibilidad de tener depósitos cálcicos en las
arterias coronarias
OVARIOS POLIQUÍSTICOS
FACTORES DE RIESGO EXCLUSIVOS DE LA MUJER

16. DIAGNOSTICO
• Historia clínica y exploración física
• Electrocardiografía
• Prueba de esfuerzo
• Ecocardiografía y otros procedimientos con ultrasonidos
• Cateterismo cardíaco y angiografía coronaria
• Otras pruebas para la valoración de trastornos cardiovasculares:

17. HIPERTENSIÓN ARTERIAL
La sangre que recorre nuestro organismo a través
de los vasos sanguíneos necesita determinada
presión para realizar su viaje y aportar oxígeno y
nutrientes a todos los órganos para que puedan
funcionar. Llamamos presión arterial a la fuerza
que ejerce la sangre sobre las paredes de las
arterias cuando circula por ellas. Como éstas son
elásticas pueden adaptarse a distintas
situaciones, de manera que la presión cambia en
diferentes lugares del recorrido y por diferentes
circunstancias. Que la presión arterial se eleve de
forma aislada no significa nada, pero cuando se
detectan, de forma crónica y continuada, unas
cifras por encima de un valor determinado
hablamos de hipertensión.

23. Cuando la presión arterial se mantiene elevada de forma permanente, las arterias
acaban sufriendo daños, lo que convierte al afectado en un firme candidato a
padecer problemas cardiacos (infarto, angina o insuficiencia cardiaca), renales
(una insuficiencia que, en algunos casos, puede acabar en diálisis) y cerebrales
(hemorragia o infarto cerebral y, a la larga, demencia).
La hipertensión, por lo tanto, es la señal de alerta de un mayor riesgo
cardiovascular y, por eso, aunque la persona se encuentre perfectamente en
apariencia y no experimente síntoma alguno, deben tomarse medidas para su
control.
COMPLICACIONES

24. TRATAMIENTO
El objetivo del tratamiento en la hipertensión arterial es reducir la morbilidad y la
mortalidad con la menor intervención posible. Esto puede lograrse al alcanzar cifras de
presión arterial sistólicas inferiores a 140 mmHg y diastólicas inferiores a 90 mmHg al mismo
tiempo que se modifican otros factores de riesgo para enfermedad cardiovascular
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO.
• Reducción de peso
• Evitar la ingesta excesiva de alcohol
• Evitar la ingesta excesiva de sal
• Realizar actividad física
• Cambios en la alimentación
• Control del estrés.

26. ARTERIOESCLEROSIS
Uno de los riesgos del exceso de
colesterol es que se acumula en la pared
de las arterias. Con el tiempo, el depósito
va aumentando y se forma la
denominada placa de ateroma. El calibre
del vaso puede verse reducido, a la vez
que se vuelve menos flexible. Es lo que
se conoce como ateroesclerosis o
endurecimiento de las arterias, un
fenómeno que dificulta el flujo
sanguíneo y puede causar problemas de
salud graves.

27. FISIOPATOLOGIA
La ateroesclerosis es una patología que empieza en la juventud, mucho antes de que se
manifieste clínicamente en forma de episodios cardiovasculares agudos. Se inicia
mediante el depósito de pequeñas cantidades de grasa entre las finas capas de la
arterias (estría grasa) y progresa lenta pero inexorablemente con la edad si se está
expuesto/a a determinados estilos de vida y factores de riesgo que desencadenan
mecanismos y procesos celulares y bioquímicos altamente complejos que dan lugar al
crecimiento de la estría grasa mediante la atracción de determinados tipos de células
formando el ateroma. Una cascada de reacciones inflamatorias junto con factores
mecánicos como la hipertensión, pueden llegar a ulcerar el ateroma. Si se produce esta
ulceración, las plaquetas de la sangre acuden, se agregan y se produce la llamada
trombosis, la cual puede obstruir total o parcialmente el lumen arterial e impedir la
circulación de la sangre y por tanto el aporte de oxígeno necesario para los tejidos.

28. La consecuencia será la muerte celular o necrosis de los tejidos irrigados por la arteria
ocluida. El infarto agudo de miocardio es la necrosis de una parte del tejido o músculo
cardíaco, producida por la oclusión de las arterias coronarias que son las arterias que
irrigan al corazón. Si la trombosis se produce en una arteria que irrigue al cerebro como
por ejemplo la arteria carótida, tendrá lugar un infarto cerebral. Si es en las arterias que
irrigan las extremidades inferiores o arterias iliacas o en las que dependen de ellas, los
músculos de las piernas claudicarán al caminar, etc.
FISIOPATOLOGIA

30. SIGNOS Y SINTOMAS

31. DIAGNÓSTICO

32. La arterioesclerosis puede llevar a problemas graves como:
• Enfermedad de las arterias coronarias. Estas arterias llevan sangre a su
corazón. Cuando se bloquean, usted puede sufrir una angina de pecho o un
ataque cardíaco
• Enfermedades de las arterias carótidas. Estas arterias llevan sangre a su
cerebro. Cuando se bloquean, usted puede sufrir un ataque cerebral
• Enfermedad arterial periférica. Estas arterias están en sus brazos, piernas
y pelvis. Cuando se bloquean, usted puede sufrir adormecimiento, dolor y
a veces infecciones
COMPLICACIONES

33. TRATAMIENTO

34. Como los medicamentos no pueden
limpiar las arterias obstruidas, una
arteria coronaria muy estrechada
podría necesitar otro tipo de
tratamiento para mejorar la calidad de
vida del paciente.
Una opción es la angioplastia
coronaria percutánea, que consiste
en la dilatación de la arteria
estrechada, casi siempre seguida de
la implantación de un stent.
TRATAMIENTO

35. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
El IAM es la necrosis de las células del
miocardio como consecuencia de una
isquemia prolongada producida por la
reducción súbita de la irrigación sanguínea
coronaria, que compromete una o más
zonas del miocardio.

36. FISIOPATOLOGIA
Los síndromes coronarios agudos (SCA) son una manifestación de la aterosclerosis.
Normalmente se precipitan por la aparición de una trombosis aguda, inducida por la
rotura o la erosión de una placa aterosclerótica, con o sin vasoconstricción
concomitante, que produce una reducción súbita y crítica del flujo sanguíneo. La rotura
de la placa expone sustancias aterógenas que pueden producir un trombo extenso en la
arteria relacionada con el infarto. Una red colateral adecuada que impida la necrosis,
puede dar lugar a episodios asintomáticos de oclusión coronaria. Los trombos
completamente oclusivos producen, de forma característica, una lesión transparietal de
la pared ventricular en el lecho miocárdico irrigado por la arteria coronaria afectada y
suelen elevar el segmento ST en el ECG. En el complejo proceso de rotura de una placa,
se ha demostrado que la inflamación es un elemento fisiopatológico clave.

39. Forma dolorosa precordial típica: historia de malestar/dolor en centro torácico (área
difusa) de 20 minutos o más de duración (son posibles otras localizaciones como la
epigástrica o interescapular), que aparece en reposo o en ejercicio, no alivia totalmente
con la nitroglicerina, no se modifica con los movimientos musculares, respiratorios, ni
con la postura. La molestia puede describirse como algo que aprieta, pesa, ahoga, arde,
quema, o solo como dolor, de intensidad variable, a menudo ligera (especialmente en
ancianos). Rara vez es Descargado el: 30-06-2016 ISSN 2221-2434 Revista Finlay 173
junio 2016 | Volumen 6 | Numero 2 punzante o muy localizada. Datos importantes están
dados en la posibilidad de irradiación a zonas como el cuello, mandíbula, hombro (s),
brazo (s), muñeca (s) o la espalda, y la asociación de manifestaciones como disnea,
sudoración, frialdad, náuseas y vómitos (estas últimas aisladas o en combinación)
MANIFESTACIONES CLINICAS

40. DIAGNOSTICO

41. COMPLICACIONES

42. Una vez sospechado el diagnóstico debe tratarse como un código rojo e iniciar tratamiento inmediatamente.
1. Reposo horizontal con monitorización eléctrica continua, colocando un monitor desfibrilador cerca del paciente,
acceso intravenoso periférico y monitorización no invasiva de la saturación de oxígeno.
2. Alivio del dolor: opiáceos. Morfina de elección (ámpula de 10-20 mg) 4-8 mg vía intravenosa.
3. Si aparecen vómitos importantes se debe usar antieméticos (metoclopramida 5-10 mg IV que puede administrarse
al mismo tiempo que los opiáceos).
4. Evitar inyecciones intramusculares.
5. Oxígeno: 2-4 litros por catéter nasal o máscara. Principalmente en caso de falta de aire, hipoxia (saturación de
oxígeno
6. No utilizar si la prensión arterial sistólica (PAS) es menor de 90 mmHg o frecuencia cardiaca (FC) menor de 50 o
mayor de 100 latidos por minuto (lpm) y sospecha de IAM de ventrículo derecho (VD).
7. Antiplaquetarios:4 aspirina: dosis de 160-325 mg masticada e ingerida tan pronto se inicien los síntomas
8. Clopidogrel: (tabletas de 75 mg)
9. Beta-bloqueadores (BBA): los BBA orales deben administrarse lo más tempranamente posible en todos los
pacientes sin contraindicaciones. (IA)
10. Restauración del flujo coronario y reperfusión del tejido miocárdico La reperfusión farmacológica o mecánica
temprana debe practicarse durante las primeras 12 h de la aparición de los síntomas en pacientes con
presentación clínica de IAM
TRATAMIENTO

43. IC es la incapacidad del corazón para
bombear la sangre necesaria para
proporcionar los requerimientos
metabólicos del organismo, o bien
cuando esto sólo es posible a expensas
de una elevación de la presión de
llenado ventricular.
INSUFICIENCIA CARDIACA
CONGESTIVA

44. FISIOPATOLOGIA

45. La función ventricular y, en general, la función cardiaca normal, dependen de la interacción de
cuatro factores que regulan el volumen minuto o gasto cardiaco o, lo que es lo mismo, la cantidad
de sangre expulsada por el corazón. Estos son la contractilidad, la precarga, la postcarga y la
frecuencia cardiaca (FC). Los tres primeros determinan la cantidad de sangre expulsada por cada
latido cardiaco, que es lo que se llama volumen de eyección o volumen sistólico, mientras que la
FC, dependiendo del número de contracciones que se produzcan en cada minuto, actúa
directamente sobre el gasto cardiaco. Estos cuatro factores son mecanismos intrínsecos de la
regulación de la función cardiaca.
La alteración de cualesquiera de estos determinantes de la función ventricular puede ser la causa
inicial de la IC, pero independientemente de ellos, finalmente siempre termina por fracasar la
contractilidad. Otra posibilidad es que ocurra un aumento de la demanda tisular, permaneciendo
intactas las demás condiciones. En una y otra circunstancia, se ponen en marcha inmediatamente
una serie de mecanismos fisiológicos que tratan de compensar las modificaciones producidas y
adaptarse a la nueva situación. Si éstos también fracasan o se ven superados, aparecen
manifestaciones de IC.
FISIOPATOLOGIA

46. La presentación clínica concreta en cada paciente está condicionada por el
mecanismo fisiopatológico implicado en mayor medida, cuya identificación
ayuda a comprender mejor la aparición de determinadas manifestaciones.
Además, esto ha dado pie a la propuesta de numerosas clasificaciones de la IC,
más descriptivas que diagnósticas, que no son excluyentes entre sí y atienden a
diferentes criterios.
Según el ventrículo que claudica se diferencian IC derecha, IC izquierda e IC
global o congestiva. En la IC derecha se objetivan datos de congestión sistémica,
en la IC izquierda predomina la congestión pulmonar, y en la IC global o
biventricular existe hipertensión venosa generalizada.
FORMAS DE PRESENTACIÓN

47. • Los dos motivos fundamentales de consulta son la disnea y la aparición de
edemas en zonas declives (habitualmente pretibiales).
• En la IC retrógrada la mayoría de los síntomas son atribuibles a la congestión, es
decir, al aumento de presión venosa por detrás del ventrículo o ventrículos
insuficientes.
• Ortopnea
• La tos es seca, irritativa, y aparece con el esfuerzo, en decúbito o tras un estrés
emocional
• Los síntomas se expresan básicamente a nivel gastrointestinal y son inespecíficos,
pudiendo aparecer anorexia, náuseas, vómitos, distensión abdominal, pesadez
postpandrial o estreñimiento. El dolor en hipocondrio derecho se debe a
congestión hepática.
• La astenia y la fatiga o sensación de cansancio muscular
• Oliguria, nicturia, diaforesis
MANIFESTACIONES CLINICAS

48. El diagnóstico de la IC es eminentemente clínico, por lo que la anamnesis y la
exploración física deben ser siempre el punto de partida. Dada la
heterogeneidad de su presentación, se han establecido unos criterios clínicos
(criterios de Framingham) que facilitan este proceso. Además atendiendo a las
recomendaciones de la Sociedad Europea de Cardiología8 , cuando se
sospeche IC, deben también realizarse electrocardiograma (ECG), radiografía
simple de tórax, analítica general de sangre y orina, y ecocardiograma que
confirme la disfunción ventricular sistólica o diastólica y, si es posible,
identifique la cardiopatía subyacente. Sólo excepcionalmente será preciso
recurrir a otras pruebas más sofisticadas.
DIAGNOSTICO

50. TRATAMIENTO

51. La angina de pecho o angina es un
dolor o molestia temporario en el
pecho como consecuencia de una
disminución del flujo sanguíneo hacia
el músculo cardíaco. La angina no es
un ataque al corazón, pero es señal de
un riesgo más alto de ataque al
corazón. La angina puede ser estable
(se desarrolla durante la actividad
física y dura cinco minutos o menos) o
inestable (se produce durante los
períodos de descanso, dura más
tiempo, y los síntomas pueden ser
más severos).

52. La angina de pecho es consecuencia de un desequilibrio entre la demanda
miocárdica de oxígeno y el aporte coronario de éste. Situaciones de aumento de la
demanda de oxígeno (esfuerzo físico, stress psíquico, etc) o disminución de su
aporte (lesión orgánica o constricción de las arterias coronarias) pueden provocar
isquemia miocárdica y, como consecuencia, angina de pecho, que se suele
manifestar como opresión precordial, aunque existen otras formas de presentación
("equivalentes anginosos"), como disnea. La lesión orgánica subyacente en la
angina de pecho estable suele ser una placa ateromatosa que ocupa más del 70%
de la luz del vaso coronario y que es relativamente estable, con crecimiento lento.
Cuando el paciente está en reposo, el flujo coronario suele ser suficiente para los
requerimientos metabólicos miocárdicos; es al aumentar las demandas de oxígeno
con el esfuerzo físico cuando aparece la angina
FISIOPATOLOGIA

53. Los síntomas de la angina incluyen:
• Dolor o molestia en el pecho, tales como el estrechamiento del tórax
• Molestia en la mandíbula, el cuello, los brazos, la parte superior del
abdomen, los hombros o la espalda
• Fatiga
• Sudoración
• Náuseas
• Mareos
Existen muchos factores de riesgo asociados con la angina que incluyen,
pero no se limitan a, la presión arterial alta, la diabetes, la obesidad, los
antecedentes familiares, el consumo de tabaco, el estrés y la edad.
MANIFESTACIONES CLINICAS

54. • Electrocardiograma (ECG)
• Prueba de esfuerzo sin la toma de imágenes
• Exámenes de sangre
• Exámenes por imágenes
• Rayos X del tórax:
• TAC del tórax
• Angiografía
• Resonancia magnética
DIAGNOSTICO

55. Muchos médicos podrían recomendar, en primera instancia, ciertos cambios en
el estilo de vida tales como el mantenimiento de un peso saludable, el
consumo de una dieta balanceada baja en grasas, el cese del uso de los
productos con tabaco y formas de reducir el estrés. Otros opciones de
tratamiento incluyen:
• Medicación: se pueden recomendar o recetar diversos medicamentos tales
como la aspirina, las estatinas, los betabloqueantes o nitratos.
• Angioplastía y colocación de stent: este procedimiento, que utiliza balones
y/o stents, se realiza para abrir el bloqueo de las arterias coronarias y
mejorar el flujo sanguíneo hacia el corazón.
• Injerto de derivación de la arteria coronaria (CABG): esta cirugía aumenta el
flujo sanguíneo hacia el corazón, usando una vena o una arteria de cualquier
otra parte del cuerpo, para desviar el flujo sanguíneo alrededor de la zona
de obstrucción o estrechamiento en las arterias coronarias del corazón.
TRATAMIENTO