1) El documento describe la insuficiencia cardiaca congestiva, una enfermedad crónica que ocurre cuando los ventrículos del corazón no pueden bombear suficiente sangre. 2) Explica que la ICC se caracteriza por la presencia de hipertensión venosa pulmonar o sistémica, o bajo gasto cardíaco debido a disfunción mecánica del corazón. 3) Las principales causas de ICC son la hipertensión arterial, la cardiopatía isquémica y las miocardiopatías. La activación del sistema nervios

1. Universidad Autónoma de Santo Domingo
Facultad de Ciencias de la Salud
Escuela de medicina
Instituto Nacional del Cáncer Rosa Emilia Sánchez Pérez de Tavarez (INCART)
Internado Rotatorio: Ciclo de Medicina Interna
Insuficiencia Cardiaca Congestiva
MI Elisa Nin Encarnación 100129918
Distrito Nacional, RD
Lunes 11 de Septiembre del 2023
Facilitador: Dr. Juan Carlos de los Santos

2. Inuficiencia
Cardiaca
Congestiva

3. Corazon
órgano muscular hueco que bombea sangre oxigenada
a todo el cuerpo y sangre desoxigenada a los
pulmones. Está compuesto por cuatro cámaras. Una
cámara del lado derecho recibe sangre con desechos
(del cuerpo) y otra cámara la bombea hacia los
pulmones, donde los desechos son exhalados. Una
cámara del lado izquierdo recibe sangre rica en
oxígeno de los pulmones y otra bombea esa sangre
rica en nutrientes al cuerpo. Dos válvulas controlan el
flujo de sangre dentro de las cámaras del corazón y
dos válvulas controlan el flujo de sangre que sale del
corazón.

4. El corazón de un varón adulto pesa de 280 a 340 g, y el de una
mujer de 230 a 280 g.
Cuenta con 4 cámaras la mitad superior tiene 2 aurículas y la
mitad inferior 2 ventrículos.
Los ventrículos bombean sangre a los órganos y tejidos de tu
cuerpo, y las aurículas reciben sangre de tu cuerpo a medida
que circula desde el resto del cuerpo.
La ICC se desarrolla cuando los ventrículos no pueden
bombear suficiente volumen de sangre al cuerpo.
Finalmente, la sangre y otros líquidos pueden acumularse
en: pulmones abdomen hígado extremidades inferiores

5. La principal función del corazón es la de proveer sangre a todos los tejidos
del cuerpo. De una manera sencilla el ciclo que sigue la sangre es el
siguiente: la aurícula derecha es la primera cámara cardiaca a donde llega
la sangre, aquí desembocan las venas cavas superior e inferior y el seno
coronario que trae el drenaje venoso del corazón, el atrio derecho se
comunica con el ventrículo derecho, a través de un orificio que enmarca la
válvula tricúspide, y de aquí la sangre sale por la arteria pulmonar para
que sea oxigenada en los pulmones (circulación menor). La sangre una vez
oxigenada regresa al atrio izquierdo por cuatro venas pulmonares y de
aquí pasa hacia el ventrículo izquierdo atravesando la válvula mitral o
bicúspide, el ventrículo izquierdo es el encargado de enviar la sangre
hacia la circulación sistémica (circulación mayor).
Función del Corazón

6. La insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) es una enfermedad
crónica progresiva que afecta la capacidad de bombeo de los
músculos del corazón. Si bien a menudo se la denomina
simplemente “insuficiencia cardíaca”, la ICC se refiere
específicamente a la etapa en la que el líquido se acumula
alrededor del corazón y hace que bombee de manera ineficiente.

7. ●Presencia de síntomas y signos de hipertensión venosa pulmonar (disnea) y/o sistémica
(edemas) o de gasto cardíaco bajo (fatiga), atribuibles a una disfunción mecánica del
corazón. Las manifestaciones de (hipertensión) venosa pulmonar (disnea y estertores
pulmonares) denotan ICC izquierda y las de congestión sistémica (ingurgitación yugular,
hepatomegalia y edemas) ICC derecha o biventricular
Insuficiencia Cardiaca
Cronica o Congestiva

8. ●Según Braunwald, la insuficiencia cardíaca es la
“situación en la que el corazón es incapaz de mantener
un volumen minuto adecuado en relación con los
requerimientos metabólicos tisulares y el retorno
venoso”. No obstante, utilizando los últimos
conceptos fisiopatológicos, parece más apropiado
definirla como “un síndrome clínico que engloba un
conjunto de síntomas y signos físicos secundarios a
una alteración de la función ventricular, válvulas
cardíacas y/o condiciones de carga de los ventrículos,
que se acompaña de alteraciones hemodinámicas,
neurohormonale, bioquímicas y estructurales
celulares.

9. Clinica
La insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) es
un síndrome clínico crónico y progresivo
caracterizado por la presencia de hipertensión
venosa pulmonar (disnea), sistémica (edemas) y/o
gasto cardíaco bajo (fatiga) por disfunción
mecánica del corazón.

10. Complicaciones
La ICC tiene graves y frecuentes complicaciones
originadas por distintas causas y mecanismos de
producción. El médico de atención primaria
(coordinadamente con el nivel especializado) dado
el “cercano” control que puede ejercer sobre estos
pacientes, sus factores de riesgo, circunstancias
agravantes y precipitantes, se convierte en el
principal protagonista de su seguimiento.

11. Clasificación
Según la clasificación que se utilice, se pueden manejar diferentes conceptos que es importante
conocer y distinguir. Éstos son los siguientes:
1. ICC o congestiva: presencia de síntomas y signos de hipertensión venosa pulmonar (disnea) y/o
sistémica (edemas) o de gasto cardíaco bajo (fatiga), atribuibles a una disfunción mecánica del
corazón. Las manifestaciones de congestión (hipertensión) venosa pulmonar (disnea y estertores
pulmonares) denotan ICC izquierda y las de congestión sistémica (ingurgitación yugular,
hepatomegalia y edemas) ICC derecha o ventricular.
2. Insuficiencia cardíaca aguda: en lugar de los términos de insuficiencia cardíaca derecha (congestión
sistémica), izquierda (congestión pulmonar) o congestiva (mixta), deben utilizarse los siguientes:
a) Edema agudo de pulmón: disfunción ventricular aguda u obstrucción cardíaca izquierda con edema
alveolar.
b) Shock cardiogénico: disfunción o insuficiencia cardíaca aguda con caída del gasto cardíaco y presión
arterial más allá de los límites compatibles con la función de los parénquimas vitales en reposo.
c) Cor pulmonale: insuficiencia cardíaca derecha secundaria a una afección pulmonar aguda (cor
pulmonale agudo) o crónica (cor pulmonale crónico).
d) Taponamiento cardíaco: insuficiencia cardíaca debida a compresión por derrame pericárdico.

12. Clasificación fisiopatológica
1. Disfunción ventricular sistólica o inotrópica, que expresa un deterioro de la función
contráctil del miocardio con disminución de la fracción de eyección del ventrículo
izquierdo (FEVI) y dilatación ventricular con cardiomegalia.
2. Disfunción ventricular diastólica o lusotrópica, que traduce una alteración del
llenado ventricular por defecto de la elasticidad o distensibilidad del ventrículo con
hipertensión venosa y FEVI conservada, está relacionada con la edad (ICC del
anciano), puede, por sí sola, alterar la relajación ventricular y tiene con frecuencia a
la HTA como enfermedad de base. La importancia de la correcta diferenciación
entre disfunción sistólica y diastólica estriba en que el abordaje terapéutico y el
pronóstico de ambas entidades son distintos.
3. Obstrucción mecánica, debida a insuficiencia cardíaca derecha o izquierda
(estenosis mitral o tricúspide, mixoma) sin afectación directa de la función
ventricular. La terminología diagnóstica actual tiende a restringir la denominación
de insuficiencia cardíaca a las disfunciones ventriculares sistólica o diastólica.

13. Clasificación según la gravedad
1. Disfunción ventricular asintomática o ICC latente, que traduce una disminución de la
1FEVI sin síntomas clínicos.
2. ICC clase funcional I de la New York Heart Association (NYHA), asintomática por haber
cedido los síntomas con el tratamiento (ICC compensada).
3. ICC en clase funcional II-IV de la NYHA, sintomática en el momento actual.
4. ICC inestable, con complicaciones arrítmicas o hemodinámicas.
5. ICC refractaria, irreversible, no se controla con el tratamiento y es indicación de trasplante
cardíaco.

14. Epidemiología
La ICC constituye un problema sanitario de primera magnitud, con una elevada prevalencia,
una notable incidencia y una mortalidad anual que oscila entre el 10% de las formas leves y el
50% de las graves de la que, en la actualidad, existen escasos estudios epidemiológicos que
informen de su seguimiento en la comunidad.
La prevalencia de ICC aumenta con la edad observándose, en la década de los sesenta y en el
estudio de Framingham, una prevalencia del 2,3%, que no superaba el 1% en menores de 60
años pero alcanzaba el 9,1% en mayores de 80 años.
Del conjunto de datos disponibles en la actualidad, se puede asumir una prevalencia global de
ICC en torno al 1% de la población general, con una incidencia anual que también aumenta
con la edad y que alcanza el 8,2% entre los 65 y los 74 años.
Datos provenientes del estudio de Framingham estiman la expectativa de vida del paciente
con ICC una vez diagnosticado, en 1,7 años en el varón y 3,2 años en la mujer.

15. Etiología
En nuestro medio las causas más frecuentes de ICC
son la HTA, la CI, las miocardiopatías y las
valvulopatías.
Actualmente, y aunque existen diferencias entre
unos estudios y otros, se reconoce que la HTA es la
causa más frecuente de ICC. En el estudio de
Framingham15, la HTA es la causa de la ICC en el
70% de los casos (y en otros estudios (V-HEFT II22
o SOLVD23) la CI es responsable etiológico del 53-
72% de los casos.
Las miocardiopatías, aunque menos
frecuentes, son responsables de
aproximadamente el 25% de los casos de
ICC.

16. Fisiopatologia
El concepto fisiopatológico de la ICC ha cambiado
notablemente en los últimos años. La activación de distintos
sistemas neurohormonales, principalmente la del sistema
nervioso simpático, que causa estimulación de los receptores
beta-1 cardíacos produciendo un aumento de la
frecuencia cardíaca (cronotropo) y de la contractilidad
(inotropo) y la del sistema renina-angiotensina-aldosterona,
que provoca vasoconstricción periférica (aumento de la
poscarga) y secreción de aldosterona, son determinantes en el
mantenimiento y la progresión de la ICC.

17. ● Los pacientes con ICC presentan valores circulantes o tisulares
elevados de noradrenalina, angiotensina II, aldosterona, endotelina y
vasopresina, que pueden actuar en conjunto o por separado y afectar
a la estructura y capacidad funcional del corazón. La estimulación
neuroendocrina, aunque inicialmente sea un mecanismo
compensador para controlar el gasto cardíaco y la presión arterial, a
la larga origina alteraciones directas (hipertrofia miocárdica e
intersticial, remodelado miocárdico, estrés oxidativo, necrosis
celular y apoptosis) y otras secundarias como la arritmogénesis y el
espasmo microvascular que empeoran progresivamente la evolución
de la ICC.
Estos enfermos presentan también un aumento de
citocinas con capacidad de lesionar la función de las
células cardíacas. Tanto las neurohormonas como las
citosinas estimulan la fibrosis del miocardio

18. El aumento de la tensión parietal en las aurículas (lo que
explica la poliuria que suele acompañar a la taquicardia paroxística
supraventricular) hace que las células endoteliales
liberen péptido natriurético auricular (PNA), agente hipovolémico
natural que actúa sobre los vasos renales produciendo
vasodilatación y diuresis intensas, así como inhibición del sistema
renina-angiotensina. Diversos estudios han
demostrado que las concentraciones de PNA están aumentadas en
los pacientes con ICC, y este incremento está relacionado
directamente con el grado de insuficiencia.

19. Factores de riesgo de
insuficiencia cardíaca
• Edad
• Cardiopatía isquémica
• Hipertensión arterial
• Valvulopatías
• Miocardiopatía
• Tabaquismo
• Obesidad
• Diabetes mellitus
• Hipertrofia ventricular izquierda (ECG)
• Cardiomegalia (radiografía de tórax)
• Proteinuria
• Anemia
• Hematócrito elevado
• Trastornos ritmo/repolarización (ECG)
• Taquicardia de reposo

20. Diagnostico
El diagnóstico provisional de la ICC es
esencialmente clínico, basándose en una
correcta anamnesis y una completa exploración
física. Unas sencillas exploraciones
complementarias al alcance de cualquier médico
(laboratorio, electrocardiograma [ECG] y
radiografía de tórax) pueden facilitar una buena
aproximación al diagnóstico de ICC en la
atención primaria hasta que se efectúe una
evaluación más precisa mediante la
ecocardiografía, que evidenciará disfunción
sistólica (FEVI deprimida), disfunción
diastólica u obstrucción cardíaca.

21. Se debe indagar sobre la fecha de comienzo de la enfermedad,
respuesta a tratamientos previos, existencia de factores de
riesgo de ICC e identificar sus síntomas y signos.
1. Disnea (y/o tos), disnea de reposo, ortopnea, disnea
paroxística nocturna.
2. Fatiga (síntoma de bajo gasto).
3. Edemas periféricos (maleolares, sacros) con fóvea,
pulmonares, ascitis, anasarca (aumento de peso de unos 5 kg).
4. Hepatomegalia.
5. Crepitantes bibasales que ocupen al menos un tercio
de los campos pulmonares y no desaparezcan con la tos.
6. Tercer ruido cardíaco (S3) que indica disfunción sistólica
grave.
7. Galope auricular (S4) que, en ausencia de cardiomegalia,
sugiere disfunción diastólica.
8. Ingurgitación yugular.
9. Cardiomegalia con desplazamiento del ápex más allá
del quinto espacio intercostal izquierdo.
10. Soplos.
Anamnesis y exploración física

22. En ocasiones se observa una sintomatología florida, pero otras
veces los únicos síntomas son la disnea de esfuerzo y la fatiga
muscular, que pueden aparecer en distintos procesos, lo que
dificulta el diagnóstico.

23. Critérios Framingham para el diagnósticos de (ICC)
El diagnóstico de insuficiencia cardiaca requiere
de la presencia simultánea de al menos 2
criterios mayores ó de 1 criterio mayor y 2
criterios menores.
Los criterios menores son solo aceptables si no
pueden ser atribuidos a otras condiciones
médicas (como hipertensión pulmonar,
enfermedad pulmonar crónica, cirrosis, ascitis, o
síndrome nefrótico).
Los criterios del Framingham Heart Study tienen
una sensibilidad del 100% y una especificidad del
78% para identificar personas con insuficiencia
cardiaca congestiva definitiva.

24. Radiografía de tórax
La radiografía posteroanterior y lateral
de tórax puede ayudar a identificar la
afección causal y a valorar la gravedad
y la evolución de la enfermedad. Debe
realizarse en la valoración inicial y
cuando existan signos de
empeoramiento en el paciente.
La presencia de cardiomegalia
(índice cardiotorácico superior al
50%) con sintomatología propia
de la enfermedad sugiere ICC
sistólica, se considera un signo de
gravedad y tiene valor
pronóstico.
Otros signos de interés a valorar en la radiografía
de tórax son la presencia de redistribución
vascular, edema intersticial pulmonar (líneas A y
B de Kerley, edema cisural, agrisado de la región
perihiliar, derrame pleural bilateral) y
edema alveolar

25. Electrocardiograma
Esta prueba complementaria aporta
información útil sobre el diagnóstico de la
cardiopatía subyacente y de sus
complicaciones (fibrilación auricular,
hipertrofia ventricular izquierda, bloqueos de
la conducción intraventricular, isquemia,
necrosis, etc.), el posible efecto de los fármacos
y las frecuentes alteraciones electrolíticas del
paciente con
cardiopatía e ICC.

26. Analítica
Las determinaciones básicas a realizar en atención primaria en el paciente con sospecha o diagnóstico
de ICC son
las siguientes:
1. Hemograma: la anemia agrava o es la única causa de disnea cuando la hemoglobina es inferior a 5
g/dl o el hematócrito está por debajo del 25%.
2. Ionograma: puede revelar hiponatremia o alteraciones del potasio.
3. Glicemia: la diabetes mellitus conduce con frecuencia a ICC (CI, miocardiopatía) y es una enfermedad
asociada frecuente en estos pacientes.
4. Perfil renal: la función renal puede verse alterada por la ICC o el tratamiento. De igual forma, el
fracaso renal con hipervolemia y sobrecarga de volumen puede producir todas las manifestaciones de
la ICC. Las causas más frecuentes de elevación de la creatinina son el tratamiento diurético o el bajo
gasto cardíaco.
5. Perfil hepático: frecuentemente alterado por el compromiso hemodinámico (estasis o bajo gasto) o el
tratamiento.
6. Orina elemental: la proteinuria y glucosuria alertan sobre las alteraciones renales que pueden
favorecer o complicar la ICC.

27. ● En determinadas ocasiones se comprobará la concentración plasmática de
algunos fármacos (digital) para realizar un ajuste posológico correcto.
● La analítica completa se debe solicitar en la valoración inicial y
posteriormente según las circunstancias individuales del paciente.
● Los electrólitos deben evaluarse cada 6 meses si el paciente recibe
tratamiento con diuréticos o si se observan extrasístoles ventriculares en el
ECG.

28. Ecocardiografía
Es la técnica de elección para
evaluar la disfunción ventricular y
establecer el diagnóstico etiológico
de la ICC, y debe realizarse en la
valoración inicial de todos los
pacientes. El ecocardiograma permite evaluar la función
sistólica del ventrículo izquierdo,
habitualmente expresada como FEVI (normal
si es igual o superior al 50%) y el estado de las
válvulas.

29. El diagnóstico diferencial de la ICC debe realizarse con enfermedades muy
frecuentes en nuestro medio como el asma bronquial, la enfermedad pulmonar
obstructiva crónica, la obesidad, la ansiedad, la depresión, la anemia, etc. Una
anamnesis y exploración clínica correctas, y la realización de unas pruebas
complementarias básicas al alcance del médico, permiten casi siempre alcanzar
un diagnóstico correcto y en muchos casos una aproximación al diagnóstico
diferencial de disfunción sistólica o diastólica, aspecto muy importante ya que el
tratamiento y pronóstico difieren en cada una de ellas.
Diagnóstico diferencial

30. El propósito de la prevención, diagnóstico precoz y
tratamiento en ICC es la mejora de la calidad y
expectativa de vida. Se trata de reducir los síntomas,
aumentar la tolerancia al esfuerzo, disminuir las
hospitalizaciones y reingresos, mejorar la experiencia de
enfermos y cuidadores al final de la vida y aumentar la
supervivencia media, reduciendo al mínimo los efectos
secundarios y complicaciones propios de las medidas
terapéuticas propuestas.
Tratamiento

31. Tratamiento preventivo
● Prevención primaria: Se deben tratar de modificar
los factores de riesgo que, en última instancia,
provocan diferentes tipos de cardiopatías:
• Controlar la HTA.
• Normalizar los lípidos.
• Cumplir la dieta.
• Hacer ejercicios.
• No fumar.
Prevención secundaria: Se debe prevenir:
La pérdida continua de miocitos, ya sea
de causa isquémica o por apoptosis, es
causa mayor de deterioro funcional. El
empleo de métodos de revascularización
sería útil en la enfermedad coronaria
multivaso. Actualmente la definición de
los mecanismos moleculares que llevan a
la apoptosis se encuentra en fase
experimental.

32. ● Teniendo en cuenta que el
remodelado ventricular
favorece la progresión de la
enfermedad, el bloqueo de
los sistemas neurohumorales
activados, por ejemplo,
bloqueo del sistema SRAA
con los IECA o el sistema
adrenérgico con b-
bloqueadores, frena la
deletérea hipertrofia y
dilatación cardíaca.
● Disminuir el riesgo de muerte
súbita con un adecuado control
del medio interno, en particular
los electrolitos en sangre, y el
empleo de desfibriladores
cardiovertores implantables en
individuos con arritmias de alto
riesgo (taquicardia o fibrilación
ventricular).

33. Tratamiento farmacológico
Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina
(IECA)
Selección de pacientes
- Deben recibir IECA los pacientes con Fey < 40%
asintomáticos o con IC leve a grave (CF I-IV), a menos que
existan contraindicaciones o no se toleren. Esta indicación
incluye a los pacientes que han sufrido un infarto agudo de
miocardio (IAM).
- Contraindicaciones
- Antecedentes de angioedema.
- Estenosis arterial renal bilateral.
- Potasio sérico > 5 mEq/L.
- Creatinina sérica > 2,5 mg/dl.

34. Dosis y titulación
Previo al inicio del tratamiento se
debe realizar un análisis de la función
renal y electrolitos y volver a
controlarlos en 1-2 semanas. La
titulación de las drogas se realiza
luego de 2-4 semanas. Se deben
controlar con parámetros de
laboratorio luego del incremento de
la dosis. Si no existen efectos
adversos, se debe tratar de llegar a la
dosis objetivo. Deben evaluarse
nuevamente la función renal y los
electrolitos 1, 3 y 6 meses luego de
alcanzar una dosis de mantenimiento
y luego cada 6 meses.

35. Betabloqueantes (BB)
Deben recibir BB los pacientes con Fey <
40% asintomáticos o con IC leve a grave (CF
I-IV), a menos que existan
contraindicaciones o no se toleren. Esta
indicación incluye especialmente a los
pacientes que han sufrido un IAM (Clase I.
Nivel de evidencia A).
En los pacientes que se internan debido a un
empeoramiento de la IC puede ser necesaria
una reducción en la dosis de BB. En
situaciones graves puede considerarse la
interrupción temporal. Tan pronto como el
paciente esté clínicamente estable se debe
comenzar nuevamente con la terapia en
dosis bajas y luego titularse. Si es posible,
esto debe efectuarse antes del egreso
Contraindicaciones
- Asma y enfermedad
pulmonar obstructiva
crónica: es una
contraindicación relativa. Se
debe evaluar la reactividad
bronquial y elegir fármacos
selectivos.
- Bloqueo auriculoventricular
de segundo o tercer grado.
- Enfermedad del nódulo
sinusal.

36. Antagonistas de la aldosterona (AA)
Deben recibir AA:
Pacientes con Fey < 35% e IC moderada o grave (CF
III-IV), a menos que existan contraindicaciones o no
se toleren (Clase I. Nivel de evidencia A).
Pacientes que hayan sufrido un IAM (días 3 a 14), con
Fey < 40%, y con IC clínica o diabetes (Clase I. Nivel
de evidencia A).El tratamiento con estas drogas
reduce las internaciones por IC e incrementa la
sobrevida cuando se agrega a la terapia existente,
incluyendo un IECA o un ARA II (pero no ambos) y un
BB.
Contraindicaciones
- Potasio sérico > 5
mEq/L.
- Creatinina sérica > 2,5
mg/dl.
- Tratamiento
concomitante con
diuréticos que
aumentan el potasio o
suplementos de
potasio.

37. Antagonistas de los receptores de angiotensina II
(ARA II)
En este punto existen diferencias entre las guías europeas y las guías del
ACC/AHA. También varía el tipo de indicación según cuál sea el objetivo del
beneficio perseguido: la reducción de las internaciones o el riesgo de muerte
cardiovascular. Las indicaciones de utilización de ARA II en la IC son las
siguientes:
Pacientes con Fey < 40%, asintomáticos o con IC
leve a grave (CF I-IV) con intolerancia a los IECA
(Clase I. Nivel de evidencia B).
Pacientes con Fey < 40% e IC sintomática en
tratamiento con dosis óptima de IECA y BB, a
menos que estén tratados con AA (Clase IIb. Nivel
de evidencia B).
Contraindicaciones
- Estenosis arterial
renal bilateral.
- Potasio sérico > 5
mEq/L.
- Creatinina sérica
> 2,5 mg/dl.
- Pacientes
tratados con IECA y
AA.

38. Pronóstico
La ICC tiene mal pronóstico debido a la elevada
incidencia de muerte súbita y a la progresión de
la propia enfermedad, siendo la mortalidad
menor
en la disfunción diastólica que en la sistólica
(11,5 frente al 29,8% a un año, respectivamente).

39. ● Revista Médica MD Número 3, Volumen 1; Septiembre-Octubre 2009.
● Harrison. Principios de Medicina Interna, 21e
● J.L. Llisterri Caro et al.– La insuficiencia cardíaca congestiva en atención primaria (I)
● https://www.academia.edu/41735719/CAP%C3%8DTULO_30_313_INSUFICIENCI
A_CARDIACA_CONGESTIVA_Arturo_Vilches_Moraga_Tabla_1_Criterios_diagn%C3
%B3sticos_de_IC_Sociedad_Europea_de_Cardiolog%C3%ADa
● http://www.scielo.org.ar/scielo.php?pid=S1850-
37482010000200016&script=sci_arttext#ref
● https://www.lavanguardia.com/vida/salud/enfermedades-
cardiovasculares/20190721/463625111485/insuficiencia-cardiaca-bombeo-de-
sangre-hipertension-arterial-tension-alta-diabetes-arterioesclerosis.html
● McKee PA, Castelli WP, McNamara PM, Kannel WB. The natural history of
congestive heart failure: the Framingham study. N Engl J Med. 1971 Dec
23;285(26):1441-6.
Bibliografia