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MPI Efraín Holguín Romero

ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS
Y POR INTOXICACIÓN
MEDICAMENTOSA (EKG)
Alteraciones del Potasio

 Hiperpotasemia:
 >Niveles séricos de potasio (>5mEq/L).
 Las alteraciones en el ekg reflejan el
  gradiente de K+ fuera y dentro de las células
  miocárdicas.
 Las primeras alteraciones en el ekg por
  HIPERPOTASEMIA van a ser ondas T
  acuminadas y picudas de base estrecha
  (forma de tienda de campaña que se
  registran mejor en las derivaciones ll , lll y V2
  – V6.
 ll
 Cuando los niveles de k+ son superiores a 6.5
  mEq/L los complejos QRS comienzan a
  ensancharse .
 Con niveles entre 6.5 – 9 mEq/L las ondas P se
  aplanan y ensanchan, prolongandose el PR y
  ensanchandose aún más los complejos QRS
  hasta que se fusionan con las ondas T.
 En casos de hiperpotasemia severa (10 -12
  mEq/L se puede observar elevación del
  segmento ST.
Causas

 Las causas más frecuentes son la presencia de
  IRC, depleción de volúmen, fármacos (IECAS,
  diuréticos ahorradores de K+ (triamterene,
  espirinolactona y amiloride, AINES, tmp + sf,
  heparina).
 No hay manifestaciones clínicas <6mEq/L.
 Principales manifestaciones son a nivel
  cardiaco con alteraciones en la conducción
  cardiaca y cambios paralelos en EKG de
  acuerdo al grado de hiperpotasemia que
  pueden conducir a fibrilación ventricular.

 Sintomatología neuromuscular como
  debilidad muscular, parestesias y parálisis
  flácida ascendente.
Tratamiento

 Leve (K 5.5 – 6.5 mEq/L)
 Dieta, poliestireno sulfonato de calcio 20 –
  40gr/8hrs VO o en enemas 50-100gr/250ml
  de H2O c/8hrs, se puede añadir Lactulosa
  sobres de 124ml /8hrs o salmeterol ½
  ampolla via SC c/12 hrs .
 Moderada( K+ 6.5 – 7.5):
 Ademas del poliestireno sulfonato de Ca si el
  Px. No es Diabético Sol. Glucosada al 20% +
  15 U de insulina rápida a pasar en 1 – 2 hrs IV.
  Bicarbonato Sódico 1M (1mEq/kg que
  equivaldrían aprox. A 50 ml. 1 a 3 ampollas de
  Furosemida IV (amp 20mg).
 Grave (k+ >7.5mEq/L):
 Todo lo anterior + 1 o 2 ampollas de
  gluconato cálcico al 10% a pasar en 5 a 10
  min.
 Si no mejora en EKG repetir en 10 min.
 Valorar Hemodialisis.
Hipokalemia

 Niveles séricos de K+ inferior a 3.5mEq/L.
 Las primeras manifestaciones en el EKG son
  con niveles séricos de K+ <3mEq/L.
 Ondas T aplanadas que pueden invertirse,
  ondas U tan altas como las ondas T y
  ensanchamiento del complejo QRS.
 Cuando se llega a 2mEq/L las ondas U se
  hacen prominentes (mayores o iguales a
  ondas T). Ondas T se aplanan produciendo
  una depresión gradual del segmento PR.
 Pueden registrarse ondas P picudas y altas en
  las deriv. Ll, lll y AVF que se denominan “P
  pseudopulmonar”.
 Cuando los niveles alcanzan niveles inferiores
  a 1 mEq/L las ondas U se hacen gigantes
  fusionandose con las ondas T, se prolongan el
  intervalo QT y PR pudiendo evolucionar a una
  taquicardia ventricular tipo torsades de
  pointes.
))))Dato(((((

 La hipomagnesemia puede producir
 alteraciones electrocardiográficas
 semejantes a la hipopotasemia. Si tras
 corregir el K+ se sigue observando
 alargamiento del intervalo QT se debe
 sospechar de hipomagnesemia.
Causas de HIPOKALEMIA
 Perdida de K+ a través de liquidos corporales
  como vómitos, aspiración naso-gástrica uso de
  diuréticos de asa (furosemida, bumetanida,
  piretanida, torasemida etc.) tiacidicos o bien
  puede ser el resultado de hipomagnesemia.
 Sintomas principales: poliuria y debilidad
  muscular.
into
Tratamiento

 leve (K+ 3 – 3.5 mEq/L):
Abundantes zumos y frutos.
Moderada (K+ 2.5 – 3 mEq/L)
Sales de citrato Potásico (1 comp. = 25mEq).
  c/8hrs VO.
Sales de gluconato/cloruro potásico 20-25ml
  c/8hrs de solución oral o 1 – 2 cápsulas
  c/8hrs. Si hay intolerancia VO 20mEq/L de ClK
  en 200ml de SSF c/6-8hrs IV.
))))DATO((((

 En Px. Con Ac. Metabólica se absorve mejor el
  citrato o aspartato potásico y en situaciones
  con alcalosis metabólica es mejor el cloruro
  potásico/gluconato potásico.
 Grave (k+ <2.5 mEq/L):
 Se debe poner via central y pasar 1000ml de SSF
  0.9% con 40mEq de CLK en 2 hrs.
 Si no se puede poner via centrar para evitar
  quemar la via periferica se ponen 10 mEq de ClK
  en 500ml de SSF 0.9% y pasarlo durante una
  hora y repetirlo a la siguiente hora, despues se
  diluyen 20mEq en 500ml de SSF 0.9% y se pasan
  en las siguientes 4 hrs. Se hace analítica a las 6
  horas y se reajusta de acuerdo al nivel obtenido.
))))DATO((((

 Potasio IV en bolo es mortal!!!!!!.
 Se adnministra perfusión a una velocidad no
  mayor de 40 mEq/hr. NO diluir por encima de
  60mEq/L en via central, NO diluir mas allá de
  40mEq/L si se usa vía periférica por riesgo de
  flebitis.
 No se deben dar más de 120 mEq/dia.
Alteraciones del Calcio

 Hipercalcemia:
 Se debe a un exceso de Ca sérico >12mg/dl.
 Acortamiento del intervalo QT.
 Causas: Más frecuentes debidas a neoplasias
  (pulmón,mama, riñón, mieloma múltiple, o
  leucemias). Hiperparatiroidismo, sarcoidosis,
  tirotoxicosis, IR, Insuf. Suprarrenal, uso de
  tiazidas, etc.
Fórmula de Bazzet:
Hipocalcemia

 Se debe a un deficit en los niveles de Calcio
  sérico <7 mg/dl.
 Prolongación QT.
 Causas más frecuentes: Uso de diuréticos de
  ASA como
  furosemida, torasemida, hipomagnesemia
  (posiblemente por liberación de Hormona
  tiroidea), deficit de vit.
  D, hipoparatiroidismo, esteatorrea
  crónica, etc.
)))) NOTA((((

 Causas de QT prolongado:
Disminución de Ca, K y Mg.
Antiarritmicos como Amiodarona, Bretilio,,
   antihistaminicos, eritromicina, procesos
   intracerebrales, dietas liq. Proteícas,
   bradiarritmias, etc.
El QT prolongado puede favorecer la aparición
   de Sincopes, fibrilación ventricular y muerte
   súbita.
Hipercalcemia
Hipocalcemia
Fármacos

 Digitálicos:
 Administrados dentro de sus márgenes
  terapéuticos         producen        cambios
  característicos en el EKG pero en exceso
  producen alteraciones variadas en el ECG que
  indican intoxicación.
Por efecto normal de la
impregnación digitálica:
 Depresión del ST de al menos 1mm con
  concavidad o linea oblicua que desciende el
  punto J. más evidente en las derivaciones con
  onda R alta (l , aVL, V4- V6).
 Inversion de ondas T en V4- V6 (a causa de la
  depresión del segmento ST, la onda T puede
  desplazarse hacia abajo aparentando una
  inversión).
 Acortamiento de QT por la digitalizacion se
 acorta la sístole por lo que puede registrarse
 aunque no resulte siempre evidente en el
 EKG.
Observar un bloqueo AV de 1° grado puede
 indicar intoxicación por digitalicos por lo que
 se debe medir las concentraciones séricas de
 la digital.
Por intoxicación de la
Digital
 Se producen bloqueos sinusales o AV y por
    aumento de automatismo o actividad
    desencadenada arritmias:
   1)arritmias ventriculaes (extrasistoles
    ventriculares)
   2) arritmias supraventriculares
   3) alteraciones de la conduccion
    auriculoventricular
   4)alteraciones de la conducción sinoauricular.
))))Sintomatologia((((

 Mal estar general, nauseas y vómitos como
  signos más precoces, tambien pueden
  aparecer diarrea, crisis de hipo, la
  intoxicación crónica no suele ser evidente y
  suele manifestarse solo con episodios de
  pérdida de peso, insuf. Cardiaca, caquexia,
  neuralgias, ginecomastira, vision amarilla o
  verde, confusión o delirio.
Tratamiento

 Suspender digitalico
 Medir niveles de K+.
 Bradicardia sintomatica o Bloqueo AV =
  atropina (1 – 3 mg en bolo IV) .
 Taquicardia Supraventricular = lidocaina bolo
  IV de 100 mg ( 2ml al 5% o 5ml al 2%).
  Seguido de 1gr en 250ml SSF a 30ml/h. Si no
  mejora en 10 min nvo bolo 100mg IV.
 Fenitoina 1 ampolla en 10 ml de SS 0.9%. Y
  administrarlo en bolo IV lento.
 Intoxicación Grave= Ac Antidigoxina
  (80mg/vial) Diluir 1 vial en 100ml SS al 0.9%
  en perfusion de 30 minutos por vial, se puede
  repetir a las 8 – 12 hrs.
 80 mg neutralizan 1 mg de digoxina., se
  puede repetir a las 8- 12 hrs.
 Hemodialesis.
Caso Clínico
   ANAMNESIS:
   Varón de 78 años de edad, que acude a urgencias por un cuadro sincopal. Desde
   hacia 4 dias presentaba nauseas, vómitos, dolor colico abdominal y diarrea profusa.
   Vive solo y no ha sido capaz de realizar un aingesta hidrica razonable. Como
   antecedentes de interés es hipertenso y ha ingresado en una ocasión por un cuadro de
   insuficiencia cardiaca congestiva, por lo que realiza de forma habitual tratamiento con
   Captopril 25 mg cada 12 horas, Torasemida 5 mg al dia y Espirinolactona 25 mg al día.
   La vecina del piso de abajo ha oido un golpe y cuando ha subido lo ha encontrado
   tendido en el suelo en estado confusional, del que se ha ido recuperando
   paulatinamente.
   En urgencias el paciente esta consciente, parcialmente orientado, taquipneico e
   impresiona de gravedad, TA 90/50 mmHg; a la exploracion presenta signos importantes
   de deshidratación cutaneo-mucosa, ausc cardiopulmonar normal salvo taquicardia a 120
   lpm, abdomen difusamente doloroso sin signos de peritonismo y resto poco reseñable.
   Se le practicó un EKG.
   DIAGNOSTICO:
   Hiperpotasemia.

   Datos analiticos recibidos con posterioridad: NUS 40, creat. 6’0, Na 129, K 7’5,
   gases venosos pH 7’10, pCO2 25, HCO3 9. SE: 19950 leuc/µl, 82%N, 11’4%L,
   5’8%M. 14’8 g/dl Hgb., 230.000 plaquetas.
   CONCLUSIONES:
   1. No es infrecuente en nuestro medio que recibamos en las salas de urgencias
   enfermos añosos que habitualmente toman medicaciones, que en
   determinadas circunstancias pueden precipitar transtornos potencialmente
   graves. La toma de diureticos ahorradores de potasio junto con IECAs, en el
   contexto de una deplección de liquidos (como es el caso) puden precipitar la
   aparición de una Hiperpotasemia.
   2. Si los datos electrocardiograficos son lo suficientemente alarmantes, debe
   iniciarse tratamiento inmediato, sin esperar al resultado analitico.
Bibliografia

 Velez EKG, Edit. Marban pag 432 – 449.
 Cardiologia, Guadalajara, edit. Mendez
 http://www.trainmed.com/trainmed2/casos-clinicos-
   1683?r=NoCookie&o=v
 Fisiologia Guyton

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Alteraciones electrolíticas y por intoxicación medicamentosa (ekg

  • 1. MPI Efraín Holguín Romero ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS Y POR INTOXICACIÓN MEDICAMENTOSA (EKG)
  • 2. Alteraciones del Potasio  Hiperpotasemia:  >Niveles séricos de potasio (>5mEq/L).  Las alteraciones en el ekg reflejan el gradiente de K+ fuera y dentro de las células miocárdicas.
  • 3.  Las primeras alteraciones en el ekg por HIPERPOTASEMIA van a ser ondas T acuminadas y picudas de base estrecha (forma de tienda de campaña que se registran mejor en las derivaciones ll , lll y V2 – V6.  ll
  • 4.  Cuando los niveles de k+ son superiores a 6.5 mEq/L los complejos QRS comienzan a ensancharse .  Con niveles entre 6.5 – 9 mEq/L las ondas P se aplanan y ensanchan, prolongandose el PR y ensanchandose aún más los complejos QRS hasta que se fusionan con las ondas T.
  • 5.  En casos de hiperpotasemia severa (10 -12 mEq/L se puede observar elevación del segmento ST.
  • 6.
  • 7. Causas  Las causas más frecuentes son la presencia de IRC, depleción de volúmen, fármacos (IECAS, diuréticos ahorradores de K+ (triamterene, espirinolactona y amiloride, AINES, tmp + sf, heparina).  No hay manifestaciones clínicas <6mEq/L.
  • 8.  Principales manifestaciones son a nivel cardiaco con alteraciones en la conducción cardiaca y cambios paralelos en EKG de acuerdo al grado de hiperpotasemia que pueden conducir a fibrilación ventricular.  Sintomatología neuromuscular como debilidad muscular, parestesias y parálisis flácida ascendente.
  • 9. Tratamiento  Leve (K 5.5 – 6.5 mEq/L)  Dieta, poliestireno sulfonato de calcio 20 – 40gr/8hrs VO o en enemas 50-100gr/250ml de H2O c/8hrs, se puede añadir Lactulosa sobres de 124ml /8hrs o salmeterol ½ ampolla via SC c/12 hrs .
  • 10.  Moderada( K+ 6.5 – 7.5):  Ademas del poliestireno sulfonato de Ca si el Px. No es Diabético Sol. Glucosada al 20% + 15 U de insulina rápida a pasar en 1 – 2 hrs IV. Bicarbonato Sódico 1M (1mEq/kg que equivaldrían aprox. A 50 ml. 1 a 3 ampollas de Furosemida IV (amp 20mg).
  • 11.  Grave (k+ >7.5mEq/L):  Todo lo anterior + 1 o 2 ampollas de gluconato cálcico al 10% a pasar en 5 a 10 min.  Si no mejora en EKG repetir en 10 min.  Valorar Hemodialisis.
  • 12. Hipokalemia  Niveles séricos de K+ inferior a 3.5mEq/L.  Las primeras manifestaciones en el EKG son con niveles séricos de K+ <3mEq/L.  Ondas T aplanadas que pueden invertirse, ondas U tan altas como las ondas T y ensanchamiento del complejo QRS.
  • 13.  Cuando se llega a 2mEq/L las ondas U se hacen prominentes (mayores o iguales a ondas T). Ondas T se aplanan produciendo una depresión gradual del segmento PR.  Pueden registrarse ondas P picudas y altas en las deriv. Ll, lll y AVF que se denominan “P pseudopulmonar”.
  • 14.  Cuando los niveles alcanzan niveles inferiores a 1 mEq/L las ondas U se hacen gigantes fusionandose con las ondas T, se prolongan el intervalo QT y PR pudiendo evolucionar a una taquicardia ventricular tipo torsades de pointes.
  • 15. ))))Dato(((((  La hipomagnesemia puede producir alteraciones electrocardiográficas semejantes a la hipopotasemia. Si tras corregir el K+ se sigue observando alargamiento del intervalo QT se debe sospechar de hipomagnesemia.
  • 16. Causas de HIPOKALEMIA  Perdida de K+ a través de liquidos corporales como vómitos, aspiración naso-gástrica uso de diuréticos de asa (furosemida, bumetanida, piretanida, torasemida etc.) tiacidicos o bien puede ser el resultado de hipomagnesemia.  Sintomas principales: poliuria y debilidad muscular.
  • 17.
  • 18.
  • 19. into
  • 20. Tratamiento  leve (K+ 3 – 3.5 mEq/L): Abundantes zumos y frutos. Moderada (K+ 2.5 – 3 mEq/L) Sales de citrato Potásico (1 comp. = 25mEq). c/8hrs VO. Sales de gluconato/cloruro potásico 20-25ml c/8hrs de solución oral o 1 – 2 cápsulas c/8hrs. Si hay intolerancia VO 20mEq/L de ClK en 200ml de SSF c/6-8hrs IV.
  • 21. ))))DATO((((  En Px. Con Ac. Metabólica se absorve mejor el citrato o aspartato potásico y en situaciones con alcalosis metabólica es mejor el cloruro potásico/gluconato potásico.
  • 22.  Grave (k+ <2.5 mEq/L):  Se debe poner via central y pasar 1000ml de SSF 0.9% con 40mEq de CLK en 2 hrs.  Si no se puede poner via centrar para evitar quemar la via periferica se ponen 10 mEq de ClK en 500ml de SSF 0.9% y pasarlo durante una hora y repetirlo a la siguiente hora, despues se diluyen 20mEq en 500ml de SSF 0.9% y se pasan en las siguientes 4 hrs. Se hace analítica a las 6 horas y se reajusta de acuerdo al nivel obtenido.
  • 23. ))))DATO((((  Potasio IV en bolo es mortal!!!!!!.  Se adnministra perfusión a una velocidad no mayor de 40 mEq/hr. NO diluir por encima de 60mEq/L en via central, NO diluir mas allá de 40mEq/L si se usa vía periférica por riesgo de flebitis.  No se deben dar más de 120 mEq/dia.
  • 24. Alteraciones del Calcio  Hipercalcemia:  Se debe a un exceso de Ca sérico >12mg/dl.  Acortamiento del intervalo QT.  Causas: Más frecuentes debidas a neoplasias (pulmón,mama, riñón, mieloma múltiple, o leucemias). Hiperparatiroidismo, sarcoidosis, tirotoxicosis, IR, Insuf. Suprarrenal, uso de tiazidas, etc.
  • 26. Hipocalcemia  Se debe a un deficit en los niveles de Calcio sérico <7 mg/dl.  Prolongación QT.  Causas más frecuentes: Uso de diuréticos de ASA como furosemida, torasemida, hipomagnesemia (posiblemente por liberación de Hormona tiroidea), deficit de vit. D, hipoparatiroidismo, esteatorrea crónica, etc.
  • 27. )))) NOTA((((  Causas de QT prolongado: Disminución de Ca, K y Mg. Antiarritmicos como Amiodarona, Bretilio,, antihistaminicos, eritromicina, procesos intracerebrales, dietas liq. Proteícas, bradiarritmias, etc. El QT prolongado puede favorecer la aparición de Sincopes, fibrilación ventricular y muerte súbita.
  • 30. Fármacos  Digitálicos:  Administrados dentro de sus márgenes terapéuticos producen cambios característicos en el EKG pero en exceso producen alteraciones variadas en el ECG que indican intoxicación.
  • 31. Por efecto normal de la impregnación digitálica:  Depresión del ST de al menos 1mm con concavidad o linea oblicua que desciende el punto J. más evidente en las derivaciones con onda R alta (l , aVL, V4- V6).  Inversion de ondas T en V4- V6 (a causa de la depresión del segmento ST, la onda T puede desplazarse hacia abajo aparentando una inversión).
  • 32.  Acortamiento de QT por la digitalizacion se acorta la sístole por lo que puede registrarse aunque no resulte siempre evidente en el EKG. Observar un bloqueo AV de 1° grado puede indicar intoxicación por digitalicos por lo que se debe medir las concentraciones séricas de la digital.
  • 33.
  • 34.
  • 35. Por intoxicación de la Digital  Se producen bloqueos sinusales o AV y por aumento de automatismo o actividad desencadenada arritmias:  1)arritmias ventriculaes (extrasistoles ventriculares)  2) arritmias supraventriculares  3) alteraciones de la conduccion auriculoventricular  4)alteraciones de la conducción sinoauricular.
  • 36. ))))Sintomatologia((((  Mal estar general, nauseas y vómitos como signos más precoces, tambien pueden aparecer diarrea, crisis de hipo, la intoxicación crónica no suele ser evidente y suele manifestarse solo con episodios de pérdida de peso, insuf. Cardiaca, caquexia, neuralgias, ginecomastira, vision amarilla o verde, confusión o delirio.
  • 37.
  • 38. Tratamiento  Suspender digitalico  Medir niveles de K+.  Bradicardia sintomatica o Bloqueo AV = atropina (1 – 3 mg en bolo IV) .  Taquicardia Supraventricular = lidocaina bolo IV de 100 mg ( 2ml al 5% o 5ml al 2%). Seguido de 1gr en 250ml SSF a 30ml/h. Si no mejora en 10 min nvo bolo 100mg IV.  Fenitoina 1 ampolla en 10 ml de SS 0.9%. Y administrarlo en bolo IV lento.
  • 39.  Intoxicación Grave= Ac Antidigoxina (80mg/vial) Diluir 1 vial en 100ml SS al 0.9% en perfusion de 30 minutos por vial, se puede repetir a las 8 – 12 hrs.  80 mg neutralizan 1 mg de digoxina., se puede repetir a las 8- 12 hrs.  Hemodialesis.
  • 40. Caso Clínico  ANAMNESIS:  Varón de 78 años de edad, que acude a urgencias por un cuadro sincopal. Desde  hacia 4 dias presentaba nauseas, vómitos, dolor colico abdominal y diarrea profusa.  Vive solo y no ha sido capaz de realizar un aingesta hidrica razonable. Como  antecedentes de interés es hipertenso y ha ingresado en una ocasión por un cuadro de  insuficiencia cardiaca congestiva, por lo que realiza de forma habitual tratamiento con  Captopril 25 mg cada 12 horas, Torasemida 5 mg al dia y Espirinolactona 25 mg al día.  La vecina del piso de abajo ha oido un golpe y cuando ha subido lo ha encontrado  tendido en el suelo en estado confusional, del que se ha ido recuperando  paulatinamente.  En urgencias el paciente esta consciente, parcialmente orientado, taquipneico e  impresiona de gravedad, TA 90/50 mmHg; a la exploracion presenta signos importantes  de deshidratación cutaneo-mucosa, ausc cardiopulmonar normal salvo taquicardia a 120  lpm, abdomen difusamente doloroso sin signos de peritonismo y resto poco reseñable.  Se le practicó un EKG.
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  • 42. DIAGNOSTICO:  Hiperpotasemia.   Datos analiticos recibidos con posterioridad: NUS 40, creat. 6’0, Na 129, K 7’5,  gases venosos pH 7’10, pCO2 25, HCO3 9. SE: 19950 leuc/µl, 82%N, 11’4%L,  5’8%M. 14’8 g/dl Hgb., 230.000 plaquetas.  CONCLUSIONES:  1. No es infrecuente en nuestro medio que recibamos en las salas de urgencias  enfermos añosos que habitualmente toman medicaciones, que en  determinadas circunstancias pueden precipitar transtornos potencialmente  graves. La toma de diureticos ahorradores de potasio junto con IECAs, en el  contexto de una deplección de liquidos (como es el caso) puden precipitar la  aparición de una Hiperpotasemia.  2. Si los datos electrocardiograficos son lo suficientemente alarmantes, debe  iniciarse tratamiento inmediato, sin esperar al resultado analitico.
  • 43. Bibliografia  Velez EKG, Edit. Marban pag 432 – 449.  Cardiologia, Guadalajara, edit. Mendez  http://www.trainmed.com/trainmed2/casos-clinicos- 1683?r=NoCookie&o=v  Fisiologia Guyton