Este documento describe diferentes tipos de arritmias cardiacas, sus causas, síntomas y hallazgos en el electrocardiograma. Explica alteraciones en la frecuencia cardiaca como la taquicardia, la bradicardia y la arritmia sinusal, así como bloqueos en la conducción eléctrica como el bloqueo auriculoventricular. También describe arritmias como las extrasístoles, la fibrilación auricular y la fibrilación ventricular.

1. Capitulo 13

2. Estudio de las arritmias cardiacas y su
frecuencia.
Consecuencia sobre la bomba cardiaca.
Diagnostico por medio de
electrocardiografía.

3.  Alteración de la frecuencia cardiaca tanto porque
se acelere, disminuya o se torne irregular,
 Ocurre cuando se presentan anomalías en el
sistema de conducción eléctrico del corazón.

4. 1. Ritmo anormal del marcapasos.
2. Traslado de sitio de marcapasos normal desde
el nódulo sinusal a otra parte del corazón.
3. Bloqueo en distintos puntos de la conducción
del impulso atreves del corazón.
4. Conducción del impulso por vías anormales.
5. Generación espontanea de impulsos anormales
en cualquier parte del corazón.

6. Taquicardia
Incremento de la frecuencia cardiaca en un
adulto en reposo, por encima de 100 latidos
por minuto

7. Factores:
 Aumento de temperatura.
 Se aumentan 18 latidos por cada grado
Centígrado
 Se debe a que la hipertermia aumenta el
metabolismo del nodo SA = aumento de la
excitabilidad = taquicardia
 Hasta lo 40.5° C

8.  Factores
 Estimulación de los nervios simpáticos
▪ Ejemplo:
= perdida de volumen sanguíneo = diminución de la precarga =
estimula baroreceptores (nervios simpáticos) = TAQUICARDIA REFLEJA
hemorragia
Procesos cardiacos de origen toxico

10. Bradicardia
la emisión, por parte del NSA, de menos de 60
LPM, o su falta de función total, en cuyo caso el ritmo
marcapasos que toma el control es el del nódulo
auriculoventricular, de unas 45-55 ppm
aproximadamente

11.  Bradicardia del deportista
 Aumento de inotropismo cardiaco=
 Aumenta el volumen latido
▪ Mayor cantidad se sangre pasa hacia el árbol arterial
estimula reflejos circulatorios
▪ Se produce disminución de la Frecuencia Cardiaca

12.  Estimulación vagal (síndrome del seno
carotídeo)
 Placa ateroesclerótica sobre la pared vascular del
seno carotídeo
 Aumenta la sensibilidad de los baroreceptores
 compresión leve genera impulsos vagales
liberando aceticolina que ocasiona la bradicardia

13. La arritmia sinusal
Es el aumento y la disminución alternativos de la
frecuencia cardiaca durante la espiración
(disminución) y la inspiración (aumento)
Respiración profunda
30% de variación
Respiración normal 5%
de variación
80- 84 lpm 80- 104 lpm

14. Se debe al desbordamiento de señales que
desde el centro respiratorio situado en el
bulbo raquídeo , llegan al centro vasomotor
durante las fases inspiratoria y espiratoria
de la respiración aumentando
(parasimpático) y disminuyendo (simpático)
la FC

15. El impulso del nodo SA queda bloqueado
Ausencia de la onda P.
El impulso procedente del nodo sinusal no puede despolarizar a la
aurícula o lo hace con retraso
Sin embargo el ventrículo toma el mando del corazón y marca
un nuevo ritmo,
El complejo QRS-T es mas lento, pero normal

17. Bloqueo AV: trastorno en la conducción eléctrica entre
las aurículas y los ventrículos
Causas
Isquemia del nódulo A-V
Insuficiencia coronaria
Compresión del Haz A-V.
Por tejido cicatrizal
Inflamación del nódulo A-V o del haz A-V
Proceso inflamatorio como la miocarditis
Estimulación intensa de nervio vago sobre el corazón
Puede detenerse el nodo AV

18.  Retardo en la conducción de los impulsos a través del Nodo AV
 El intervalo P-R mide 0.20-024 seg
Frecuencia cardiaca normal
La estimulación ventricular esta retrasada
Bloqueo cardiaco AV incompleto de primer grado.

19. Intervalo P-R es de 0.25 a 0.45 s
Algunos mpulsos quedan detenidos a nivel del sistema
de conducción auriculoventricular y otros si pasan
Las aurículas laten mas rápido que los ventrículos
Faltan “latidos ventriculares”.
a esto se le denomina bloqueo cardiaco incompleto
de segundo grado.

20. Intervalo P-R es > 0.30 s
La ausencia de un latido

21.  Cuando Falta Uno de cada 2 latidos
ventriculares, se dice que tiene un “ ritmo 2:1”
 Tambien puede a ver ritmo 3:1 o ritmo 3:2
 El bloqueo más frecuente es el de 2:1, es
decir, a dos ondas P le sigue un complejo
QRS.

22. El tipo I de Wenckebach o Mobitz I:muestra un progresivo retardo de la
conducción auriculoventricular, hasta que un estímulo auricular queda
bloqueado. El intervalo P-R se va alargando progresivamente hasta que
una onda P -por falla completa- no va seguida del complejo QRS. En el
próximo latido, recuperada la conducción A-V, el intervalo P-R será el
más corto de la serie. El espacio que transcurre entre los dos latidos
fallidos se denomina período de Wenckebach.

23. El tipo II de Wenckebach o Mobitz II produce la ausencia intermitente de
un latido ventricular pero sin un retardo progresivo de la conducción. La
interrupción de la sístole ventricular puede ocurrir regularmente después
de un número fijo de contracciones o ser irregular. Los intervalos P-R son
constantes, normales o prolongados; solamente el que sigue a la pausa
es más corto. Las distancias entre las ondas P son prácticamente iguales.
El QRS es generalmente ancho porque el bloqueo tiene lugar en el haz de
His, en una de sus ramas o en ambas, o en las fibras de Purkinje.

24.  Ninguno de los impulsos auriculares llega al ventrículo,
bloqueo completo
 Las ondas P se disocian de los complejos QRS
 que sigue contrayéndose a expensas de marcapasos
inferiores que, cuanto más bajo se encuentre, menor será la
frecuencia cardíaca.
NO hay relación entre el ritmo de las onda
P y el ritmo de los QRS-T, por que los
ventriculos a “ESCAPADO” del control
de las auricular

25.  El bloqueo es intermitente “aparece y
desaparece”
 La duración del boqueo puede ser de
segundos a minutos, horas, días hasta
semanas
 Aparece en corazones con isquemia limítrofe

26. Cada vez que cesa la conducción AV, los ventrículos
dejan de contraerse durante 5- 30 s, debido al
fenómeno de supresión por sobre estimulación
Se sobre-éxito a los ventrículos por las aurículas
Sin embargo las fibras de Purkinje comienzan a
descargar rítmicamente (15 -40 lpm), (escape
ventricular)

27.  Al inicio del bloqueo NO llega sangre al cerebro
 Los pacientes sufren sincopes después del
bloqueo.
Síndrome de Stokes-Adams

28. Los factores que pueden producir un bloqueo AV
pueden bloquear la conducción de los impulsos
en el sistema ventricular de Purkinje
El impulso no se propaga a una determinada parte
del corazón (bloqueo incompleto)

29.  En el EKG se demuestra una taquicardia,
con alternancia eléctrica cada dos latidos

30. Es una contracción cardiaca que se anticipa
al momento en que debería haberse
producido una contracción normal esperada
Se conoce como latido prematuro o latido
ectópico

32. Causas:
Zonas locales de isquemia.
Placas calcificadas en diferentes puntos del
corazón.
Irritación toxica de el nódulo AV, del sistema
de Purkinje o del miocardio por fármacos
(nicotina o cafeína)
Irritación mecánica

33.  La onda P se produce demasiado temprano en el ciclo
cardiaco; el intervalo P-R esta acortado, o indica q que el
origen ectópico esta en la aurícula
 Aparece en personas sanas atletas, falta de sueño ,
tabaquismo, cafeína y alcoholismo

34.  Es un latido adelantado respecto a la frecuencia cardíaca
normal del individuo.
Efectos en el EKG
Complejos QRS prolongados (propagación lenta en los
ventrículos
El complejo QRS tiene voltaje elevado.
Después de las EV la onda T tiene una polaridad opuesta y
aparece opuesta acomplejo QRS

35. la onda T tiene una polaridad opuesta al
complejo QRS

36.  Alteraciones en cualquier parte del corazón puede ocasionar
una descarga rítmica
 Paroxismo:
 la FC se acelera en paroxismos o crisis que comienzan súbitamente
duran varios segundos, min, horas o mas tiempo y terminan de
manera súbita y volviendo a recuperar subitámente el control el nodo
SA

37.  En ocasiones la TP se puede interrumpir
provocando un reflejo vagal
 Compresión dolorosa de globos oculares
 Compresión de senos carotídeos
 Fármacos utilizados para la interrupción de la
taquicardia
 Quínidina
 Lidocaína
Disminuyen la permeabilidad al Na

38.  Hay un aumento súbito de la FC (EKG con FC
de 150L/min.
 Las ondas P se ven invertidas antes de los
complejos QRS-T y esta onda P esta
superpuesta en la ondaT.

39.  Aparece como una serie de extrasístoles
ventriculares una tras otra, sin latidos normal
intercalado.

40.  Es una enfermedad grave debido a que:
 Aparece en caso de una lesión isquémica
importante en los ventrículos
 Frecuente mente precede a la fibrilación
ventricular.

41.  Es la arritmia mas grave si no se interrumpe en un plazo
de 1- 3 min es mortal.
 Los impulsos cardiacos que se producen son de manera
errática en el interior de la masa muscular ventricular

42.  La estimulación se produce sin orden en todo el
ventrículo y continua sin detenerse nunca
 Porciones pequeñas de contraen y se relajan al
mismo tiempo
 No se da una contracción adecuada
 No se impulsa la sangre
 No llega sangre al cerebro
 Sincope en 4 a 5 seg
 Despues de unos min inicia la muerte de los
tejidos

43. Situaciones que pueden iniciar FV.
Descarga eléctrica brusca .
Isquemia miocárdica del sistema de
conducción, del musculo o de ambos

44.  El EKG tiene una forma anómala
 No muestra tendencia a formar ningún tipo
de ritmo regular
 En la primeras fases las ondas son más
grandes y amorfas luego van disminuyendo
de voltaje

45.  Primera fase se observa un voltaje de 0.5
mV.
 Después de 20 a 30 s tiene 0.2 a 0.3 mV
hasta de 0.1 mV

46. Normalmente :
cuando el impulso cardiaco atraviesa los ventrículos , ya no
tiene lugar adonde ir, por que todo el musculo ventricular se
encuentra en periodo refractario y es incapaz de seguir
conduciendo el impulso excepto
Reentrada
se produce un impulso continuo debido a que no hay
periodo refractario o se hace muy corto

47.  Corriente alterna potente que atraviese los
ventrículo por breve tiempo interrumpe una
fibrilación
 Se logra mediante colocación de electrodos en
el tórax
 Estimula la paredes ventriculares haciéndolas
refractarias nuevamente
 Pasan 3 a 5 s y vuelve a iniciar el impulso en el
nodo SA u otra estructura del sistema eléctrico

49.  Cuando se aplican directamente al corazón
los electrodos deben tener corriente alterna
60 ciclos a 110 voltios durante 0.1 s o 1000V de
corriente continua por unos ms
 Cuando se aplica sobre la pared del tórax se
aplican unos mas de 1000V por unos ms

52. Puede aparecer sin fibrilación ventricular
Las causas frecuentes son la dilatación de las aurículas por
enfermedad valvular.
Una persona puede vivir durante meses o años con FA.
EKG se observa una ausencia de las ondas P y los complejos
QRS-T son normales
Se pueda revertir con un choque eléctrico.

53.  Es una arritmia cardiaca en la que hay una activación
auricular desorganizada, no hay coordinación en la sístole
auricular y el llenado ventricular es inefectivo.
 Se pueden ver ondas P débiles o ausencia de ondas P
propias de las aurículas y un trazado del vaivén fino, de alta
frecuencia y muy escaso voltaje, los QRS-T son normales.

54.  Enfermedad producida por un movimiento circular en la
aurículas , generando una frecuencia de contracción de
entre 200 y 350 latidos por minuto, la cantidad de sangre
bombeada a los ventrículos es muy pequeña
 Se presentan 2-3 contracciones auriculares por 1 ventricular,
las ondas P son intensas y rápidas, El complejo QRS-T solo
sigue a l onda p cada 2 o tres latidos auriculares

55.  Cese de todos los impulsos eléctricos del
corazón.
 Producida por hipoxia prolongada.( anestesia
profunda anoxia intensa)
 En la mayoría de los casos la reanimación
cardiaca tiene éxito

61. GRACIAS.

62. Encuentre una onda R que forme
un pico en una de las líneas
negras gruesas
Cuente "300, 150, 100" para las
tres líneas gruesas que le
siguen a la línea inicial.

63.  No hay ondas p en el EKG ya que esta
superpuesta en el complejo QRS-T, por que el
impulso cardiaco se propaga retrógradamente
hacia las aurículas al mismo tiempo que avanza
hacia los ventrículos.

64. Se debe a un ritmo aberrante en el que
participa el nódulo A-V.
Esto da lugar a unos complejos QRS-T casi
normales , mientras las ondas p quedan
enmascaradas o casi no se observan.
Las taquicardia paroxística auriculares y las de
nódulo A-V, son conocidas como taquicardia
supraventriculares