INTOXICACIONES  CON  MEDICAMENTOS A.I.N.E.S. DIGITAL
A.I.N.E.S. A.A.S
A.A.S.: Mecanismo de acción +  centro respiratorio (alcalosis respiratoria) Desacople de la fosforilación oxidativa con subsiguiente acidosis metabólica y    de la producción de calor e hipoglucemia - de algunas enzimas del ciclo de krebs (   ac. Láctico y pirúvico,    PH plasmático) + gluconeogénesis y metobolismo lipídico Interferencia en la función plaquetaria y    t de protrombina .
Sospecha clínica    de la conciencia  ventilación   pirexia  vómitos     glucemia    ácido base  tinitus  SDRA  coma Pac. consciente y    auditiva Vértigo Alucinaciones Disnea N yV Convulsiones fiebre, diaforesis hematemesis, sangrado anormal hematomas o melena
Salicilismo leve Tinnitus Náuseas y/o vómitos Cefalea e hiperpnea Alcalosis respiratoria compensada ocn desminución de la reserva alcalina
Salicilismo moderado Hiperpnea franca Temperatura corporal aumentada Diaforesis y deshidratación progresiva Cuadro confusional sin signos de foco Puede haber alteraciones en el habla Inicio de acidosis mixta
Salicilismo grave Hiperpnea intensa, cianosis y convulsiones Colapso cv (  TA, pulso rápido y débil) Estertores húmedos en las bases y acúmulo de líquido en la placa Piel fría por    circulatorios  c / tº corporal      respiratoria y coma profundo Deshidratación e hipernatremia relativa Muerte por colapso circulatorio
Nomograma de Done
Nomograma de Dome Menor a 45 mg/100 ml:  no hay intoxicación. 45 – 65  mg/100 ml:  intoxicación leve. 65 – 90  mg/100 ml:  intoxicación moderada. 90 – 120  mg/100 ml:  intoxicación grave. Más de 120 mg/100 ml:  usualmente mortal.
Tratamiento Rescate Oxígeno Alcalinización de la orina hemodiálisis
  A.I.N.E.S. PARACETAMOL
Paracetamol: metabolismo
Cuadro clínico FASE 1: ligero malestar, cansancio,  náuseas, vómitos, anorexia, diaforesis,  piel pálida.  En esta fase se está produciendo la lesión hepática.
Cuadro clínico FASE 2: 1.         (24-48 horas postingesta): Existe una falsa recuperación y a medida que pasan las horas, se van instalando los siguientes síntomas: hepatomegalia dolorosa a la palpación, la cual progresa a dolor sordo en hipocondrio derecho, aumento de enzimas hepáticas y bilirrubina, alteraciones de la coagulación, alteraciones renales, alteraciones cardíacas e ictericia.  Se establece la insuficiencia con síndrome hepatorrenal y encefalopatía tóxica.
Cuadro clínico FASE 3:    (72-96 horas postingesta) Se caracteriza por la insuficiencia renal aguda y necrosis hepática.  Todas las otras alteraciones se hacen más notorias.  Pueden reaparecer las náuseas y vómitos.  Puede haber necrosis masiva con anuria y coma.  Las muertes se producen por las complicaciones de la insuficiencia hepática.
Cuadro clínico FASE 4: ésta etapa comienza a los 3 ó 4 días postingesta y continúa hasta la recuperación total en caso de sobrevida.  La lesión hepática se regenera completamente aunque la necrosis haya sido extensa.
Tratamiento Rescate (carbón activado: única dosis – discutido) Antídoto: N-acetilcisteína (precursor del glutation) D. carga de 140 mg/kg. vía oral D. mantenimiento de 70 mg/kg. C/4 horas /tres días.   Mejor efecto si es administrado antes de las 8 – 10 horas. Medidas extra: vitamina k o plasma fresco y  dextrosa durante dos días por la hipoglucemia.
DIGITAL
Generalidades Inotrópicos (mejoran la contractilidad) A dosis altas    la irritabilidad miocárdica y estimulan al SNC. Rango terapéutico: 0.8 a 1.5 ng/ml
Mecanismo de acción –  la bomba Na-K ATPasa    hipersensibilidad de los R del seno carotídeo y + del núcleo central vagal VC  directa arterial y venosa  (controvertido)
TOXICOCINETICA
Cuadro Clínico ALTERACIONES VISUALES: PERDIDA DE LA AGUDEZA VISUAL VISION BORROSA HALOS BLANCOS CROMATOPSIAS ESCOTOMAS
Cuadro Clínico SISTEMA  NERVIOSO: CEFALEA, SOMNOLENCIA NEURALGIAS, CONFUSIÓN DESORIENTACION DELIRIO, ALUCINACIONES, PARESTESIAS INSOMNIO DEPRESIÓN CONVULSIONES
Cuadro Clínico MIOCARDIO: TODO TIPO DE TAQUI Y BRADIARRITMIAS MAS FRECUENTE: TQ SINUSAL CON DISOCIACIÓN AV Y VENTRICULAR BIDIRECCIONAL.
Cuadro Clínico NIVELES DE POTASIO: INTOXICACIÓN AGUDA HIPERKALEMIA INTOXICACIÓN CRÓNICA KALEMIA NORMAL O LEVEMENTE DISMINUIDA
Cuadro Clínico TUBO DIGESTIVO : ANOREXIA NAUSEAS VOMITOS DIARREA DOLOR ABDOMINAL
Cuadro Clínico OTROS: DOLOR FACIAL MALESTAR GENERAL ASTENIA DEBILIDAD  RASH  CUTANEO   GINECOMASTIA DISFUNCIÓN SEXUAL
Laboratorio ECG:  bloqueo, taquicardia nodal, taquicardia auricular, extrasístoles ventriculares, taquicardia ventricular, depresión del ST y prolongación del PR. Puede haber eosinofilia. El K suele estar elevado en agudo Los efectos comienzan con concentraciones de digoxina > 1.7 – 2 ng/ml y de digitoxina >25ng/ml
Tratamiento Vía  aérea permeable Rescate Ionograma  horario Vigilar  ECG Prepararse para marcapaso  NO dar adrenalina ni estimulantes (riesgo de FV) Para las arritmias (con función renal normal y K + bajo): cloruro de K 5g en jugo de fruta c/hora VÍA ORAL  o 20 meq en 500 de dextrosa al 5% lento IV(<o0 4 meq/min.) hasta que el ECG mejore o se eleve la onda T. Suspender si K sérico >5 meq/l. No dar K en presencia de bloqueos.
Tratamiento Para bajar el K: KAYEXALATE. Hemodiálisis para bajar el K Trastornos auriculares y ventriculares que no respondan al K: fenitoína 0.5mg/kg/iv lento c/1-2 horas  máx. 10 mg/kg/24 horas . Puede ensayarse Lidocaína 1 mg/kg. La colestiramina  disminuye la vida media de la digital de 6 días a 4.5. También se puede dar fenitoína para aumentar el metabolismo. Atropina 0.01 mg/kg./IV aumenta la frecuencia ante bloqueo Anticuerpos específicos para digoxina. Debido al gran Vd la hemodiálisis y la hemoperfusión no son garantía. Intoxicación crónica: discontinuar y luego regular
Antídotos Polvo liofilizado de fragmentos Fab de ac antidigoxina  heterólogos Rango de acción : 20 –90 minutos. Indicaciones:   ingesta de >0,1 mg / kg. En niños   Ingesta de >10 mg en adultos.   Hiperkalemia superior a 5 mEq /l    Bloqueo AV secundario a intoxicación   Pacientes con rápida evolución de los síntomas   Shock cardiogénico.   Niveles de digoxina > 5ng / ml Dosis :  inexacta. 1mg de digoxina: 50 – 100 mg de Fragmentos Fab.   1 mg de digitoxina:  65 mg de Fragmentos Fab. Laboratorio recomienda :  200 mg en ingestas desconocidas  Otros autores:   400 mg como dosis empírica.  Niños ídem.

Aines Digital

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    A.A.S.: Mecanismo deacción + centro respiratorio (alcalosis respiratoria) Desacople de la fosforilación oxidativa con subsiguiente acidosis metabólica y  de la producción de calor e hipoglucemia - de algunas enzimas del ciclo de krebs (  ac. Láctico y pirúvico,  PH plasmático) + gluconeogénesis y metobolismo lipídico Interferencia en la función plaquetaria y  t de protrombina .
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    Sospecha clínica  de la conciencia  ventilación  pirexia vómitos  glucemia  ácido base tinitus SDRA coma Pac. consciente y  auditiva Vértigo Alucinaciones Disnea N yV Convulsiones fiebre, diaforesis hematemesis, sangrado anormal hematomas o melena
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    Salicilismo leve TinnitusNáuseas y/o vómitos Cefalea e hiperpnea Alcalosis respiratoria compensada ocn desminución de la reserva alcalina
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    Salicilismo moderado Hiperpneafranca Temperatura corporal aumentada Diaforesis y deshidratación progresiva Cuadro confusional sin signos de foco Puede haber alteraciones en el habla Inicio de acidosis mixta
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    Salicilismo grave Hiperpneaintensa, cianosis y convulsiones Colapso cv (  TA, pulso rápido y débil) Estertores húmedos en las bases y acúmulo de líquido en la placa Piel fría por  circulatorios c / tº corporal   respiratoria y coma profundo Deshidratación e hipernatremia relativa Muerte por colapso circulatorio
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  • 9.
    Nomograma de DomeMenor a 45 mg/100 ml: no hay intoxicación. 45 – 65 mg/100 ml: intoxicación leve. 65 – 90 mg/100 ml: intoxicación moderada. 90 – 120 mg/100 ml: intoxicación grave. Más de 120 mg/100 ml: usualmente mortal.
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    Tratamiento Rescate OxígenoAlcalinización de la orina hemodiálisis
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    Cuadro clínico FASE1: ligero malestar, cansancio, náuseas, vómitos, anorexia, diaforesis, piel pálida. En esta fase se está produciendo la lesión hepática.
  • 14.
    Cuadro clínico FASE2: 1.        (24-48 horas postingesta): Existe una falsa recuperación y a medida que pasan las horas, se van instalando los siguientes síntomas: hepatomegalia dolorosa a la palpación, la cual progresa a dolor sordo en hipocondrio derecho, aumento de enzimas hepáticas y bilirrubina, alteraciones de la coagulación, alteraciones renales, alteraciones cardíacas e ictericia. Se establece la insuficiencia con síndrome hepatorrenal y encefalopatía tóxica.
  • 15.
    Cuadro clínico FASE3:   (72-96 horas postingesta) Se caracteriza por la insuficiencia renal aguda y necrosis hepática. Todas las otras alteraciones se hacen más notorias. Pueden reaparecer las náuseas y vómitos. Puede haber necrosis masiva con anuria y coma. Las muertes se producen por las complicaciones de la insuficiencia hepática.
  • 16.
    Cuadro clínico FASE4: ésta etapa comienza a los 3 ó 4 días postingesta y continúa hasta la recuperación total en caso de sobrevida. La lesión hepática se regenera completamente aunque la necrosis haya sido extensa.
  • 17.
    Tratamiento Rescate (carbónactivado: única dosis – discutido) Antídoto: N-acetilcisteína (precursor del glutation) D. carga de 140 mg/kg. vía oral D. mantenimiento de 70 mg/kg. C/4 horas /tres días. Mejor efecto si es administrado antes de las 8 – 10 horas. Medidas extra: vitamina k o plasma fresco y dextrosa durante dos días por la hipoglucemia.
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  • 19.
    Generalidades Inotrópicos (mejoranla contractilidad) A dosis altas  la irritabilidad miocárdica y estimulan al SNC. Rango terapéutico: 0.8 a 1.5 ng/ml
  • 20.
    Mecanismo de acción– la bomba Na-K ATPasa   hipersensibilidad de los R del seno carotídeo y + del núcleo central vagal VC directa arterial y venosa (controvertido)
  • 21.
  • 22.
    Cuadro Clínico ALTERACIONESVISUALES: PERDIDA DE LA AGUDEZA VISUAL VISION BORROSA HALOS BLANCOS CROMATOPSIAS ESCOTOMAS
  • 23.
    Cuadro Clínico SISTEMA NERVIOSO: CEFALEA, SOMNOLENCIA NEURALGIAS, CONFUSIÓN DESORIENTACION DELIRIO, ALUCINACIONES, PARESTESIAS INSOMNIO DEPRESIÓN CONVULSIONES
  • 24.
    Cuadro Clínico MIOCARDIO:TODO TIPO DE TAQUI Y BRADIARRITMIAS MAS FRECUENTE: TQ SINUSAL CON DISOCIACIÓN AV Y VENTRICULAR BIDIRECCIONAL.
  • 25.
    Cuadro Clínico NIVELESDE POTASIO: INTOXICACIÓN AGUDA HIPERKALEMIA INTOXICACIÓN CRÓNICA KALEMIA NORMAL O LEVEMENTE DISMINUIDA
  • 26.
    Cuadro Clínico TUBODIGESTIVO : ANOREXIA NAUSEAS VOMITOS DIARREA DOLOR ABDOMINAL
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    Cuadro Clínico OTROS:DOLOR FACIAL MALESTAR GENERAL ASTENIA DEBILIDAD RASH CUTANEO GINECOMASTIA DISFUNCIÓN SEXUAL
  • 28.
    Laboratorio ECG: bloqueo, taquicardia nodal, taquicardia auricular, extrasístoles ventriculares, taquicardia ventricular, depresión del ST y prolongación del PR. Puede haber eosinofilia. El K suele estar elevado en agudo Los efectos comienzan con concentraciones de digoxina > 1.7 – 2 ng/ml y de digitoxina >25ng/ml
  • 29.
    Tratamiento Vía aérea permeable Rescate Ionograma horario Vigilar ECG Prepararse para marcapaso NO dar adrenalina ni estimulantes (riesgo de FV) Para las arritmias (con función renal normal y K + bajo): cloruro de K 5g en jugo de fruta c/hora VÍA ORAL o 20 meq en 500 de dextrosa al 5% lento IV(<o0 4 meq/min.) hasta que el ECG mejore o se eleve la onda T. Suspender si K sérico >5 meq/l. No dar K en presencia de bloqueos.
  • 30.
    Tratamiento Para bajarel K: KAYEXALATE. Hemodiálisis para bajar el K Trastornos auriculares y ventriculares que no respondan al K: fenitoína 0.5mg/kg/iv lento c/1-2 horas máx. 10 mg/kg/24 horas . Puede ensayarse Lidocaína 1 mg/kg. La colestiramina disminuye la vida media de la digital de 6 días a 4.5. También se puede dar fenitoína para aumentar el metabolismo. Atropina 0.01 mg/kg./IV aumenta la frecuencia ante bloqueo Anticuerpos específicos para digoxina. Debido al gran Vd la hemodiálisis y la hemoperfusión no son garantía. Intoxicación crónica: discontinuar y luego regular
  • 31.
    Antídotos Polvo liofilizadode fragmentos Fab de ac antidigoxina heterólogos Rango de acción : 20 –90 minutos. Indicaciones: ingesta de >0,1 mg / kg. En niños Ingesta de >10 mg en adultos. Hiperkalemia superior a 5 mEq /l Bloqueo AV secundario a intoxicación Pacientes con rápida evolución de los síntomas Shock cardiogénico. Niveles de digoxina > 5ng / ml Dosis : inexacta. 1mg de digoxina: 50 – 100 mg de Fragmentos Fab. 1 mg de digitoxina: 65 mg de Fragmentos Fab. Laboratorio recomienda : 200 mg en ingestas desconocidas Otros autores: 400 mg como dosis empírica. Niños ídem.