ELECTROCARDIOGRAFÍA Y
TRASTORNOS
ELECTROLÍTICOS
Jesus Salazar Vega
ECG normal
Elementos del ECG
línea isoeléctrica
Segmento
ST
0.32
Onda U
Desequilibrio o alteraciones de los líquidos y
electrólitos
Causas
• Estado patológico preexistente.- Diarrea, vómito,
desnutrición.
• Episodio traumático inesperado o súbito.-
Quemaduras.
• Sobre ingesta de sustancias (magnesio) Ejem:
Automedicación, deportistas, tratamiento de acidez
Electrólitos en suero
Electrolitos (en
suero)
Electrolito meq/L mmoles
Na (Natremia): 136 - 146 meq/L (136 - 146 mmol/L)
K (Kaliemia,
potasemia)
3,5 - 5,0 meq/L (3,5 - 5,0 mmol/L)
Ca (Calcemia): 8,7 - 10,2 mg/dL (2,2 - 2,6 mmol/L)
Mg (Magnesemia): 1,5 - 2,3 mg/dL (0,62 - 0,95 mmol/L
Alteraciones en el ECG
Calcio
Ca (Calcemia):8.7 – 10.2 mg/dL
Calcio a niveles normales
•Ca CORPORAL
•Ca óseo >99%
•Ca en LEC <1%:
• -Ca unido a proteínas (albúmina)
• -Ca en complejos -citrato, fosfato,
bicarbonato-
-Ca ionizado –cruza membrana cel. (hipo e
Hipercalcemia), a nivel normal:
• Estabiliza neurona
• Hace a cel. menos sensible a estímulo (reduce
umbral)
HIPOcalcemia
Hipocalcemia Ca <8,7 mg/dL
•Aumenta excitabilidad neuronal:
Efectos:
 Leves: Parestesias , tétanos (espasmos)
 Graves: Hipotensión, espasmos laríngeos,
convulsiones, incapacidad de respuesta a digital,
noradrenalina
ECG
•Arritmias (bloqueos, Fibrilación ventricular)
•QT corto
Hipocalcemia Ca <8,7 mg/dL
Aumenta excitabilidad neuronal –repolarización:
ECG
Leve
Onda T de base ancha, picuda
Grave
•Arritmias (bloqueos, Fibrilación ventricular)
•QT largo (predispone a arritmias ventriculares)
•Puede causar la muerte
Signos en hipocalcemia
Signo de Chvostek
Irritabilidad neuromuscular.
Signo de Trosseau
hipocalcemia, hipomagnesemia.
HIPOcalcemia grave Hipocalcemia grave
1.QRS estrecho (<0.06)
2.PR reducido (<0.12)
3.ST largo e invertido (>0.32)
4.Onda T aplanada e invertida
5.QT largo (inicio Q a fin T)(>0.35)
6.Onda U prominente
PACIENTE CON HIPOCALCEMIA
Hipercalcemia
Hipercalcemia
No es hipercalcemia, (no elevan Ca ionizado):
• Aumento de concentración de proteínas en
plasma (hiperalbuminemia, hiperglobulinemia)
• Extracción de sangre por tiempo largo con
torniquete muy apretado
Hipercalcemia
Sí es hipercalcemia, (elevan Ca ionizado):
Causas
• 90% por hiperparatiroidismo primario o CA
con actividad osteolítica
• Intoxicación por vit. D3, Hipertiroidismo, Litio
(antimaníacos), inmovilización prolongada
•MENOR excitabilidad neuronal.
Efectos cardiovasculares:
 hipertensión,
 + contractibilidad
 Arritmias vent. (bloqueos, Fibrilación
ventricular)
 Paro cardíaco
ECG
 Intervalo QT corto
Hipercalcemia Ca >10.5 mg/dL, >2.6 mmol/L
HIPERcalcemia grave Hipercalcemia grave
Ejem. Calcio 4.6mMol/L
• QT corto (inicio Q a fin T)
(<0.35)
• Onda T alta, base ancha
• Onda R baja
Paciente con hipercalcemia severa:
Ca 4.6 (Ca nl max. 2.6 mmol/L)
albumina 37 g/dL (alb nl max. 5.4g/dL)
Potasio
Hiper o hipo potasemia/kalemia/calemia*
*se confunde con calcio
Mejor usar potasemia
Hiperkalemia
ECG:
• Ondas P ensanchadas y de baja amplitud por enlentecimiento en la
conducción
• QRS: ensanchado, fusión de QRS-T
• Pérdida del segmento ST
• Ondas T altas “en tienda de campaña”
Las fibras de Purkinje son menos sensibles a la Hiperkalemia
Estos cambios también pueden ocurrir en acidosis (por el mismo mecanismo)
y durante intoxicación anti arrítmica.
En concentraciones > 7.5 mmol/L puede ocurrir fibrilación atrial y ventricular
Hyperkalemia
Hipokalemia
Características en ECG
Depresión ST y aplanamiento de la onda T
Ondas T negativas
La onda U puede ser visible
HIPOKALEMIA
 ES UNA ALTERACIÓN HIDROELECTROLÍTICA
FRECUENTE
 CAUSAS FRECUENTES
• uso de diuréticos
• corticoides
• hiperémesis
• diarrea
HIPOKALEMIA
 ONDA T APLANADA Y
APARICIÓN DE ONDA U.
 MEJORES LOCALIZACIONES
PARA ENCONTRAR ONDA U ES V2
Y V4
 EN ALGUNOS CASOS HAY
DEPRESIÓN DEL ST (DD LESIÓN)
Y/U ONDA T NEG ASIMÉTRICA
HIPOKALEMIA
HIPOKALEMIA
Hypokalemia QT prominente
Gracias

Ecg alteraciones electroliticas

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    Elementos del ECG líneaisoeléctrica Segmento ST 0.32 Onda U
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    Desequilibrio o alteracionesde los líquidos y electrólitos Causas • Estado patológico preexistente.- Diarrea, vómito, desnutrición. • Episodio traumático inesperado o súbito.- Quemaduras. • Sobre ingesta de sustancias (magnesio) Ejem: Automedicación, deportistas, tratamiento de acidez
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  • 6.
    Electrolitos (en suero) Electrolito meq/Lmmoles Na (Natremia): 136 - 146 meq/L (136 - 146 mmol/L) K (Kaliemia, potasemia) 3,5 - 5,0 meq/L (3,5 - 5,0 mmol/L) Ca (Calcemia): 8,7 - 10,2 mg/dL (2,2 - 2,6 mmol/L) Mg (Magnesemia): 1,5 - 2,3 mg/dL (0,62 - 0,95 mmol/L
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    Calcio a nivelesnormales •Ca CORPORAL •Ca óseo >99% •Ca en LEC <1%: • -Ca unido a proteínas (albúmina) • -Ca en complejos -citrato, fosfato, bicarbonato- -Ca ionizado –cruza membrana cel. (hipo e Hipercalcemia), a nivel normal: • Estabiliza neurona • Hace a cel. menos sensible a estímulo (reduce umbral)
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    Hipocalcemia Ca <8,7mg/dL •Aumenta excitabilidad neuronal: Efectos:  Leves: Parestesias , tétanos (espasmos)  Graves: Hipotensión, espasmos laríngeos, convulsiones, incapacidad de respuesta a digital, noradrenalina ECG •Arritmias (bloqueos, Fibrilación ventricular) •QT corto
  • 12.
    Hipocalcemia Ca <8,7mg/dL Aumenta excitabilidad neuronal –repolarización: ECG Leve Onda T de base ancha, picuda Grave •Arritmias (bloqueos, Fibrilación ventricular) •QT largo (predispone a arritmias ventriculares) •Puede causar la muerte
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    Signos en hipocalcemia Signode Chvostek Irritabilidad neuromuscular. Signo de Trosseau hipocalcemia, hipomagnesemia.
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    HIPOcalcemia grave Hipocalcemiagrave 1.QRS estrecho (<0.06) 2.PR reducido (<0.12) 3.ST largo e invertido (>0.32) 4.Onda T aplanada e invertida 5.QT largo (inicio Q a fin T)(>0.35) 6.Onda U prominente
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    Hipercalcemia No es hipercalcemia,(no elevan Ca ionizado): • Aumento de concentración de proteínas en plasma (hiperalbuminemia, hiperglobulinemia) • Extracción de sangre por tiempo largo con torniquete muy apretado
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    Hipercalcemia Sí es hipercalcemia,(elevan Ca ionizado): Causas • 90% por hiperparatiroidismo primario o CA con actividad osteolítica • Intoxicación por vit. D3, Hipertiroidismo, Litio (antimaníacos), inmovilización prolongada
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    •MENOR excitabilidad neuronal. Efectoscardiovasculares:  hipertensión,  + contractibilidad  Arritmias vent. (bloqueos, Fibrilación ventricular)  Paro cardíaco ECG  Intervalo QT corto Hipercalcemia Ca >10.5 mg/dL, >2.6 mmol/L
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    HIPERcalcemia grave Hipercalcemiagrave Ejem. Calcio 4.6mMol/L • QT corto (inicio Q a fin T) (<0.35) • Onda T alta, base ancha • Onda R baja
  • 21.
    Paciente con hipercalcemiasevera: Ca 4.6 (Ca nl max. 2.6 mmol/L) albumina 37 g/dL (alb nl max. 5.4g/dL)
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    Potasio Hiper o hipopotasemia/kalemia/calemia* *se confunde con calcio Mejor usar potasemia
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    Hiperkalemia ECG: • Ondas Pensanchadas y de baja amplitud por enlentecimiento en la conducción • QRS: ensanchado, fusión de QRS-T • Pérdida del segmento ST • Ondas T altas “en tienda de campaña” Las fibras de Purkinje son menos sensibles a la Hiperkalemia Estos cambios también pueden ocurrir en acidosis (por el mismo mecanismo) y durante intoxicación anti arrítmica. En concentraciones > 7.5 mmol/L puede ocurrir fibrilación atrial y ventricular
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    Hipokalemia Características en ECG DepresiónST y aplanamiento de la onda T Ondas T negativas La onda U puede ser visible
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    HIPOKALEMIA  ES UNAALTERACIÓN HIDROELECTROLÍTICA FRECUENTE  CAUSAS FRECUENTES • uso de diuréticos • corticoides • hiperémesis • diarrea
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    HIPOKALEMIA  ONDA TAPLANADA Y APARICIÓN DE ONDA U.  MEJORES LOCALIZACIONES PARA ENCONTRAR ONDA U ES V2 Y V4  EN ALGUNOS CASOS HAY DEPRESIÓN DEL ST (DD LESIÓN) Y/U ONDA T NEG ASIMÉTRICA
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