tarea umsa

1. TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO
ÁCIDO-BASE
Sonia Espinosa i Lidia Garcia
Corporació Sanitaria Parc Taulí
Junio 2009

2. ECUACIÓN DE HENDERSON-HASSELBACH
pH = 6,1 x log(HCO3–) / 0,03 x pCO2
Si HCO3– pH
Si pCO2 pH

3. VALORES NORMALES
 GASOMETRIA
ARTERIAL
 pH 7.35 – 7.45
 pCO2 32 – 45
 pO2 75 – 100
 HCO3 21 - 27
 GASOMETRIA
VENOSA
 pH 7.33 – 7.43
 pCO2 41 – 54
 HCO3 23 - 27

4. pH pCO2 CO3H Alt
inicial
Respuesta compensadora
AC.
RESP
NORMAL, SI
NO ESTÁ
COMPENSADO
AUMENTO
pCO2
Aumento CO3H.
A nivel renal se retiene CO3H para
compensar, favorece medio básico.
ALC.
RESP
NORMAL, SI
NO ESTÁ
COMPENSADO
DISMINU-
CIÓN pCO2
Disminución CO3H.
Los riñones excretan mayor
cantidad CO3H, para reducir pH.
AC.
METAB
NORMAL, SI
NO ESTÁ
COMPENSA
DO
DISMINU-
CIÓN CO3H
Disminución pCO2.
Los pulmones liberan más CO2,
para elevar pH.
ALC.
METAB
NORMAL, SI
NO ESTÁ
COMPENSA
DO
AUMENTO
CO3H
Aumentar pCO2.
A nivel pulmonar se retiene mayor
CO2 para reducir pH.

5. Causas frecuentes Manifest. tto
AC.
RESP
Excreción insuf de CO2 por
ventilac. Inadec.
-Depresión resp: fármaco,
trauma, lesión medular…
-Inadec expansión torácica:
Deformidad, trauma, distrofia
musc, derrame pleural, tumor…
-Obstruc vía aérea:
bronquitis, asma EPOC…
-Bloqueo alveolo-capilar:
neumonía, edema.
Hipercapnia, HTA,
confusión mental,
vasodil cerebral,
aumento flujo
cerebral
Mejorar ventilación:
VMNI,
Drenaje, fármacos,
antídoto en intox,
antibiótico…
ALC.
RESP Pérdida excesiva de CO2:
-hipervent: ansiedad,
-Intox salicilatos,
- Hipoxémia: neumonía, shock,
TEP…
Vasoconst., dism flujo
cerebral, somnolencia
- Hipoxémia o IRA:
oxigenoterapia
-Hiperventil: circuito
cerrado
-Antídoto en intox
fármaco
AC.
METAB
- CAD, ayuno prolongado
- Aumento catab: Shock,
sépsis
- Insuf renal
- Pérdida de bases: diarreas o
pérdidas urinarias
-Cefalea, confusión,
somnolencia, aum FR
y profundidad,
nauseas, vómitos.
-Si pH <7 vasod.
perif, dism GC
-Tratar causa
etiológica.
-Bicarbonato
ALC.
METAB
-Sobredosis exógena
bases: antiácidos, Bic
- Pérdida de ácidos: vómitos,
aspiración gástrica
Depresión resp:
acción compensación
pulmonar
-Evitar yatrogenia
-Cl, se une a Na y
excreta Bic
-SF

6. ACIDOSIS METABOLICA
 ANION GAP:
 Na – (Cl + HCO3)
 Valores normales: 5+/-11
 Etiología:
 Anion gap elevado (normoclorémicas):
ganancia de ácidos
 Anion gap normal: pérdidas de
bicarbonato

8. ACIDOSIS RESPIRATORIA
 ADMINISTRACIÓN CUIDADOSA DE:
 Oxígeno (objetivo: SatO2 89-90%)
 Broncodilatadores (utilización de aire
comprimido)
EVITAR ANULAR CENTRO
RESPIRATORIO

9. TRASTORNOS DEL POTASIO
Sonia Espinosa i Lidia Garcia
Corporació Sanitaria Parc Taulí
Junio 2009

10. TRADUCCIÓN
ELECTROCARDIOGRÁFICA

11. HIPOPOTASEMIA
 POTASIO plasmático < 3.6 mEq/L
 SOLICITAR:
 ECG
 Sangre: Glucosa, urea, creatinina, ionograma
(Na, K, Cl) y equilibrio acido-base
 Orina: creatinina e ionograma

12. HIPOPOTASEMIA
 ECG:
 Incremento de la amplitud de la onda p
 Alargamiento pR
 Prolongación del intervalo QT
 Reducción de la amplitud y/o inversión de la
onda T
 Depresión del segmento ST
 Aparición de onda U

13. Hipopotasemia leve
 Pacientes asintomáticos o con
hipokaliemia leve (2.5-3.5mEq/l):
 Eliminar causa etiológica
 La disminución de 1mEq/l de K
plasmático corresponde a un déficit de
200-400mEq de K
 Dosis: 20-80mEq/dia
 Control analítico a las 24-72 horas

14. Hipopotasemia severa
 Potasio plasmático < 2.5mEq/L o
sintomatología importante:
 Pueden administrarse hasta 20-
40mEq/hora de forma e.v.
 Nunca concentración superior a
60mEq/l
 Dilución en suero fisiológico
 Monitorización cardíaca
 Controles analíticos cada 4-6 horas

15. CLORURO POTÁSICO
1 amp ClK = 10 mEq
• NUNCA ev directa, puede causar PARO
CARDÍACO, si infusión rápida, puede prod
arrítmias; valorar sistemas de control de
flujo (dosi-flow).
• Usar vía periférica gran calibre, evitar vía
central.
• Diluir en STP a 30 mEq/500ml; Máx:
60mEq/500ml.
• Señalizar dilución en registro de
enfermería y en STP, evitando dosificación
no deseada.
• Produce irritación venosa.
• Control FC y ritmo.

16. HIPERPOTASEMIA
 POTASIO plasmático > 5.5 mEq/L
 Etiología:
 Pseudohiperkaliemia
 Aumento aportes de potasio
 Disminución en la excreción
 Paso del nivel intracelular al espacio
extracelular

17. HIPERPOTASEMIA
 ECG:
 Ondas T picudas
 Aplanamiento de la onda p
 Aumento del intervalo pR
 Bloqueo AV
 Ensanchamiento del QRS
 Asistolia
 Fibrilación ventricular

18. Hiperpotasemia leve
 Pacientes que pueden tratarse
ambulatoriamente:
 K<6mEq/l
 Asintomáticos y ECG no patológico
 Causa etiológica clara
 Tratamiento:
 Restricción del potasio de la dieta
 Suprimir causa etiológica
 Administrar resinas de intercambio iónico

19. Hiperpotasemia moderada
 Pacientes que requieren tratamiento y
observación corta en el área de
urgéncias:
 Asintomáticos
 Aumento lento y progresivo de potasio
 Niveles de potasio entre 6 y 7 mEq/l
 No cambios electrocardiográficos
 Causa etiológica clara

20. Hiperpotasemia moderada
 Tratamiento:
 Salbutamol + Insulina
 Resincalcio
 Restricción de K de la dieta
 Suprimir causa etiológica
 Control: Analítico y ECG a las 4-6 horas
de iniciado el tratamiento.
 Valorar monitorización cardiaca

21. Hiperpotasemia severa
 Pacientes que requieren tratamiento
inmediato y monitorización cardiaca:
 Aumento rápido del K
 Niveles de K > 7 mEq/l
 Debilidad muscular severa
 Cambios ECG significativos
 Deterioro agudo de la función renal.
 Coexistencia de otras enfermedades

22. Hiperpotasemia severa
 Tratamiento:
 Gluconato cálcico
 Salbutamol + Insulina
 Valorar Bicarbonato (EAB)
 Resincalcio
 Restricción de K de la dieta
 Suprimir causa etiológica
 Monitorización cardiaca y electrolítica
cada 4 horas
 Valoración individualizada: Hemodiálisis

23. Aproximación terapéutica
Fármaco Dosis Inicio efecto Duración
Gluconato
cálcico
10mL al
10%
1-3 minutos 20-60
minutos
Insulina 10 UI e.v.
Seguido de
50 mL de SG
al 50%
10-20
minutos
2-4 horas
Salbutamol 20 mg
nebulizados
20-30
minutos
2-4 horas
Bicarbonato 50 mEq e.v < 30
minutos
1-2 horas
ResinCalcio 30g v.o. 2 horas 12 horas
Furosemida 20-40 mg
e.v.
30-60
minutos
Hemodiálisis Minutos

24. RESINAS DE INTERCAMBIO IÓNICO:
POLIESTIRENSULFONATO CÁLCICO.
1 sobre = 14.96 g
3 cucharadas = 15 g
• Disolución sólo es posible
con agua, la mezcla con
zumos que puedan
contener K, resta
capacidad de intercambio.
•Vía rectal puede producir
necrosis de la mucosa
A nivel intestinal, intercambia 2 moléculas
de K+ por 1 de Ca ++ favoreciendo la salida al
exterior del primero.

25. GLUCOSA AL 50% +
INSULINA RÁPIDA HUMANA
INSULINA HUMANA
RÁPIDA 100UI/ml 10ml
GLUCOSA 500 mg/ml 50 ml
Precisa fotoprotección
• Conservar en frío, aunque se
conserva 1 mes a t ambiente.
• Se absorbe en plástico y vidrio.
10 UI de insulina en bolus ev,
seguido de 50 ml de glucosa al
50%. Estimula K+ entre en las cel.

26. SALBUTAMOL
Ev: 0.5 mg en 100cc SF o SG5%
(20 min)
Nebulizado: 20 mg (4cc) + 1cc SF (10
min)
Activa la bomba Na+-K+ , facilita la entrada
K en célula músculo esquelético.
• Precisa fotoprotección.
• Puede provocar hTA y taquicardia.
• En usuarios con tendencia a
hipercapnia, adm nebulización con aire
comp y O2 GN 2lx’.
1 ml = 5 mg

27. BICARBONATO SÓDICO
1ml =1mEq
10ml 250ml
• No precisa preparación.
• Vigilar, produce flebitis.
• Su extravasación prod
necrosis tisular.
• Vía única o pasar al menos
20 cc SF, podría alterar
otras infusiones.
• No mezclar con otra
medicación.
• Recomendable 2ª vía .
Alcalinizante

28. GLUCONATO CÁLCICO
1 amp = 10 ml = 0.46 mEq/ml Ca
= 4.6mEq/amp Ca
• Puede adm sin diluir ( 5 ml en 3
min.)
• Diluir en 50-100 cc SF o SG5%,
adm 30-60 min. Adm rápida puede
producir bradicardia.
• Monitorización ECG.
• Control TA.
• Produce irritación venosa, intentar
venoclísi calibre grueso.
Estabilitza mb cardíaca

29. TRASTORNOS DEL SODIO
Sonia Espinosa i Lidia Garcia
Corporació Sanitaria Parc Taulí
Junio 2009

30. TRADUCCIÓN CLÍNICA
y
EXPLORACIÓN FÍSICA

31. HIPONATREMIA
 Clínica: anorexia, náuseas, vómitos,
calambres musculares, apatia,
desorientación, letargia, coma
 Signos: hiporeflexia, respiración Cheyne-
Stokes, convulsiones, hipotermia
 Solicitar:
 Sangre: Glucosa, urea, creatinina, ionograma y
osmolaridad si se sospecha SIADH
 Orina: ionograma y osmolaridad si se sospecha
SIADH

32. HIPONATREMIA
Na plasmático < 135 mEq/L
PSEUDOHIPONATREMIA
Hiperglicemia, hiperlipemia, hiperproteinemia...
Valoración clínica del volumen extracelular
Volumen extracelular disminuido
TRATAMIENTO:
Solución salina isotónica
Volumen extracelular aumentado
TRATAMIENTO:
Diuréticos de asa
Volumen extracelular normal
TRATAMIENTO:
Restricción hídrica
Pérdidas renales
Na (o) > 20
Pérdidas extrarrenales
Na (o) < 20
Cirrosis hepática
Insuficiencia cardiaca
Síndrome nefrótico
Na (o) < 20
Insuficiencia renal
Na (o) > 20
Polidipsia psicógena
Osm (o) < 100 mOsm/L
SIADH
Na (o) < 20
Osm or > Osm plas
Filtrado glomerular normal

33. FUROSEMIDA
1 amp = 20 mg/2ml
• Adm. Lenta (1-2 min)
• No precisa dilución.
• Requiere fotoprotección
• Control TA
• Control diuresis
• En DM, control glicemia capilar,
vigilar efecto hiperglicémico y
debilitar efecto ADO’s.
Acción diurética. Inhibe el transporte de Cl (co-
transport Na-K-2 Cl), aumenta la excreción de Na.

34. Hiponatremia severa
TRATAMIENTO CON SUERO SALINO
HIPERTÓNICO
SÓLO SI:
 Hiponatremia con síntomas de gravedad
 Sodio plasmático inferior a 110-115 mg/L

35. Hiponatremia severa
Na+ a administrar (mEq) = 0,6 x peso corporal(Kg) x (Na+ deseado - Na+
actual)
(Infusión de Na+ + K/24h)- Na+ actual
Cambio de Na+ en 24 horas =
TBW + 1
TBW: Agua corporal total calculada en litros
 Adulto varón: 0,6 x peso / adulto mujer: 0,5 x peso
 Anciano: 0,5 x peso / Anciana: 0,45 x pes

36. SUERO SALINO HIPERTONICO
SF 0.9% = 154 mEq/L Na
+ 154 mEq/L Cl
• Dosis ajustadas / analítica.
• Vigilar TA, diuresis, (riesgo
de sobrecarga: EAP)
342 mEq/L Na +
342 mEq/L Cl
3400 mEq/L Na + 3400 mEq/L Cl
= 34 mEq Na + 34 mEq Cl /amp
Aporte de iones Na Cl

37. HIPERNATREMIA
 Na+ plasmático > 145 mEq/L
 Clínica: irritabilidad, letargia,
debilidad, temblor, convulsiones,
coma...
 Tratamiento:
 Corregir la causa
 Corregir la hipertonicidad = corregir el
déficit de agua

38. Hipernatremia
Déficit de agua (litros) = 0,6 x Peso (Kg) x (Na+ actual/ Na+ deseado – 1)
TRATAMIENTO:
- AGUA LIBRE vía oral o por sonda nasogástrica
- SUERO GLUCOSADO 5%
ERRORES MAS FRECUENTES:
- Utilizar Suero Fisiológico
- Corrección rápida del déficit

39. CONTROL ANALÍTICO

40. GASOMETRÍA
 Identif. muestra, y si es arterial o venosa,
FiO2. No se precisa punción arterial si
interesa Eq ácido-base.
 Eliminar aire del int jeringa y ocluir, para
evitar concentraciones gaseosas
incorrectas . De lo contrario, produciría:
pH pCO2 pO2.

41.  Smark>1 min. Hipoxémia por éstasis
sang. (Alt. Eq àcido-base).
 Agilizar el traslado a laboratorio. Si se
retrasa: pH pCO2 .

42. BIOQUÍMICA
 Glucosa: 64-107 mg/dL
 Urea: 10-50 mg/dL
 Creatinina: 0.3-0.13 mg/dL
 Potasio: 3.5-5 mEq/L
 Sodio: 135-145 mg/L
 Cloro: 98-106 mEq/L
 Calcio iónico: 4.5-5.6 mg/dL
 Osmolaridad: 275-300 mOsm/Kg

43. BIOQUÍMICA
 Escoger zona de punción. Si
muestra próxima a STP puede
haber alteración en el recuento de
iones.
 Llenado adecuado de tubo de
recogida de muestra.
 Vigilar hemólisis: aumenta los iones
intracel (K, Mg, Ca…)

44. IONOGRAMA EN ORINA
 Na: 80-260 mEq/L
 K: 25-120 mEq/L
 No precisa condiciones de esterilidad

45. OSMORALIDAD EN ORINA
• Sólo, si hay sospecha de SIADH
(Síndrome de secreción Inadecuada
de ADH=Hormona Antidiurética).
Obtendríamos valores superiores a la
osmoralidad plasmática.
• No precisa condiciones de esterilidad.

46. ¡IMPORTANTE!

47. MONITORIZACIÓN Y REGISTRO
 SpO2: Añadir SIEMPRE FiO2 en el
registro de enfermería
 FR y tipo respiración (eficaz?).
 TA, s/p
 Diuresis, s/p.
 Realizar ECG (SIEMPRE en las
hiperpotasemias), monitorización
s/p

48.  Equilibrio acido-base o Gasometría
arterial s/p, registrar FiO2.
 En la pauta de medicación debe de
constar claramente la vía,
concentración, volumen y ritmo de
infusión deseados.

49. BIBLIOGRAFIA
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52. FIN
¡Gracias!