toxinas y enzimas

1. TOXINAS Y ENZIMAS
ESTREPTOCINASA (FIBRINOLISINA)
Producida por muchas cepas de
estreptococos hemolíticos B del grupo
A. transforma plasminógeno del
plasma humano en plasmina

2. DESOXIRRIBONUCLEASAS
Las desoxirribonucleasas A, B, C de
estreptococos degradan DNA (Dnasas) y en
forma similar a lo que ocurre con la
estreptocinasa facilitan la propagacion de
estreptococos en tejidos al licuar pus.

3. HIALURONIDASA
Degrada acido hialurónico, un componente
importante de la sustancia fundamental del
tejido conjuntivo. En consecuencia, la
hialuronidasa ayuda a diseminar los
microorganismos infectantes.

4. HEMOLISINA
El S. Pyogenes hemolitico B del grupo A elabora
dos hemolisinas (estreptolisinas) que ademas de
causar la lisis de las membrenas de los
eritrocitos, tambien dañan otros tipos celulares.
La estreptolisina O es responsable de una parte
de la hemólisis se observa cuando el crecimiento
se presenta en cortes profundos dentro del
medio(agar sangre)

5. PATOGENIA Y MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
A. Enfermedades atribuibles a la invasión por S.
pyogenes y Streptococos hemolíticos del grupo
A
La puerta de entrada determina el cuadro clínico
principal, en cada caso hay una infección difusa que
se propaga con rapidez y que afecta a los tejidos y
se extiende por los conductos linfáticos
produciendo una supuración local mínima.
Desde los linfáticos puede extenderse hacia la
circulación sanguínea.

6. 1. Erisipela
Si la puerta de entrada es la piel, sobreviene
erisipela, con edema engrosamiento masivo y
un margen de infección que avanza rápidamente

7. 2. Celulitis
La celulitis estreptocócica es una infección
aguda de diseminación rápida de la piel y los
tejidos subcutáneos se presenta tras la infección
relacionada con traumatismos leves,
quemaduras, heridas, incisiones quirúrgicas.
Presenta dolor, hipersensibilidad, edema,
eritema.

8. 3.Fascitis necrosante
(Gangrena estreptocócica)
Surge en forma extensa y con
gran rapidez necrosis de la
piel, los tejidos y las
aponeurosis. Otras bacterias
además de la S. pyogenes
también causan fascitis
necrosante. Los
estreptococos del grupo A
que también producen
fascitis necrosante se han
denominada bacterias
comedoras de carne.

9. 4. Fiebre puerperal
Los estreptococos entran en el útero después
del parto, produce una septicemia que se
origina en la herida infectada (endometritis).

10. 5. Bacteriemia o Septicemia
La infección de las heridas traumáticas o
quirúrgicas por estreptococos produce
bactiremia, la cual rápidamente puede ser letal.
También se observa bactiremia por S. pyogenes
en caso de infecciones cutáneas, como la
celulitis y en contadas ocasiones, la faringitis

11. B. Enfermedades atribuibles a la infección local
por S. pyogenes y sus productos derivados
1. Faringitis estreptocócica
Infección más frecuente causada por S. pyogenes
hemolítico B, se adhiere al epitelio faríngeo por
medio de fimbrias superficiales cubiertas de acido
lipoteicoico y también por medio de ácido
hialurónico en las cepas encapsuladas. La
fibronectina de glucoproteína en las células
epiteliales probablemente funciona como ligando
para el ácido lipoteicoico.

12. En lactantes y niños pequeños, la faringitis ocurre como
una rinofaringitis subaguda con una secreción serosa
líquida y poca fiebre, pero con una tendencia de la
infección a extenderse hacia el oído medio y la apófisis
mastoides.
Los ganglios linfáticos cervicales suelen estar aumentados
de tamaño. En niños mayores y adultos la enfermedad es
más aguda se caracteriza por rinofaringitis intensa,
amigdalitis e hiperemia intensa y edema de las mucosas
con exudado purulento, adenomegalia cervical dolorosa y
fiebre alta.

13. 2. Piodermia estreptocócica
La infección local de las capas superficiales de la
piel, sobre todo en niños se denomina impétigo.
Son vesículas superficiales que se rompen y de
zonas erosionadas cuya superficie está cubierta de
pus. Se disemina por continuidad y es muy
contagiosa, sobre todo durante los climas húmedos
calientes. Las infecciones cutáneas por
estreptococos del grupo A suelen ser atribuibles a
los tipos M 49, 57, 59 a 61 y pueden anteceder a la
glomerulonefritis.

14. C. Infecciones invasivas por estreptococos del
grupo A, síndrome de choque tóxico
estreptocócico y fiebre escarlatina
El llamado síndrome de choque tóxico
estreptocócico se caracteriza por un choque
bacteriemia e insuficiencia respiratoria y de
múltiples órganos, aprox la tercera parte de
pacientes fallece, tiende a aparecer después de
traumatismos poco intensos en personas sanas,
en diversos cuadros de infección de tejidos
blandos. Estas comprenden fascitis necrosante,
miositis e infecciones en otros tejidos blandos la
bactiremia ocurre con frecuencia.

15. En paciente infectados por estreptococos del
grupo A de los tipos M 1 o 3 la infección se
manifiesta por infección focal de tejidos blandos
que se acompaña de fiebre y de choque
rápidamente progresivo con falla de múltiples
órganos. Pede presentarse eritemas y
descamación S. pyogenes tipos M 1 y 3 que
elaboran la exotoxina pirogénica

16. D. Enfermedades postestreptocócicas
Después de una infección aguda por S. pyogenes
hay un período de latencia de una a 4 semanas,
depués de lo cuál se presenta nefritis o fiebre
reumática el periodo de lantecia indica que las
enfermedades no son atribuibles al efecto
directo de la bacteria diseminada más bien
representa una respuesta de hipersensibilidad.

17. 1. Glomerulonefritis aguda
Algunas cepas son particularmente nefritógenas en
particular los tipos M 2, 42, 49, 56, 57 y 60.
Despues de infecciones cutáneas aleatorias por
estreptococos la incidencia de nefritis es menor de
0.5%, puede ser desencadenada por complejos
antígeno/ anticuerpo en la membrana basal del
glomérulo. Se piensa que los antígenos más
importantes son SpeB y un receptor de plasmina
vinculado con nefritis. En la nefritis aguda la
persona muestra sangre y proteínas en la orina,
edema, hipertención arterial y retención de
nitrógeno de urea.

18. 2. Fiebre reumática
Esta es la secuela más grave por S. pyogenes
pues produce lesión del músculo y válvulas del
corazón. Determinadas cepas de estreptococos
del grupo A contienen antígenos de la
membrana celular que tienen reacción cruzada
con antígenos de tejido cardiaco humano.
El suero de estos pacientes contiene anticuerpos
contra estos antígenos.

19. La fiebre reumática en la actualidad es
relativamente escasa, pero es más frecuente en
países tropicales y es causa más importante de
cardiopatía en personas jóvenes que viven en
países en vía de desarrollo. Los síntomas
comprenden fiebre, ataque al estado general,
poliartritis migratoria no purulenta y signos de
inflamación en todas las capas del corazón. La
velocidad de eritrosedimentación, las
concentraciones séricas de transaminasas, los
electrocardiogramas y otras pruebas se utilizan para
valorar la actividad reumática

20. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS DE LABORATORIO
A. Muestras
Se obtiene exudado faríngeo y pus o sangre para cultivo,
se obtiene suero para las determinaciones de
anticuerpos
B. Frotis
Los frotis de pus muetran a menudo cocos individuales o
en pares más que en cadenas definidas. Los cocos a
veces son gramnegativos pues los organismos ya no son
viables y han perdido su capacidad para retener el
colorante azul y ser gram positivos. Si el frotis muestra
estreptococos pero en cultivo no se logra desarrollar se
debe sospechar de microorganismos anaeróbeos

21. C. Cultivo
Las muestras en las que se sospecha que hay
estreptococos se cultivan en placas de agar sangre,
si se sospecha anaerobios también se deben
inocular medios anaerobios adecuados.
La incubación en CO2 al 10% a menudo acelera la
hemólisis, colocar el inóculo dentro de cortes
profundos en el agar sangre tiene un efecto similar,
pues el oxígeno so se difunde fácilmente, y es el
oxígeno el que inactiva a la estreptolisina O.

22. Los hemocultivos desarrollaran estreptococos
hemolíticos del grupo A al cabo de horas o de
algunos días, determinados estreptococos
hemoliticos alfa y enterococos pueden
desarrollarse con lentitud. El grado y la clase de
hemólisis ayudan a ubicar a un microorganismo
en un grupo definido, se puede identificar S.
pyogenes mediante pruebas rápidas específicas
para la presencia del antígeno específico del
grupo A y mediante la prueba de PYR
C. Cultivo

23. D. Pruebas de detección de antígeno
Se dispone de varios equipos para detección rápida
de antígeno estreptocócico del grupo ´´A´´ a partir
de exudados faríngeos, estos equipos utilizan
metodos químicos o enzimáticos para extraer el
antígeno del frotis lñuego utilizan pruebas de
inmunoanálisis enzimático o de aglutinación para
demostrar la presencia del antígeno.
Las pruebas tienen una sensibilidad de 60 a 90% lo
que depende de la prevalencia de la enfermedad y
tiene un especificidad de 98 a 99%.

24. E. Pruebas serológicas
Se calcula una elevación del título de
anticuerpos contra muchos antígenos
estreptocócicos del grupo A. tales anticuerpos
comprenden ASO sobre todo en caso de
enfermedad respiratoria, anti-Dasa y B y
antihialuronidasa sobre todo en infecciones de
piel. De estos el que más ampliamente se utiliza
es el título de anti-ASO