guia contra hemorragia.manual -

1. FARMACOLOGÍA II
Farmacología
de la sangre
Hipolipemiantes
Trabajo práctico Nº 4
2004
1

2. INDICE
OBJETIVOS GENERALES 3
OBJETIVOS ESPECIFICOS 3
TEMARIO DE ESTUDIO 4
ESQUEMAS 5
PROBLEMAS A RESOLVER 25
2

3. FARMACOLOGIA HEMATOLOGICA
HIPOLIPEMIANTES
TRABAJO PRACTICO N° 4
OBJETIVOS GENERALES
Luego de estudiar y de asistir al trabajo práctico el alumno deberá estar capacitado para
aplicar en la práctica asistencial la farmacología de:
· Las drogas que afectan la hemostasia
· El hierro
· Las citoquinas hematopoyéticas
· Las drogas hipolipemiantes
OBJETIVOS ESPECIFICOS
El alumno deberá estar en condiciones de:
1) Comparar la farmacodinamia de la heparina y los anticoagulantes orales.
2) Farmacocinética de la heparina de bajo peso molecular.
3) Comparar las reacciones adversas de la heparina y los anticoagulantes orales.
4) Describir las interacciones medicamentosas de la heparina.
5) Describir las interacciones medicamentosas de los anticoagulantes orales.
6) Señalar la prueba de hemostasia más adecuada para controlar el tratamiento con
3
heparina.
7) Señalar la prueba de hemostasia más adecuada para controlar el tratamiento con
anticoagulantes orales.
8) Describir la interacción protamina-heparina.
9) Deducir como se pueden antagonizar los efectos de los anticoagulantes orales.
10) Describir los efectos del ácido acetilsalicílico sobre los mecanismos de la
hemostasia.
11) Dar un ejemplo de otro antiagregante plaquetario.
12) Reconocer cuáles son los factores de la coagulación disponibles para uso
terapéutico.
13) Analizar las diferencias de riesgos entre los preparados extractivos y los
recombinantes.
14) Comparar el mecanismo de acción de: estreptoquinasa, uroquinasa y del activador
del plasminógeno de tipo tisular (recombinante).
15) Reconocer cuál es el momento oportuno para su administración.
16) Indicar las reacciones adversas más comunes con los tres fibrinolíticos señalados.
17) Describir la farmacocinética del hierro.
18) Describir la farmacodinamia del hierro.
19) Describir las reacciones adversas del hierro.
20) Señalar las interacciones del hierro.
21) Describir la farmacodinamia de la eritropoyetina humana recombinante (epoetina).
22) Describir la farmacocinética de la epoetina.
23) Señalar las reacciones adversas de la epoetina.
24) Comparar la farmacodinamia del ácido nicotínico, de los fibratos, de un inhibidor de
la hidroxi-metil-glutaril-CoA reductasa (estatinas) y una resina fijadora de ácidos
biliares.

4. 25) Describir las reacciones adversas de las estatinas.
TEMARIO DE ESTUDIO
HEPARINA DE BAJO PESO: Mecanismo de acción. Acciones farmacológicas.
Control de su efecto. Farmacocinética. Reacciones adversas. Interacciones.
PROTAMINA: Interacción con heparina.
VITAMINA K: Mecanismo de acción. Farmacocinética. Diferencias entre fitonadiona
(vitamina K1) y menadiona.
ANTICOAGULANTES ORALES: Acenocumarol. Warfarina. Mecanismo de acción.
Acciones farmacológicas. Control de sus efectos. Farmacocinética. Reacciones
adversas. Interacciones.
ACIDO ACETIL SALICILICO Y OTRO ANTIAGREGANTE PLAQUETARIO:
Mecanismos de acción antiagregante plaquetaria. Dosificación.
FACTORES DE LA COAGULACION: Factor VIII. Diferencias de riesgo entre el
preparado extractivo y el recombinante. Fibrinógeno. Plasma fresco
ANTIFIBRINOLITICOS: Un ejemplo. Mecanismo de acción. Reacciones adversas.
FIBRINOLITICOS (sin.: trombolíticos): Estreptoquinasa. Uroquinasa. Activador del
plasminógeno de tipo tisular (recombinante). Mecanismos de acción. Acciones
farmacológicas. Reacciones adversas. Momento oportuno para su administración.
HIERRO, (ADMINISTRADO COMO FARMACO): Mecanismo de acción. Acciones
farmacológicas. Farmacocinética. Reacciones adversas. Interacciones.
EPOETINA: Mecanismos de acción. Acciones farmacológicas. Reacciones adversas.
DROGAS HIPOLIPEMIANTES: ácido nicotínico. Clofibrato. Genfibrozil o
bezafibrato. Probucol. Un inhibidor de la hidroxi-metil-glutaril-CoA reductasa.
Colestiramina o colestipol. Mecanismos de acción. Acciones farmacológicas.
Farmacocinética. Reacciones adversas. Interacciones.
4

5. ESQUEMA Nº 1
DROGAS ANTICOAGULANTES Y ANTIAGREGANTES
5
Heparina
standard
de bajo
peso
molecular
Orales Dicumarínicos
Warfarina
ANTIAGREGANTES
Ácido Acetilsalicílico
Dipiridamol
Ticlopidina
Clopidogrel
Bloqueantes IIb IIIa
Cilostazol
FIBRINOLÍTICOS
Estreptoquinasa
Uroquinasa
Activador Tisular del
Plasminógeno
ANTICOAGULANTES

6. ESQUEMA Nº 2
FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA DE
LA HEPARINA
HEPARINA
6
Å
ATIII Trombina
COMPLEJO
INACTIVO
Unión irreversible con
factores IXa, Xa, XIa,
XIIa y calicreína
EFECTO
ANTICOAGULANTE
ATIII: Antitrombina III
OTROS EFECTOS:
· Inhibición de la hiperplasia del músculo liso vascular.
· Aclaramiento del plasma dislipémico.
· Supresión de la secreción de aldosterona.
· Antiagregante plaquetario.
FARMACOCINÉTICA:
· Administración: intravenosa o subcutánea.
· Metabolismo: dosis dependiente por el sistema retículoendotelial.
· Excreción renal.
· Vida media: 2 - 5 hs. (disminuye en tromboembolismo pulmonar y
aumenta en insuficiencia renal y cirrosis).
· No atraviesa placenta.

7. ESQUEMA Nº 3
HEPARINA – EFECTOS ADVERSOS
TOXICIDAD
OSTEOPOROSIS
7
HEMORRAGIA
ANTÍDOTO:
SULFATO DE PROTAMINA
# vía i.v. lenta.
# 1 mg por cada 100 UI de heparina.
# Evaluación con KPTT.
TROMBOCITOPENIA
(por mecanismo inmunológico)
LEVE
plaquetas> 100.000
SEVERA
plaquetas<100.000
INDICACIONES:
· Infarto agudo de miocardio.
· Trombosis venosa profunda.
· Tromboembolismo pulmonar.
· Angor inestable.
· Post angioplastía.
· Embolia cerebral.
PROFILAXIS:
· Post operatorios.
· Insuficiencia cardíaca severa.
· Reposo absoluto prolongado.

8. ESQUEMA Nº 4
HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR
HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR
baja interacción
con plaquetas
8
inhibe sólo el
factor Xa
menor riesgo
de
hemorragias
no inhibe la
trombina
no prolonga
el KPTT
menor
necesidad de
monitoreo
menos
sangrado
Administración
subcutánea
exclusivamente
Vida media más
prolongada
que heparina
standard
una dosis
diaria

9. ANTICOAGULANTES ORALES
Vitamina K reducida
9
ESQUEMA N° 5
+
Factores II, VII, IX, X
Proteina C y S
INACTIVOS
+
Carboxilasa
Gamma Carboxiglutamil
II, VII, IX, X, Proteina C y S
ACTIVOS
Vitamina K oxidada
ACO (Warfarina,
Acenocumarol)
Epoxidasa
FARMACOCINETICA
A : Oral.
D : Unión 99% a la albúmina.
M: Hepático y renal
E : Fecal y orina.
TOXICIDAD
¨ Hemorragias: Antídoto 1) Plasma fresco congelado.
2) Vitamina K 1 (Tarda 24 horas.)
¨ Necrosis Cutánea.
¨ Teratogénesis.
¨ Síndrome del dedo púrpura.
Evaluación: Tiempo de Protrombina y R.I.N.
R.I.N: T.P paciente V.N= 2-3
T.P standard
(O.M.S.)
INDICACIONES
¨ Profilaxis en válvulas protésicas.
¨ Enfermedad valvular.
¨ Fibrilación auricular.
¨ Diámetro de la aurícula izquierda mayor a 55 milímetros.
¨ Insuficiencia cardíaca dilatada.
¨ Trombo intracavitario.
Trombo intracavitario.

10. ESQUEMA Nº 6
ANTICOAGULANTES ORALES-INTERACCIONES
absorción
reducida por
unión a
colestiramina
DISMINUYEN EL EFECTO
ANTICOAGULANTE
10
AUMENTO DEL
METABOLISMO:
- barbitúricos
- rifampicina
- fenilhidantoína
- alcoholismo crónico
hipoproteinemia
(SME NEFROTICO)
AUMENTAN EL EFECTO
ANTICOAGULANTE
DESPLAZAMIENTO DE
UNIÓN A PROTEÍNAS:
- amiodarona
- AINES
- allopurinol
- cimetidina
- sulfonilureas
- alcoholismo agudo
INHIBICIÓN DE
ENZIMA VITAMINA K
EPOXIDASA
cefalosporinas
INHIBICIÓN
DE LA
SÍNTESIS DE
VITAMINA K
neomicina

11. ESQUEMA N° 7
RIESGO FETAL DE LOS ANTICOAGULANTES
11
A
N
T
I
C
O
A
G
U
L
A
N
T
E
S
O
R
A
L
E
S
HE
P
AR
I
NA
Inhibición síntesis de
osteocalcina Condrodisplasia
punctata
Malformaciones
nasales
Efecto
anticoagulante
Hemorragias en el
feto
Nacen niños con
alteraciones
permanentes
Alteraciones neurológicas
y sensoriales
Efectos en
la madre
Alta frecuencia
aborto y mortalidad
Los niños que nacen vivos no
presentan alteraciones
permanentes
Períod
o
teratog
énico
Luego de
Semana 9
No
atraviesa
placenta

12. BFU-E: Unidad Formadora de Burst Eritroides.
CFU-E: Unidad Formadora de Colonias Eritroides.
VIDA MEDIA: 10
HS.
I.V. O SUBCUTÁNEA
12
ESQUEMA Nº 8
ERITROPOYETINA
¯ PO2 en sangre
Células peritubulares de
Å corteza renal
citoquinas
inflamatorias
-
ERITROPOYETINA
­ Nº de BFU-E y CFU-E
en médula ósea
AUMENTO DE
NÚMERO DE
GLÓBULOS ROJOS
­ PO2 en sangre
ERITROPOYETINA
RECOMBINANTE
HUMANA
· INDICACIONES:
a) tratamiento de anemias (especialmente las de respuesta eritropoyética
inadecuada), anemias por nefropatía crónica, anemias por quimioterapia.
b) tratamiento de SIDA con zidovudina (AZT).
c) disminución de cantidad de transfusiones en preoperatorio.
· EFECTOS ADVERSOS:
a) aumento de viscosidad y volumen sanguíneo.
b) aumento de la presión arterial, por rápido aumento del hematocrito en
hemodiálisis.

13. FUNCION PLAQUETARIA. Adhesión y agregación plaquetaria.
13
Liberación endotelial de
Factor de Von Willebrand
Exposición de
microfibrillas de
colágeno
Injuria endotelial
Adhesión
plaquetaria
Receptores
plaquetarios
Unión de FVW y colágeno a
las plaquetas
( FVW )
I P3
Liberación de
Ca++ del retículo
endoplasmatico
•Colágeno
•Trombina
•ADP
•Serotonina {
Fosfolipasa A2
Ciclooxigenasa1
Tromboxan
o sintetasa
Tromboxano A2
Ca++ intra
plaquetario
Agregación
plaquetaria
+
+
+ +
+
+
+
A
C
T
I
V
A
C
I
Ó
N
ESQUEMA N° 9

14. ASPIRINA. MECANISMO ANTIAGREGANTE
14
INJURIA ENDOTEDIAL
FOSFOLIPASA A2
ASPIRINA
Prostaciclinas
Vasodilatación
CICLOOXIGENASA
Ácido
Araquidónico
Tromboxano
sintetasa
TROMBOXANO A2
dosis
+
+
-
-
Dosis : 60- 325 mg / d
Indicaciones : • Angina estable e inestable
• Infarto agudo de miocardio ( IAM )
• Seguimiento post IAM
•Seguimiento post trombosis
• Post by pass coronario
• Angioplastía coronaria
• Accidentes isquémicos transitorios
•Prevención de accidente cerebro vascular
en fibrilación auricular
•Válvulas protésicas
ESQUEMA N°10

15. ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
DIPIRIDAMOL
# Inhibe la adhesión plaquetaria
# Potencia el efecto antiagregante de las
15
prostaciclinas
# Inhibe el transporte de adenosina
(vasodilatador)
# Inhibe la agregación plaquetaria a altas
INDICACIONES
-Válvulas
protésicas
-Intolerancia
a la aspirina
TICLOPIDINA
# Inhibe la activación del receptor
plaquetario
Por su alto riesgo
de
neutropenia y
agranulocitosis,
se indica sólo en
CLOPIDOGREL
INDICACIONES
# Inhibe la activación del receptor
plaquetario
INDICACIONES
Ateroesclerosis
documentada
por ACV reciente, IAM ó
arteriopatía periférica
establecida.
ABCIXIMAB
# Se une al receptor IIb IIIa
INDICACIONES
( glucoproteína IIb IIIa)de las plaquetas Adyuvante de heparina y
aspirina
en pacientes sometidos a
angioplastía ó ateroctomía
coronaria transluminal
percutánea
(PTCA), para evitar el riesgo de
trombosis coronaria aguda.
ESQUEMA N° 11

16. TROMBOLITICOS
ESTREPTOKINASA UROKINASA APTr
+ + +
PLASMINOGENO PLASMINA
16
ACIDO AMINOCAPROICO
FIBRINOGEN
O
FIBRINA
PRODUCTOS DE
DEGRADACION
-
En alta
concentración
POLIMERIZACION
DE FIBRINA
Esquema N°12
ESTREPTOKINASA UROKINASA APTr
-HIPOTENSION
–BRADICARDIA
–FIEBRE
-REACCION ALERGICA
-HEMORRAGIA
-SINDROME LITICO SISTEMICO
-HIPERPLASMINEMIA
-HEMORRAGIA -
HEMORRAGI
A
-EMBOLIA DE PULMON
-INFARTO AGUDO DE
MIOCARDIO (antes de 6 Hs)
-OCLUSION DE ARTERIA
PERIFERICA
-EMB0LIA DE
PULMON
-INFARTO AGUDO
DE
MIOCARDIO
-OCLUSION DE
-INFARTO
AGUDO
DE
MIOCARDIO
V1/2= 16 a 25 min. V1/2= 16 a 25 min. V ½= 36 min.
Vía endovenosa
A
D
V
E
R
S
O
S
E
F
E
C
T
O
S
-Cirugía dentro de los 10 días
–Hemorragia digestiva activa
–Hipertensión diastólica mayor a 110 mmHg
–Accidente cerebro vascular en curso
–Trastornos Hemorragíparos
IN
DI
CA
CIO
NES
CI
NE
TICA
CON
TRA
INDI
CA
CIO
NES

17. HIERRO
Administración Droga Efectos adversos
17
Célula
epitelial
D
U
O
Fe+
D
E
N
O Transportador
de hierro
C
I
R
C
U
L
A
C
I
O
N
Fe+ Transferrina
Receptor para
transferrina
Endocitosis mediada
por receptor
Receptor-transferrin
+
F
endosoma
Médula
ósea
Eritrocitos
Sistema circulantes
Retículoen
dotelial
Hígado
Fe+- ferritina
Reserva
Vía oral Sulfato ferroso
Fumarato ferroso
Gluconato ferroso
Tóxico por administración
contínua y prolongada
sobrecarga hemocromatosis
Vía parenteral Hierro dextrán
inyectable Reacción anafiláctica
ESQUEMA Nº 13

18. VITAMINA B12
18
HIGADO
DEPOSITO
C
I
R
C
U
L
A
C
I
O
N
TRANSCOBALAMINA
II- B12
TEJIDOS
TRANSCOBAL
AMINA II
ESTOMAGO
COMPLEJO
FACTOR
INTRINSECO-B12
RECEPTOR ILEON
PARA B12
B12 DESOXIADENOSILCOBALAMINA
(COENZIMA)
METILCOBALAMINA
(COENZIMA)
CICLO DE KREBS
SINTESIS DE
ADN
DROGA
B12
ADMINISTRACION
-ORAL
-PARENTERAL
# enfermedad ileal
# deficiencia de factor
Intrínseco
EXCRECION
INDICACIONES
-ANEMIA MEGALOBLASTICA
-LESIONES NEUROLOGICAS
POR DEFICIT CRONICO DE B12

19. ACIDO FOLICO
EN PLASMA -
DIHIDROFOLATO
REDUCTASA
ESQUEMA N°15
DROGA ADMINISTRACION INDICACIONES
19
DIETA
DUOD
ENO
YEYU
HIGADO
CICLO METILTETRAHIDROFOLATO
ENTEROHEPATICO
- ALCOHOL
PROTEINA DE UNION
METILTETRAHIDROFOLAT
O
B12
METILCOBALAMINA
TETRAHIDROFOLATO
5,10 METILENTETRAHIDROFOLATO
DIHIDROFOLATO
dUMP
dTMP
ORAL
INYECTABLE
INTRAMUSCULAR
LEUCOVORINA
ORAL INYECTABLE
INTRAMUSCULAR
ACIDO FOLICO
ANEMIA
MEGALOBLASTICA
EMBARAZO (estimula el
cierre
del tubo neural)
EVITA LA INHIBICION DE LA DIHIDROFOLATO REDUCTASA
POR METOTREXATO
-
METOTREXATO
TIMETOPRIMA

20. CLASIFICACION DE LAS
HIPERLIPOPROTEINEMIAS
LIPOPROTEINA
ACUMULADA
20
Clasificación Fenotípica:
Alteraciones en
Fenotipo Sangre
Colesterol TG
Tipo I
Quilomicrón
- ­­­
Tipo II A
LDL
­­­ -
Tipo II B
LDL y VLDL
­­­ ­­
Tipo III
Quilomicrón
remanente
e IDL
­­ ­­­
Tipo IV
VLDL
- ­­­
Tipo V
Quilomicró
n y VLDL
­­ ­­­
ESQUEMA N º 16

21. DROGAS HIPOLIPEMIANTES
CLASE NOMBRE EFECTO
21
PREDOMINANTE
Estatinas
SIMVASTATINA
PRAVASTATINA
FLUVASTATINA
ATORVASTATINA
LDL
Resinas
Fijadoras De
Ácidos Biliares
COLESTIRAMINA
COLESTIPOL
LDL
Antioxidante
Lipofílico
PROBUCOL
H DL
LDL
Ácidos
Fíbricos
CLOFIBRATO
GEMFIBROZIL
FENOFIBRATO
CIPROFIBRATO
BEZAFIBRATO
TG
Vitaminas
ACIDO
NICOTINICO
TG
ESQUEMA N º 17

22. HIPOCOLESTEROLEMIANTES-ESTATINAS
22
ACETIL CoA
MAVELONATO
COLESTEROL
UP
REGULATION
RECEPTORES
LDL
SIMVASTATINA
PRAVASTATINA
FLUVASTATINA
ATORVASTATINA
HMG CoA
REDUCTASA
MECANISMO
INDIRECTO
DISMINUCION DEL
COLESTEROL
Efectos Adversos:
AUMENTO DE TGO, TGP, CPK;
RABDOMIOLISIS; MICROALBUMINURIA;
INSUFICIENCIA RENAL.
ESQUEMA N º 18

23. DROGAS QUE DISMINUYEN TRIGLICERIDOS EN
SANGRE
23
AGENTE
HIPOLIPEMIANTE
FIBRATOS
(gemfibrozil)
(clofibrato)
(fenofibrato)
ACIDO
NICOTINICO
(niacina)
EFECTO
INMEDIATO
TG (40 a 50%)
HDL (10 a
15%)
TG (20 a 80%
según valores iniciales)
LDL (10 a 15%)
EFECTO
MEDIATO
MORBIMORTALIDAD POR
ENFERMEDAD CORONARIA
MECANISMO
DE
ACCION
Actividad de LPL
Síntesis de APO A-1
(principal apoproteína de HDL)
Desconocido
¿Inhibición de lipólisis en tejidos
periféricos?
¿Reducción de la esterificación de
TG en hígado?
¿Aumento de la actividad de LPL?
EFECTOS ADVERSOS
CUTANEAS Erupciones Eritema y prurito en
esclavina
DIGESTIVOS Malestar, Dispepsias Diarreas, Vómitos,
Ulcera Péptica
HEPATICOS
Ictericia, Aumento de
transaminasas(
TGO;TGP)
MUSCULARES Miositis (aumento de
enzimas CPK, TGO)
OTROS
Arritmias, anemias,
leucopenia.
Hiperglucemias,
Hiperuricemias.
ESQUEMA N º 19

24. COLESTIRAMINA
FIJAN
ACIDOS BILIARES
EN LA LUZ
INTESTINAL
24
ê ACIDOS
BILIARES EN
CIRCUITO
ENTERO-
é EXCRECIÓN
FECAL DE
ACIDOS
BILIARES
é SÍNTESIS DE
ACIDOS
BILIARES A
PARTIR DE
COLESTEROL
HEPÁTICO
é ACTIVIDAD HMG
COA-REDUCTASA
(LIMITA LA
SÍNTESIS DE
COLESTEROL)
é EXCRECIÓN
DE
COLESTEROL
é RECEPTORES Y CAPTACIÓN
DE LDL EN HEPATOCITO
(APO B100)
ê LDL SANGUINEA(HASTA
UN 20% DE SU
CONCENTRACIÓN INICIAL)
Y
COLESTIPOL
ESQUEMA N º 20

25. PROBLEMAS A RESOLVER
DROGAS HIPOLIPEMIANTES Y HEMATOLOGICAS
1. Paciente con antecedentes de úlcera gastroduodenal e indicación de
antiagregación plaquetaria recibe 300 mg/día de ácido acetilsalicílico. En los
últimos días consulta por síndrome ácido sensitivo.
A) Describa la relación entre la ingesta del AAS y los síntomas del paciente.
B) ¿Que antiagregantes alternativos podrían utilizarse?
C) Indique tres patologías que tengan indicación de antiagregación plaquetaria.
2. Paciente con diagnóstico de tromboembolismo pulmonar y antecedentes de
insuficiencia hepática se le indica heparina a dosis terapéuticas. A los tres días
presenta petequias en miembros inferiores. Un estudio de laboratorio muestra
KPTT 3 veces el valor normal.
A) ¿Que es el KPTT y cual es el valor ideal de anticoagulación?
B) ¿'Que droga antagonista de la heparina puede utilizarse?
3.Un paciente tratado con ACO por una trombosis venosa profunda, adquiere una
infección por lo cual se le indica amoxicilina. Al cabo de un tiempo presentó
hematomas y hematuria. El estudio de laboratorio mostró un RIN de 5,5.
A)¿Pudo la amoxicilina generar este cuadro?
B)¿Que es el RIN, y cual su valor optimo de anticoagulación?
4.Un paciente tratado con ACO llega al consultorio por una dislipidemia, por lo
cual el médico decide darle colestiramina.
A)¿Cuál es el mecanismo de acción de la colestiramina?
B)¿Existe alguna interacción entre ésta droga y los ACO?
C)¿Cómo controlaría a éste paciente?
25

26. 5.Una mujer embarazada fue tratada con ACO. Al momento del parto el niño
nació con una malformación nasal.
A)¿En qué período del embarazo comenzó a tratarse con ACO?¿Por qué?
B)El embarazo es una contraindicación de los ACO?
C)¿Qué droga hubiera utilizado en esta paciente?
6.Un paciente llega a la guardia con diagnóstico de IAM de cuatro horas de
evolución, por lo cual se indica estreptokinasa.
A)¿Qué es la estreptokinasa y cómo actúa?
Ante la falta de la droga en este lugar, otro medico indica un fibrinolitico que se une a la
fibrina activando al plasminógeno.
B) Identifique la droga.
C) Describa las diferencias con la droga anterior.
D) ¿Que efectos adversos en común tienen?
7.Un paciente llega al consultorio con una hipertriglicemia, por lo cual el médico le
indica un fibrato.
A)¿Que drogas pertenecen a este grupo?
B)¿Por que mecanismo reducen los triglicéridos?
C)¿Si el paciente hubiera tenido una hipercolesterolemia con triglicéridos normales,
hubiera utilizado la misma droga?¿Por qué?
8.Un paciente con triglicéridos de 1200 mg% y colesterol total de 250 mg% es
tratado con gemfibrozil y un HMG-Coa reductasa. A los pocos días llega a la
consulta con impotencia funcional y creatin fosofoquinasa elevada.
A) Pudo esta asociación generar este cuadro. ¿Por que?
B)¿Que conducta terapéutica sugiere?
9. Un paciente hipotiroideo tratado con levotiroxina e hipercolesterolemia
refractario el tratamiento con simvastatina, se le indica una segunda droga que
aumenta la conversión de colesterol a ácidos biliares.
A) Identifique la droga.
B) ¿Es beneficiosa esta asociación?¿Por que?
C) ¿Existe alguna interacción entre esta droga y la levotiroxina?
26

27. 10. Paciente de 50 años en tratamiento crónico con simvastatina 10 mg/día inicia
terapéutica por una onicomicosis con itraconazol. A las tres semanas refiere dolor
en miembros inferiores y aumento de la urea realizándose el diagnóstico de
rabdomiolisis.
A) ¿Que relación tiene el cuadro clínico con la asociación de estas drogas?
B) ¿ Que alternativa terapéutica propone?
27