2. HEMOSTASIA
La hemostasia es la respuesta fisiológica
normal que evita la pérdida significativa de
sangre tras una lesión vascular. El proceso
depende de una intrincada serie de
acontecimientos en el que participan las
plaquetas y otras células, y en el que se
produce la activación de proteínas sanguíneas
específicas, denominadas factores de
coagulación.
12. USOS CLÍNICO
Heparina de bajo
peso molecular - para
iniciar el tratamiento
de LA TROMBOSIS
VENOSA Y LA
EMBOLIA
PULMONAR.
NO ATRAVIESA
PLACENTA.
HEPARINA - ANGINA
INESTABLE O
INFARTO AGUDO del
miocardio
Cirugia arterial y
cardiaca,trombosis
enosa profunda
para pacientes con
COAGULACIÓN
INTRAVASCULAR
DISEMINADA
14. O T R O S A N T I C O A G U L A N T E S
PA R E N T E R A L E S
Inhibidor de la trombina - glándulas salivales
de las sanguijuelas medicinales. No en
pacientes con insuficiencia renal
(I.V) CONTRAINDICADO: insufciencia renal,
porque se acumula y origina hemorragia en
ellos
HIRUDINA - AC
15. BIVALIRUDINA
Polipéptido sintético de 20 aminoácidos
MA: inhibe la protrombina.
Alternativa en vez de heparina
Se administra por
I.V
ARGATROBAN
METABOLIZADO: hígado y excretado en
la bilis
Contraindicado: insuficiencia hepática
16. ANTICOAGULANTES ORALES
• Anti-vitaminas K
• Competición con el mecanismo de acción hepática de las factores ll, Vll, IX y X
por la vitamina K.
• MEDICAMENTOS : ACENOCUMA – WARFARINA SODICA
17. MECANISMO DE ACCIÓN
INHIBE VIA DE RECICLAJE
DE LA VITAMINA K.
INHIBE EPOXIDO-
REDUCTASA EVITANDO
PROCESO DE GAMMA
CARBOXILACIÒN.
19. TRATAMIENTO O PREVENCION DE
LAS TROMBOSIS ENOSA PROFUNDA
EMBOLIA PULMONAR
PREVENCION EMBOLIA CEREBRAL
EN ENFERMEDADES CARDIACAS
INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO
22. ETEXILATO DE DABIGATRAN
Es un profarmaco
(f.inactivo)
Se transforma con
rapidez en dabigatran
y bloque de manera
reversible
el sitio activo de la
trombina.
evitar la apoplejía en
personas Con
fibrilación auricular.
RIVAROXABAN
operaciones de reemplazo
de cadera o rodilla y para
evitar apoplejía en sujetos
con fibrilación auricular no
valvular.
APIXABAN
23. FÁRMACOS FIBRINOLÍTICOS
• Catalizan la formación de plasmina serina proteasa.
• Plasminogeno
ESTREPTOCINASA ----- PROTEINA
SINTETIZADA POR STREPTOCOCOS
UROCINASA----- SINTETIZADA EN LOS
RIÑONES
ALTEPLASA---- SINTETICO
24. ACTIVADOR DEL PLASMINOGENO HISTICO
DEFICIENTE ACTIVADOR DEL
PLASMINOGENO
EN AUSENCIA DE FIBRINA
LIMITA FORMACIÓN DISEMINADA
DE PLASMINA
LIMITA LISIS GENERALIZADA
300 Y 3000ng – SEMIVIDA 5-10MIN
Es una proteasa serinicaEficaz en la lisis de trombos
durante el tratamiento de IAM
REGULADOR DE
LA FIBRINOLISIS
- RETAVASE
- TENECTEPLASA
- RETEPLASA
25. EFECTOS TOXICOS HEMORRÁGICOS DE LOS
TROMBOLITICOS
HEMORRAGIA
LISIS DE FIBRINA EN
SISTIOS DE LESIÓN
VASCULAR
LISIS GENERAL POR
FORMACIÓN
GENERALIZADA DE
PLASMINA
FIBRIGENOLISIS Y
DESTRUCCIÓN DE FACTORES
DE COAGULACIÓN
ACIDO
AMINOCAPROICO
(INHIBIDOR)
27. MECANISMO DE ACCIÓN
SIMILAR A LA LISINA.
• INHIBE COMPETITIVAMENTE LA
ACTIVACIÓN DEL PLASMINOGENO,
EN DOSIS DE 6Gr.
U S O S
• TRATAMIENTO EN LA
HEMOFILIA
• TRATAMIENTO CON
FIBRINOLITICOS
• ANEURISMAS
INTRACRANEALES
• HEMORRAGIA VESICAL
• HEMORRAGIA
GASTROINTESTINAL
ACIDO
AMINOCAPROICO
ACIDO
TRANEXÁMICO
31. ÁCIDO ACETILSALICÍLICO
Inhibe la síntesis de tromboxano A2 (TxA2) por
acetilación irreversible de la ciclooxigenasa 1 (COX-1).
La liberación de TxA2 reducido atenúa la activación
plaquetaria y el reclutamiento en el sitio de lesión
vascular.
Adquiere eficacia máxima
como antitrombótico en dosis
menores como de 50 a 320
mg/día y se evita la inhibición
de síntesis de PGI2
32. ANTAGONISTAS DEL ADP
Antagonizan en forma
irreversible la P2Y12, un
receptor clave de ADP en
la superficie plaquetaria.
TICLOPIDINA
CLOPIDOGREL
PRASUGREL
33. TICLOPIDINA
Absorción rápida y
biodisponibilidad alta
Metabolitos Tiol
Semivida breve pero acción
prolongada
La inhibición máxima de la agregación plaquetaria se
observa 8 a 11 días después de iniciar el Tt y al
suspenderlo, persiste días después
35. CLOPIDOGREL
Es un profármaco similar a la
Ticlodipina pero mas potente y que
solo causa en raras ocasiones
trombocitopenia.
USOS
Prevención secundaria de enfermedad
cerebrovascular
En combinación con el AAS se usa en Isquemia
recurrente en pacientes con Angina inestable,
después de una anginoplastia y colocación de
una endoprotesis en coronarias.
36. INHIBIDORES DE LA
GLUCOPROTEÍNA IIb/IIIa
Abciximab
Eptifibatida
Tirofiban
Inhiben la glucoporteína IIb/IIIa, la
cual actúa como receptor para el
fibrinógeno y el vWF, bloqueando así
la agregación plaquetaria
Inhiben la agregación
plaquetaria un 80% a los 5
min de su administración por
via IV
REACCIÓN ADVERSA: Hemorragia
38. TICAGRELOR
Inhibidor reversible de P2Y12 activo
después de ingerido, para prevenir la
activación y agregación de las plaquetas
mediada por ADP.
Primer antiplaquetario nuevo con el cual se
demuestra disminución en la cifra de
fallecimientos por causas cardiovasculares
*Síndromes coronarios agudos
*Antecedentes de infarto de
miocardio
*Alto riesgo de desarrollar un
acontecimiento aterotrombótico
USOS
*Hemorragias por trastornos
sanguíneos
*Hiperuricemia
*Mareos *Cefalea *Vértigo
*Síncope *Hipotensión * Disnea
*Hemorragias en el sistema
respiratorio
*Hemorragia gastrointestinal
*Diarrea *Hemorragias
subcutáneas
*Náuseas *Exantema *Prurito
*Dispepsia
*Aumento de la creatinina sérica
REACCIONES ADVERSAS
39. *Conducir y utilizar máquinas
*Embarazo
*Lactancia
*Diálisis renal Aumento de creatinina
*Pacientes con riesgo de acontecimientos de
bradicardia
CONTRAINDICACIONES
*Inhibidores potentes de P-
glucoproteína (verapamilo, quinidina,
ciclosporina) por aumento del riesgo
de hemorragia y con medicamentos
que alteran la hemostasis.
PRECAUCIONES
40. BIBLIOGRAFÍA
• Articulo de Fisiología de la coagulación actualizada- Revista
Mexicana de Anestesiología -Dr Oscar Flores, Karina Ramirez,
Jose Meza, Jorge Arturo. 2 de octubre 2014
• Tratado de fisiología medica – Guyton y Hall – 12 edición –
Editorial Elsevier Saunders
• BASES FARMACOLOGICAS DE LA TERAPÉUTICA 13
EDICION, GOODMAN Y GILMAN – MC GRAW HILL
• FARMACOLOGIA BÁSICA Y CLINICA DE VELÁZQUEZ – 18
EDICION – EDITORIAL PANAMERICANA