Dr JUSTO LUIS LOPEZ CARBONEL
MEDICO ENDOCRINOLOGO
HOSPITAL II ESSALUD PUCALLPA
• Efectos en sistema nervioso central, como
letargo, depresión, psicosis, ataxia,
estupor y coma.
• Efectos neuromusculare...
• Efectos renales como cálculos, filtración
glomerular disminuida, poliuria, acidosis
hiperclorémica, y nefrocalcinosis.
•...
•El hiperparatiroidismo
primario, una de las causas
más comunes de
hipercalcemia.
• 1)resorción ósea
aumentada.
• 2) incremento de la
absorción
gastrointestinal de
calcio .
• 3) disminución de la
excreció...
• La principal defensa contra
hipercalcemia es la supresión de
la secreción de PTH.
• Esto disminuye la resorción ósea, la...
• La hipercalcemia altera la filtración
glomerular; disminuye la capacidad de
concentración urinaria, lo que predispone a
...
• El primer paso
en el
diagnóstico
diferencial es la
determinación
de PTH intacta
• Se produce por secreción excesiva de
PTH, y en forma típica ocasiona
hipercalcemia manifiesta.
• Su incidencia es de alr...
• Adenoma paratiroideo unico……..............
80%.

• Hiperplasia primaria de paratiroides 10 a 15
%.

• Carcinoma Partiroi...
• Los adenomas paratiroideos esporádicos
tienen un origen clonal.
• Alrededor de 25% de los adenomas
paratiroideos esporád...
• Los síndromes de MEN 1, MEN 2A,
hiperparatiroidismo- tumor mandibular
(HPT-JT), e hiperparatiroidismo familiar
aislado, ...
• En el síndrome de HPT-JT ocurren
tumores paratiroideos tanto benignos
como malignos; éste es un trastorno
autosómico dom...
• La enfermedad renal (cálculos, función
renal disminuida, y en ocasiones
nefrocalcinosis) y la enfermedad ósea
hiperparat...
• En clínica, la osteítis
fibrosa quística causa
dolor óseo y a veces
fracturas
patológicas. El dato
de laboratorio más
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• El dato radiográfico
más sensible y
específico de la
osteítis fibrosa
quística es la
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subperióstica de
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• La otra consecuencia esquelética
importante del hiperparatiroidismo es la
osteoporosis.
• El hiperparatiroidismo suele d...
• En hipercalcemia puede ocurrir estupor y
coma.
• Pueden ocurrir letargo, fatiga, depresión,
dificultad para concentrarse...
• Hay aumento del calcio tanto total como
ionizado.
• En pacientes con hiperparatiroidismo
primario, la concentración séri...
• Los marcadores BQ de remodelamiento óseo se
encuentran elevados en HPP.
• Dependiendo de experiencia de l tecnico, la ec...
• El tratamiento definitivo del
hiperparatiroidismo primario es la
paratiroidectomía. También la ablación
angiográfica (in...
• Los pacientes que han sufrido intervenciones QX
previas sin buen resultado o que rechazan la
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• Conocida tambien Hipercalcemia Familiar
benigna.
• Poco frecuente . 1-2% de los casos de
hipercalcemia asintomática.
• P...
• BQ: Hipocalciuria. Hipercalcemia, hipomagnesuria e
hipermagnesemia.
• La excreción urinaria de calcio suele expresarse c...
• HIPERCALCEMIA NEOPLASICA: Causa más habitual
de hipocalcemia en pacientes hospitalizados. En
pacientes con ca epidermoid...
• ENFERMEDADES GRANULOMATOSAS: 10%
hipercalcemia en pacientes con sarcoidosis pulmonar
activa. Concentracion de 1,25(OH)2D...
• INTOXICACION POR VITAMINA D: Tratamiento
prolongado con con dosis farmacologicas de Vit D.
Concentraciones elevadas de 2...
• OTRAS CAUSAS DE HIPERCALCEMIA:
- SINDROME DE LECHE Y ALCALINOS.
- HIPERCALCEMIA INDUCIDA POR FARMACOS:
Analogos
de la vi...
• Agentes que Disminuyen la liberación de calcio desde el
hueso o aumentan la capatación de calcio:
- Calcitonina: Inhibic...
• Farmacos que aumentan la excreción urinaria de calcio:
- Diureticos de asa y solución salina. 4 a 8 ltrs /dia.
Alternado...
• Los trastornos hipocalcémicos se
entienden mejor como fracasos de la
respuesta adaptativa.
• La hipocalcemia crónica pue...
• A. Manifestaciones neuromusculares El dato
característico de la hipocalcemia grave es la tetania.
• La tetania es un est...
• Aduccion del
pulgar, seguida por
flexión de las
articulaciones
metacarpofalángica
s, extensión de las
articulaciones
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• La tetania puede afectar otros grupos
musculares, incluso el espasmo de los músculos
laríngeos que pone en peligro la vi...
• Los grados menores
de excitabilidad
neuromuscular (p. ej.,
[Ca] sérico de 7.5 a
8.5 mg/dl) producen
tetania latente, que...
• 1. Defectos cardiacos. Retraso de la
repolarización, con prolongación del intervalo
QT; puede haber alteración del acopl...
• El hipoparatiroidismo puede ser quirúrgico,
autoinmunitario, familiar o idiopático. Los
signos y síntomas son los de hip...
• La causa más común del
hipoparatiroidismo.
• Intervención quirúrgica para cáncer,
tiroidectomía total, y paratiroidectom...
• síndrome de los huesos hambrientos:
En pacientes con enfermedad ósea
hiperparatiroidea grave preoperatoria, la
paratiroi...
• Se observa en presencia de endocrinopatías
poliglandulares. Se relaciona con insuficiencia
suprarrenal primaria y candid...
• Es un trastorno poco común y se presenta en
formas familiares transmitidas como rasgos
autosómicos dominantes o recesivo...
• El hipoparatiroidismo neonatal puede formar
parte del síndrome de DiGeorge (facies
dismórfica, defectos cardiacos, defic...
• El depósito de cobre puede causar
hipoparatiroidismo en la enfermedad de Wilson.
• La infiltración con carcinoma metastá...
• Es un trastorno genético con falta de
capacidad de respuesta de órgano blanco
a la PTH. Desde el punto de vista
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• Se reconocen dos formas de PHP. El PHP
tipo IB es un trastorno de resistencia
aislada a la PTH, que se presenta con los
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• Estatura corta, cara redonda, cuello corto,
obesidad, braquidactilia (dedos cortos),
metatarsianos acortados, osificacio...
• Varios trastornos se presentan con
hipocalcemia e hiperparatiroidismo
secundario (p. ej., deficiencia de vitamina
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• La deficiencia de vitamina D se produce por uno
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• El objetivo del tratamiento de deficiencia grave
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raquitismo u osteomalacia es norma...
• Debe sospecharse deficiencia grave de vitamina D en
quienes se quejan de letargo, debilidad de músculos
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• Los pacientes con tetania deben recibir calcio por vía
intravenosa como cloruro de calcio (272 mg de calcio/10
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• Si es preciso, el calcio puede
administrarse por vía intravenosa lenta en
dosis de 400 a 1 000 mg/24 h hasta que la
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• El objetivo de la terapia crónica es conservar al paciente
libre de síntomas, y mantener un [Ca2+] sérico de
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• Las piedras angulares del tratamiento son calcio y una
forma de vitamina D. El calcio por vía oral puede
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• Se dispone de una preparación de acción breve de
vitamina D (calcitriol),y las preparaciones de acción muy
prolongada, c...
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Enfermedades paratiroides unu 2013

  1. 1. Dr JUSTO LUIS LOPEZ CARBONEL MEDICO ENDOCRINOLOGO HOSPITAL II ESSALUD PUCALLPA
  2. 2. • Efectos en sistema nervioso central, como letargo, depresión, psicosis, ataxia, estupor y coma. • Efectos neuromusculares como debilidad, miopatía proximal e hipertonía. • efectos cardiovasculares como hipertensión, bradicardia (y finalmente asístolia) y un intervalo QT acortado.
  3. 3. • Efectos renales como cálculos, filtración glomerular disminuida, poliuria, acidosis hiperclorémica, y nefrocalcinosis. • Efectos gastrointestinales como náusea, vómito, estreñimiento y anorexia. • Efectos oculares como queratopatía en banda y calcificación metastásica sistémica.
  4. 4. •El hiperparatiroidismo primario, una de las causas más comunes de hipercalcemia.
  5. 5. • 1)resorción ósea aumentada. • 2) incremento de la absorción gastrointestinal de calcio . • 3) disminución de la excreción renal de calcio.
  6. 6. • La principal defensa contra hipercalcemia es la supresión de la secreción de PTH. • Esto disminuye la resorción ósea, la producción renal de 1,25(OH)2D y, así, la absorción intestinal de calcio, y aumenta las pérdidas urinarias del mismo.
  7. 7. • La hipercalcemia altera la filtración glomerular; disminuye la capacidad de concentración urinaria, lo que predispone a deshidratación; la actividad mental inadecuada puede interferir con el acceso a líquidos, y la náusea y el vómito pueden predisponer más a deshidratación y azoemia renal.
  8. 8. • El primer paso en el diagnóstico diferencial es la determinación de PTH intacta
  9. 9. • Se produce por secreción excesiva de PTH, y en forma típica ocasiona hipercalcemia manifiesta. • Su incidencia es de alrededor de 42 por 100 000, y su prevalencia de hasta 4 por 1 000 en mujeres de más de 60 años de edad. • Es aproximadamente dos a tres veces más común en mujeres que en varones.
  10. 10. • Adenoma paratiroideo unico…….............. 80%. • Hiperplasia primaria de paratiroides 10 a 15 %. • Carcinoma Partiroideo ….....…….……..1 a 2%.
  11. 11. • Los adenomas paratiroideos esporádicos tienen un origen clonal. • Alrededor de 25% de los adenomas paratiroideos esporádicos tiene lesiones cromosómicas que afectan el cromosoma 11q12-13 que se cree que elimina el gen supresor tumoral putativo MENIN.
  12. 12. • Los síndromes de MEN 1, MEN 2A, hiperparatiroidismo- tumor mandibular (HPT-JT), e hiperparatiroidismo familiar aislado, tiene como base patológica la hiperplasia paratiroidea. • En la MEN 2A, la aparición de hiperplasia paratiroidea también es una consecuencia de la expresión de mutaciones activadoras del gen RET en las cuatro glándulas.
  13. 13. • En el síndrome de HPT-JT ocurren tumores paratiroideos tanto benignos como malignos; éste es un trastorno autosómico dominante que incluye hiperparatiroidismo primario (90%), tumores de la mandíbula (fibromas osificantes de la mandíbula o el maxilar) (30%), quistes renales (10%), y menos frecuentemente hamartomas renales y tumor de Wilms.
  14. 14. • La enfermedad renal (cálculos, función renal disminuida, y en ocasiones nefrocalcinosis) y la enfermedad ósea hiperparatiroidea clásica, osteítis fibrosa quística, decididamente son raras en la actualidad. • 85% de los pacientes que se presentan en la actualidad no tiene manifestaciones óseas ni renales de hiperparatiroidismo, y se considera asintomático o a lo mucho
  15. 15. • En clínica, la osteítis fibrosa quística causa dolor óseo y a veces fracturas patológicas. El dato de laboratorio más común es un aumento de la concentración de fosfatasa alcalina, lo que refleja recambio
  16. 16. • El dato radiográfico más sensible y específico de la osteítis fibrosa quística es la resorción subperióstica de hueso cortical, que se observa mejor en placas de alta
  17. 17. • La otra consecuencia esquelética importante del hiperparatiroidismo es la osteoporosis. • El hiperparatiroidismo suele dar por resultado la pérdida preferente de hueso cortical. • Los cálculos renales ahora ocurren en 40 a 50% de los casos dependiendo de la serie; éstos por lo general son cálculos de oxalato de calcio.
  18. 18. • En hipercalcemia puede ocurrir estupor y coma. • Pueden ocurrir letargo, fatiga, depresión, dificultad para concentrarse y cambios de personalidad, psicosis manifiesta. • También se observa debilidad muscular con cambios electromiográficos característicos. • HTA en 30 a 50% de pacientes con HPP.
  19. 19. • Hay aumento del calcio tanto total como ionizado. • En pacientes con hiperparatiroidismo primario, la concentración sérica de fósforo es normal-baja (<3.5 mg/dl) o baja (<2.5 mg/dl) debido al efecto fosfatúrico de la PTH. Acidosis metabólica hiperclorémica. • El dx de HPP puede efectuarse al cuantificar la concentración de PTH intacta.
  20. 20. • Los marcadores BQ de remodelamiento óseo se encuentran elevados en HPP. • Dependiendo de experiencia de l tecnico, la ecografía localiza el aumento del tamaño paratiroideo hasta en 80%. RMN es similar pero más costosa. • La gammagrafia con Tc99-sestamibi se utiliza como procedimiento de localización sensible. • Angiografia paratiroidea, con muestreo venoso selectivo para identificar gradientes de PTH, para localizar glandulas hiperplásicas o un adenoma.
  21. 21. • El tratamiento definitivo del hiperparatiroidismo primario es la paratiroidectomía. También la ablación angiográfica (infarto selectivo) de glándulas paratiroides. • En algunos centros se ha aplicado inyección transcutánea de los adenomas con alcohol.
  22. 22. • Los pacientes que han sufrido intervenciones QX previas sin buen resultado o que rechazan la intervención pueden beneficiarse del tratamiento médico. • Sales de ortofosfato: 1 -3 gr/día de fosforo. (se usa poco). • Estrógenos antagonizan la resorción ósea mediada por PTH. • Bifosfonatos. Alendronato para controlar osteoporosis. Pamidronato EV para manejo de hipercalcemia. • Calcimimeticos antagonistas de RSC (Calcimet).
  23. 23. • Conocida tambien Hipercalcemia Familiar benigna. • Poco frecuente . 1-2% de los casos de hipercalcemia asintomática. • Principal guía Dx es que presentan antecdentes familiares de hipercalcemia . • Autosomica dominante. Brazo largo de CR3 y brazo largo y corto Cr19. • Se expresa al principio de la vida.
  24. 24. • BQ: Hipocalciuria. Hipercalcemia, hipomagnesuria e hipermagnesemia. • La excreción urinaria de calcio suele expresarse como cociente entre el aclaramiento de calcio y de la creatinina (CCa/CCr) que es un indice de excreción de calcio más sensible que el calcio urinario total. En HHF el Cca/CCr suele ser <0.1.
  25. 25. • HIPERCALCEMIA NEOPLASICA: Causa más habitual de hipocalcemia en pacientes hospitalizados. En pacientes con ca epidermoides, ca de mama, ca de células renales, ca vesical, MM y diversos linfomas. Signo de mal pronóstico. • Osteolisis local asociada al tumor (20-40%). Factores de activación de osteoclastos que activan la resorción osteoclástica del hueso. • Hipercalcemia humoral neoplásica. (40-50%) antiguamente seudohiperparatiroidismo. Principal causa producción tumoral de PTHrP. Se asocia a PTH baja o indetectable.
  26. 26. • ENFERMEDADES GRANULOMATOSAS: 10% hipercalcemia en pacientes con sarcoidosis pulmonar activa. Concentracion de 1,25(OH)2D circulante elevada. Producción ectópica por macrófagos granulomatosos. • Tratamiento con esteroides es rápido y muy eficaz. • Se ha demostrado que cloroquina, hidroxicloroquina y ketoconazol reducen la producción de 1,25(OH)2D y controlan tanto hipercalcemia como hipercaciuria. • Tratamiento con esteroides, hidratación y reducción de aporte de calcio pueden ser medidas utiles.
  27. 27. • INTOXICACION POR VITAMINA D: Tratamiento prolongado con con dosis farmacologicas de Vit D. Concentraciones elevadas de 25(OH)D. • Trtamiento consiste en reducir el aporte de calcio en la dieta e interrumpir el preparado de la vitamina D. En casos graves puede sere necesario el uso de corticoides. • OTRAS CAUSAS ENDOCRINAS DE HIPERCALCEMIA: - HIPERTIROIDISMO. - FEOCROMOCITOMA. - INSUFICIENCIA SUPRARRENAL. - TUMORES DE CELULAS DE ISLOTES PANCREATICOS.
  28. 28. • OTRAS CAUSAS DE HIPERCALCEMIA: - SINDROME DE LECHE Y ALCALINOS. - HIPERCALCEMIA INDUCIDA POR FARMACOS: Analogos de la vitamina D, Analogos de la vitamina A, diuréticos tiazídicos, Carbonato de Litio
  29. 29. • Agentes que Disminuyen la liberación de calcio desde el hueso o aumentan la capatación de calcio: - Calcitonina: Inhibición de actividad osteoclastica y reducción de reabsorción tubular de calcio. En Infusion IV continua SC o IM a intervalos cada 6-8 hrs. Dosis. 3-8 UI/Kg. - Bifosfonatos: Inhiben resorción osea osteoclastica. pamidronato o Acido Zoledronico. - Plicamicina. - Nitrato de Galio
  30. 30. • Farmacos que aumentan la excreción urinaria de calcio: - Diureticos de asa y solución salina. 4 a 8 ltrs /dia. Alternado SS con Dw 5% en relación 3:1 o 4:1. Con Furosemida 80 a 120 mg cada 2 a 6 hrs. - Hemodialisis o dialisi peritoneal. • Farmacos que disminuyen la absorcion intestinal de calcio: - En trast. De exceso de vit D tto con gliucocorticoides. - disminución del aporte de calcio en la dieta. Fosfato de
  31. 31. • Los trastornos hipocalcémicos se entienden mejor como fracasos de la respuesta adaptativa. • La hipocalcemia crónica puede producirse por fracaso para secretar PTH, capacidad de respuesta alterada a la PTH, una deficiencia de vitamina D, o una resistencia a esta última.
  32. 32. • A. Manifestaciones neuromusculares El dato característico de la hipocalcemia grave es la tetania. • La tetania es un estado de contracción muscular tónica espontánea. • La tetania manifiesta a menudo es anunciada por parestesias con hormigueo en los dedos de las manos y alrededor de la boca, pero el componente muscular clásico de la tetania es el espasmo carpopedal
  33. 33. • Aduccion del pulgar, seguida por flexión de las articulaciones metacarpofalángica s, extensión de las articulaciones interfalángicas, y flexión de las muñecas.
  34. 34. • La tetania puede afectar otros grupos musculares, incluso el espasmo de los músculos laríngeos que pone en peligro la vida. • En el estudio electromiográfico, la tetania se tipifica por potenciales de acción de neurona motora repetitivos, por lo general agrupados como dobletes. • No es especifica de hipocalcemia. • Ocurre en presencia de hipomagnesemia y alcalosis metabólica, y la causa más común de tetania es la alcalosis respiratoria por
  35. 35. • Los grados menores de excitabilidad neuromuscular (p. ej., [Ca] sérico de 7.5 a 8.5 mg/dl) producen tetania latente, que puede desencadenarsen al efectuar pruebas para buscar signos de Chvostek y de Trousseau.
  36. 36. • 1. Defectos cardiacos. Retraso de la repolarización, con prolongación del intervalo QT; puede haber alteración del acoplamiento entre excitación y contracción, y a veces se observa insuficiencia cardiaca congestiva. • 2. Efectos oftalmológicos. La catarata subcapsular es común en la hipocalcemia crónica, y su gravedad se correlaciona con la duración de la hipocalcemia y la magnitud de la misma. • 3. Efectos dermatológicos. La piel a menudo está reseca y descamada, y las uñas son
  37. 37. • El hipoparatiroidismo puede ser quirúrgico, autoinmunitario, familiar o idiopático. Los signos y síntomas son los de hipocalcemia crónica. • Los datos bioquímicos característicos del hipoparatiroidismo son hipocalcemia, hiperfosfatemia y una concentración inapropiadamente baja o indetectable de PTH.
  38. 38. • La causa más común del hipoparatiroidismo. • Intervención quirúrgica para cáncer, tiroidectomía total, y paratiroidectomía. • La tetania aparece a los uno o dos días del posoperatorio, pero alrededor de la mitad de los pacientes con tetania se recupera lo suficiente de modo que no requiere terapia de reemplazo a largo plazo.
  39. 39. • síndrome de los huesos hambrientos: En pacientes con enfermedad ósea hiperparatiroidea grave preoperatoria, la paratiroidectomía exitosa puede ir seguida por un síndrome de hipocalcemia posoperatoria. Se produce por captación ávida de calcio y fosfato por los huesos.
  40. 40. • Se observa en presencia de endocrinopatías poliglandulares. Se relaciona con insuficiencia suprarrenal primaria y candidiasis mucocutánea en el síndrome poliglandular autoinmunitario tipo 1 (APS1). • La edad de inicio del hipoparatiroidismo idiopático es a los 2 a 10 años, y hay un predominio de casos femeninos. • El APS1 es un trastorno autosómico recesivo en el cual se encuentran mutaciones en la proteína AIRE. Factor de transcripción involucrado en la selección negativa en el timo y la periferia.
  41. 41. • Es un trastorno poco común y se presenta en formas familiares transmitidas como rasgos autosómicos dominantes o recesivos. • Ocurre en familias con mutaciones del gen PTH que interfieren con el procesamiento normal de la PTH. • El hipoparatiroidismo autosómico dominante puede deberse a mutaciones puntuales en el gen CaSR, que hace a la proteína constitutivamente activa.
  42. 42. • El hipoparatiroidismo neonatal puede formar parte del síndrome de DiGeorge (facies dismórfica, defectos cardiacos, deficiencia inmunitaria e hipoparatiroidismo). • el síndrome HDR (hipoparatiroidismo, sordera neurosensorial y anomalías renales). • Los individuos con talasemia o aplasia eritrocítica dependientes de transfusión que sobreviven hasta el tercer decenio de la vida son susceptibles a hipoparatiroidismo como resultado del depósito de hierro en las glandulas paratiroides.
  43. 43. • El depósito de cobre puede causar hipoparatiroidismo en la enfermedad de Wilson. • La infiltración con carcinoma metastásico es una causa muy rara de hipoparatiroidismo. • La disminución grave de magnesio suspende temporalmente la función de las glándulas paratiroides, lo que evita la secreción de PTH. La disminución de magnesio también aminora las acciones de la PTH sobre órganos blanco (riñones y hueso) para contrarrestar la hipocalcemia.
  44. 44. • Es un trastorno genético con falta de capacidad de respuesta de órgano blanco a la PTH. Desde el punto de vista bioquímico, imita formas con deficiencia de hormona de hipoparatiroidismo, con hipocalcemia e hiperfosfatemia, pero la concentración de PTH está alta, y la respuesta a la administración de PTH está notoriamente disminuida
  45. 45. • Se reconocen dos formas de PHP. El PHP tipo IB es un trastorno de resistencia aislada a la PTH, que se presenta con los datos bioquímicos de hipocalcemia, hiperfosfatemia e hiperparatiroidismo secundario. • El PHP tipo IA tiene, además de estos datos bioquímicos, un fenotipo somático característico conocido como osteodistrofia hereditaria de Albright
  46. 46. • Estatura corta, cara redonda, cuello corto, obesidad, braquidactilia (dedos cortos), metatarsianos acortados, osificaciones subcutáneas, y a menudo inteligencia reducida. Debido a acortamiento de los huesos metacarpianos —más a menudo el cuarto y quinto metacarpianos— los dedos afectados tienen un hoyuelo, en lugar de un nudillo, cuando se cierra el puño.
  47. 47. • Varios trastornos se presentan con hipocalcemia e hiperparatiroidismo secundario (p. ej., deficiencia de vitamina D), pero cuando estas características ocurren junto con hiperfosfatemia o AHO, esto sugiere el diagnóstico de PHP.
  48. 48. • La deficiencia de vitamina D se produce por uno o más factores: exposición insuficiente a la luz solar, nutrición insuficiente o malabsorción. • Fármacos que activan el catabolismo de la vitamina D y sus metabolitos, como la fenitoína y el fenobarbital, pueden precipitar deficiencia de vitamina D en sujetos con estado marginal.
  49. 49. • El objetivo del tratamiento de deficiencia grave de vitamina D que se manifiesta como raquitismo u osteomalacia es normalizar las anormalidades clínicas, bioquímicas y radiográficas sin producir hipercalcemia, hiperfosfatemia, hipercalciuria, nefrolitiasis ni calcificación ectópica.
  50. 50. • Debe sospecharse deficiencia grave de vitamina D en quienes se quejan de letargo, debilidad de músculos proximales, y dolor óseo, que tienen calcio y fosfato séricos francamente bajos o normales bajos, y calcio urinario bajo. • Una concentración sérica baja de 25(OH)D es diagnóstica en estas circunstancias. • La deficiencia de vitamina D por lo general puede corregirse mediante la administración semanal de 50 000 UI de ergocalciferol durante seis a ocho semanas. seguido por dosis de reemplazo de 800 a 2 000 UI/día.
  51. 51. • Los pacientes con tetania deben recibir calcio por vía intravenosa como cloruro de calcio (272 mg de calcio/10 ml), gluconato de calcio (90 mg de calcio/10 ml), o gluceptato de calcio (90 mg de calcio/10 ml); pueden administrarse alrededor de 200 mg de calcio elemental durante varios minutos. • Es necesario observar al paciente por si presentara estridor, y asegurar las vías respiratorias si es necesario. Es necesario iniciar calcio por vía oral y una preparación de acción rápida de vitamina D.
  52. 52. • Si es preciso, el calcio puede administrarse por vía intravenosa lenta en dosis de 400 a 1 000 mg/24 h hasta que la terapiapor vía oral haya surtido efecto. • Utilizar vena de gran calibre o cateter venoso central.
  53. 53. • El objetivo de la terapia crónica es conservar al paciente libre de síntomas, y mantener un [Ca2+] sérico de aproximadamente 8.5 a 9.0 mg/dl. Con el [Ca2+] sérico más bajo, el paciente puede no sólo experimentar síntomas, sino que puede estar predispuesto con el tiempo a la formación de cataratas si la concentración de fosfato es demasiado alta.
  54. 54. • Las piedras angulares del tratamiento son calcio y una forma de vitamina D. El calcio por vía oral puede administrarse en una dosis de 1.5 a 3 g de calcio elemental o más al día. Estas dosis grandes de calcio reducen las dosis de vitamina D que se necesitan, y permiten la normalización rápida del calcio sérico si después ocurre intoxicación por vitamina D.
  55. 55. • Se dispone de una preparación de acción breve de vitamina D (calcitriol),y las preparaciones de acción muy prolongada, como la vitamina D2 (ergocalciferol)

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