repaso memoria

1. HIPERPARATIROIDISMO

2. ANATOMÍA QUIRÚRGICA
• glándulas paratiroideas: dos superiores y dos inferiores.
• l 13% de los pacientes pueden hallar glándulas supernumerarias
• Las glándulas paratiroideas normales pesan de 30 a 50 mg / tamaño (3-5 mm).
• El colorde dorado a marrón rojizo, y se vuelven más pálidas a medida que aumenta
el contenido de grasa
• variación de la posición/ simétricas respecto del lado contralateral
• reciben su irrigación de la arteria tiroidea inferior

3. ANATOMÍA PARATIROIDES
Miden hasta 5 mm
pesan entre 30 y 50 mg
Arteria tiroidea inferior,
Las células oxífilas

4. FISIOLOGÍA PARATIROIDEA
Y HOMEOSTASIS DEL CALCIO
CALCIO EXTRACELULAR
900 MG)
CALCIO INTRACELULAR
esqueleto
sérico
Ionizada 50%
albúmina (40%)
aniones orgánicos
4,6 a 5,2 mg/dl
Las concentraciones séricas totales de calcio 8,5 a 10,2 mg/dl
pH sanguíneo alteran el equilibrio entre
calcio y albúmina
acidosis reduce
alcalosis aumenta

5. CA
B
agonista
+
Mg
CA
Tiroides Cel C
Calcitonina
-
-
-
Calciferol
Pentagastrin
Catecolaminas
colecistocinina
glucagona
REGULACIÓN DEL CALCIO

6. HORMONA PTH VITAMINA D CALCITONINA
Regulación Se activa por la
disminución del
calcio, la adrenalina y los
agonistas beta.
• Se inhibe por la
hipercalcemia
y por una gran
disminución
del Mg intracelular.
• Se activa por la
actividad
de la hidroxilasa
Renal, activada por la
PTH.
Estimulada por el
calcio,
la gastrina,
catecolaminas,
glucagón y CCK.
Acciones
óseas
• Aumenta la resorción
ósea, Produciendo
hipercalcemia.
• Aumenta la resorcion
ósea.
Inhibe la reabsorción
ósea.
Acciones
renales
Aumenta la resorción
de calcio y disminuye la
reabsorción del
fosfato, produciendo
hipoP.
Aumento reabsorción
tubular de calcio
Aumenta la excreción
de
calcio y fósforo.
Acciones
Intestinales
• No directamente.
• De forma indirecta, al
estimular la vit. D.
• Aumenta la absorción
de
calcio y fosfatos,
Produciendo hiperCa e
hiperP.
¿?

7. HIPOPARATIROIDISMO
• consecuencia de daño de las glándulas
paratiroideas
• hipoparatiroidismo posquirúrgico)
HIPOPARATIROIDISMO
CONGÉNITO
• síndrome de DiGeorge cromosómica
22q11.2
• Hipercalcemia gestacional
TRASTORNOS DEL METABOLISMO
PARATIROIDEO

8. TRASTORNOS DEL METABOLISMO
PARATIROIDEO
• La hiperfunción de las glándulas paratiroides puede clasificarse:
• Primaria PTH
• Secundaria: Estado de hipocalcemia
• Terciario: Recurrencia tras fracaso terapeutico
-
HIPERPARATIROIDISMO

9. HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
• (HPP) es la causa más frecuente de hipercalcemia
• La incidencia 0,05-0,1% y se desarrolla cuatro veces más en mujeres
• 80-85% de los casos está causado por un adenoma vs hiperplasia 15-20%
• trastornos familiares: MEN 1 y MEN 2a. El carcinoma paratiroideo poco frecuente

10. HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
• CLÍNICA.
• Asintomáticos: hipercalcemia
• Ulcus péptico y la gastritis pancreatitis aguda y
colelitiasis.
• Otras : cefalea, astenia, depresión, anemia, estreñimiento,
debilidad muscular proximal, poliuria , gota y
condrocalcinosis.
• Renal
• Nefrolitiasis
• nefrocalcinosis
• Osea
• osteítis fibrosa quística
• Quistes óseos en los huesos largos o “tumores pardos”
(acúmulos de osteoclastos gigantes multinucleares)
• Osteopenia cráneo en sal y pimienta

11. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.
• Hiperparatiroidismo
• Neoplasia maligna: mieloma múltiple, tumores solidos (por PTHrP)
• Enfermedades endocrinas: hipertiroidismo, crisis de Addison.
• Enfermedades granulomatosas: sarcoidosis, tuberculosis, beriliosis, histoplasmosis
• Farmacos: diureticos tiazidicos, litio, intox. vitaminas A o D
• Hipercalciemia hipocalciurica familiar
• Enfermedad de Paget
• Inmovilizacion

12. HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
• DIAGNÓSTICO bioquímico
• La hipercalcemia está presente en casi todos los pacientes.
• Hipofosfatemia.
• Niveles elevados de PTH (análisis sensible, PTH intacta o inmunorreactiva).
• Acidosis metabólica (eliminación de bicarbonato).
• Vitamina D y sus metabolitos suelen estar altos.
• En orina: hipercalciuria, disminución de la reabsorción tubular de fosfatos, AMPc
urinario aumentado.
• fosfatasa alcalina

13. • DIAGNÓSTICO DE LOCALIZACIÓN
• Ecografía cervical y gammagrafía con Tc-sesta-mibi:
• Otras técnicas como la TC o RM están en desuso.
• La localización intraoperatoria es la mejor opción, determinación intraoperatoria de
PTH para constatar la resección con éxito
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO

14. Gammagrafia con sestamibi en un paciente con hiperparatiroidismo primario que muestra
captacion persistente, lo cual sugiere una glandula paratiroides inferior izquierda hipercelular

15. Ecografia del cuello en un paciente con hiperparatiroidismo primario que muestra un adenoma
paratiroideo inferior izquierdo.

16. resultados han sido
sumamente variables

17. TRATAMIENTO
• Calcio serico >1 mg/100 ml
• Episodio hipercalciemico que pone en peligro la vida
• Descenso del 30% en la depuración de creatinina
• Calculos renales en las radiografias abdominales
• Aumento marcado de la excrecion urinaria de calcio en 24 h (≥400 mg/dia)
• Descenso en la densidad mineral osea en la columna lumbar, cadera o parte distal del radio (>2.5 SD
debajo de la masa osea maxima,
• calificacion T < −2.5)
• • Edad <50 anos
• • No se desea o no es posible la vigilancia medica a largo plazo

22. HIPERPARATIROIDISMO PERSISTENTE Y
RECURRENTE
• hipercalcemia que no se resuelve después de
la paratiroidectomía
• Paratiroides ectópicas, hiperplasia no
reconocida, glándulas supernumerarias,
resección subtotal

24. HIPERPARATIROIDISMO
SECUNDARIO.
• secreción fisiológica de PTH por las
glándulas paratiroideas en respuesta a
hipocalcemia.
• resistencia parcial a las acciones de la
hormona

25. • retención de fósforo y disminución de los niveles de 1,25 (OH)2 D3, por escasa
síntesis.
• disminuyen la respuesta ósea a la PTH
• Los pacientes además de hiperfosfatemia y calcio normal o ligeramente elevado.
• presentan dolor óseo, calcificaciones ectópicas y prurito.
• La enfermedad ósea en los pacientes con HPS e insuficiencia renal se denomina
osteodistrofia renal (vértebras en jersey de rugby)
HIPERPARATIROIDISMO
SECUNDARIO.

26. TRATAMIENTO.
• reducción de la ingesta de fosfato en la dieta
• hidróxido de aluminio o antiácidos que contengan calcio y la
administración de calcitriol

27. TRATAMIENTO.
• Indicaciones paratiroidectomía en IRC.
• • Enfermedad ósea progresiva definida radiológica o histologica
• • Hipercalcemia severa.
• • Prurito que no responde a diálisis y tratamiento médico.
• • Calcificaciones extraesqueléticas
• • Miopatía sintomática no explicada por otras causas.
Hipoparatiroidismo

28. HIPOPARATIROIDISMO
• Ausencia de PTH:
• - Hipoparatiroidismo hereditario o adquirido.
• - Hipomagnesemia.
• • Ineficacia de PTH:
• - Insuficiencia renal crónica.
• - Ausencia o ineficacia de vit. D: desnutrición, raquitismos
• tipo I y II, malabsorción, anticomiciales.
• - Pseudohipoparatiroidismo.
• • Superación de la actividad de PTH:
• - Hiperfosfatemia aguda grave: lisis tumoral, rabdomiólisis,
• FRA.
• - Sd. hueso hambriento (tras paratiroidectomía

29. MANIFESTACIONES CLINICAS
• espasmos musculares, y en los casos más extremos, espasmos laríngeos.
• parada cardiorrespiratoria y aumento de la presión intracraneal con papiledema