1. MECANISMOS BÁSICOS
DE LAS ALERGIAS
DRA. JOCELYN IBAÑEZ

2. Alumnos
ALVES ZEBALLOS R. VÍCTOR ALFONSO
COSTA SILVA COUCEIRO DAIANNY
COUCEIRO RODRIGO
DE ARAUJO DOMINGUES MARIA CÉLIA
FOSCARINI MASSAIA EVA LUANA
TORRES FREIRE LUMA MARIANA

3. Introducción
 La reacción alérgica es una respuesta inmune
inadecuada del organismo luego después de una
exposición a una substancia extraña (alérgeno).
 El mecanismo da reacción alérgica consiste en dos
fases consecutivas:
 La fase de sensibilización.
 La fase alérgica.
 La respuesta al alérgeno es específica por cuanto la
IgE responsable es diferente para cada alérgeno.

4. Definición
 Alergia es una respuesta inmune nociva, de tipo
inflamatorio, mediada por IgE, que se desencadena
en individuos que por predisposición genética, se
sensibilizan a un Ag externo llamado alérgeno, no
patógeno para la mayoría de los individuos.
 Esta predisposición genética al desarrollo de alergias
se conoce como atopia.

5. OMS acepta como enfermedades alérgicas
 rinitis,
 sinutis,
 asma,
 neumonitis por hipersensibilidad,
 conjuntivitis,
 urticaria,
 eczema,
 dermatitis de contacto,
 choque anafiláctico,
 angioedema y algunos trastornos gastrointestinales mediados
por IgE.

6. Predisposición Genética
 Los hijos de padres alérgicos tienden un riesgo
mayor de sufrir una enfermedad alérgica.
 Si uno de los padres es alérgico, el riesgo es del
30%, si ambos lo son, este se eleva a un 50%. En
gemelos idénticos el riesgo se eleva al 70%.

7. Predisposición Genética
 La predisposición a
la alergia es
poligénica.
 Varios loci de los
cromosomas 5, 6, y
11 están implicados.
 En el 5 hay un grupo
de genes de IL-3, IL-
4, IL-5, IL-9, IL-12 e
IL-13, varias de las
cuales participan en
los mecanismos
alérgicos.

8. Alérgenos
 Son moléculas proteicas de origen vegetal o animal, muchas
de las cuales actúan como enzimas y que son capaces de
inducir la producción de Acs de la clase IgE, específicos
contra ellos en los individuos genéticamente predispuestos.
 El polen de algunas flores,
 las esporas de hongos,
 los productos e descamación de
la piel de animales domésticos,
 los ácaros microscópicos
presentes en el polvo casero y,
 algunos alimentos
 constituyen la fuente de las
moléculas que se conocen como
alérgenos.

9. Pólenes
 Son los gametos masculinos de las
flores. Varias de ellas son
responsables del 20% de las
alergias, especialmente rinitis y
asma.

10. Hongos
 Los hongos saprofitos
son alérgicos. Los mohos
son los más importantes.
Artrópodos
 Dos clases son responsables de
reacciones alérgicas, Insecta y Arácnida.
 La clase arácnida es la más importante,
especialmente la subclase Acari.
 Son los responsables de muchos de los
casos de asma.

11. Otros ejemplos de alérgenos
 Descamaciones de epitelios de animales
 Alimentos
 Productos industriales

12. Infecciones y alergias
 Cada vez se da más importante a las interrelaciones
infección-alergia.
 Datos epidemiológicos y experimentales, sugieren,
cada vez con mayor fuerza, que infecciones por
bacterias no patógenas así como por algunos
helmintos, “programan” la respuesta hacia la línea
Th-1, evitando o dificultando la producción de IgE y
por ende el desarrollo de alergia.

13.  Estos estudios han dando origen a la
 “hipótesis higiénica”
 “desequilibrio de citoquinas”.
 No todas la infecciones son protectoras. Aquellas
producidas por bacterias patógenas y por virus como
el de sarampión, tendrían el efecto nocivo de frenar
la respuesta tipo Th-1, como mecanismo de defensa
del patógeno.

14. EL PROCESO INFLAMATORIO EN LAS
REACCIONES ALÉRGICAS
 Componentes fisiopatológicos:
 Sensibilización
 Fase aguda
 Fase tardía
 Fase crónica
 Fase de daño tisular con fibrosis

15. Sensibilización
 Se origina cuando el
individuo genéticamente
predispuesto establece
contacto con un alérgeno
e inicia la producción de
IgE contra este.
 Las células dendríticas,
DCs presentadoras de
Ags, en este caso
alérgenos, contribuyen al
proceso de producción de
IgE, por los LsB.
 Inmunoglobulina E

16. Fase aguda
 Se inicia cuando el alérgeno que
produjo la sensibilización, con
la producción de la IgE
específica contra él, ingresa
nuevamente al organismo. El
contacto de éste con la IgE
citofilica, ubicada en la
membrana de los Mas
desencadena su degranulación
con lo cual se liberan los
mediadores de la inflamación
almacenados en los gránulos de
estos y se generan otros nuevos.
 Mastocitos (Mas)
 Células endoteliales
 Linfocitos

17. Fase tardía
 Se inicia 3 a 4 horas después de iniciada la fase
aguda con la liberación de eicosanoides,
prostaglandinas y leucotrienos, mediadores de la
inflamación derivados de los lípidos de membrana.
Adicionalmente se generan una serie de
quimioquinas y citoquinas que incrementan la
producción y aflujo al sitio de ingreso del alérgeno,
de Eos, Ls y macrófagos que amplifican el proceso
inflamatorio.

18. Fase crónica
 En esta se perpetúa el proceso que puede llevar a
daño tisular y desarrollo de fibrosis. Esto ocurre
especialmente en el asma bronquial.

19. Diagnóstico de alergia
 La historia clínica es la base para esclarecer
si determinados procesos inflamatorios son de
origen alérgico. Un cuidadoso interrogatorio puede
poner en evidencia la existencia de factores
genéticos.
 En caso de duda o necesidad de comprobación, se
puede acudir a métodos in vivo e in vitro.

20. Métodos in vivo
 Prueba cutánea. Por lo general, su empleo es
suficiente para la evaluación de un paciente con un
problema alérgico, y permite determinar cuál es el
posible alérgeno responsable del desencadenamiento
de las manifestaciones alérgicas.
 Por medio de excoriación en la piel, se aplican
extractos preparados a base de los alérgenos que se
van a estudiar.

21.  En la prueba positiva aparece una reacción de eritema y
pápula en 10 a 20 minutos.
 La prueba se puede hacer simultáneamente para varios
alérgenos, inoculándolos en lugares diferentes del
antebrazo o de la espalda.
 También se puede hacer una prueba de inhalación, que si
es positiva da una manifestación clínica del espasmo
bronquial.
 Evidentemente, esta última prueba debe ser ejecutada
con precauciones, porque tiene el peligro de
desencadenar una respuesta exagerada y peligrosa.

22. In vitro
 Recuento de eosinófilos.
 Dosificación de la IgE.
 Determinación de IgE especifica
 Identificación y cuantificación de los alérgenos.

23. BASES PARA EL TRATAMIENTO
GENERAL DE LAS ALERGIAS
 Prevención de la sensibilización de individuo.
La alimentación materna del recién nascido al evitar
el contacto precoz con alérgenos de otros alimentos,
impide la sensibilización del niño atópico. La IgA de
la leche materna “bloquea” en intestino muchos de
los alérgenos que pueden llegar con alimentos.
 Manejo del medio ambiente. La medida más útil
en manejo de la persona ya sensibilizada es el
evitarle el contacto con el alérgeno. Constituye la
terapia preventiva ideal.

24. Control del proceso inflamatorio
 Este se puede lograr por varias medidas, a saber:
 Prevención de la síntesis de mediadores
 Evitar la liberación de mediadores
 Bloquear los receptores de mediadores
 Desensibilización
 Modificar el alérgeno
 Otras medidas terapéuticas
 Vacunas contra atopia
 Empleo de helmintos

25. Descubrimiento científico
 Científicos descubren nuevas informaciones
sobre alergia de personas a los gatos.
 Científicos de la Universidad de Cambridge
descubrieran nuevas informaciones sobre lo que cría
reacciones alérgicas a los gatos, aumentando las
posibilidades de desenvolvimientos médicos de
prevención.

26. Gracias por su atención…..