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Patologías producidas por alérgenos.
Almeida Solórzano Oscar Andrés.1
Cañarte Alcívar Jorge Alberto.2
1Estudiante de la Universidad Técnica de Manabí. Facultad de Ciencias de la salud.
Escuela de Medicina.
2Docente de la Universidad Técnica de Manabí. Facultad de Ciencias de la Salud.
Escuela de Medicina.
Introducción
Los alérgenos son sustancias que en una persona normal no causa ningún daño, pero en
ciertos tipos de pacientes pueden producir algún tipo de reacción nociva para estas
personas, estas sustancias pueden ser: pólenes, polvos, ciertos tipos de medicamentos,
etc. En el siguiente artículo se hablará de las enfermedades más importantes causadas
por alérgenos, como actúan a nivel celular y molecular y cómo modifican la respuesta
inmunológica de los pacientes.
Además se hablara muy brevemente sobre sus manifestaciones clínicas y su posible
tratamiento con inmunoterapia específica con alérgenos, ya que esta es la única capaz de
cambiar el curso natural de estas enfermedades alergénicas. Se hablará de su mecanismo
celular y de su relación con el sistema inmunitario.
Las alergias constituyen un conjunto de
enfermedades de gran prevalencia.
Cuando los procesos alérgicos no se
controlan, pueden poner en peligro la
salud e, incluso, la vida de los pacientes
y, además, su efecto económico y social
es considerable (1).
Las enfermedades alérgicas constituyen
un problema de salud pública y se ha
estimado que entre 30 y 40 % de la
población mundial se encuentra
afectada por alguna de ellas. Las
alergias respiratorias ocurren de 10 a 30
% de los adultos y niños en todo el
mundo y la prevalencia está
aumentando notablemente, tanto en los
países desarrollados como en desarrollo,
lo que representa un problema en los
niños, quienes se llevan la mayor carga
de la tendencia al alza en las últimas dos
décadas (2).
Entre los alergenos más frecuentes
tenemos: pólenes, esporasde mohos
(penicilium, cladosporium, alternaria y
aspergillus),ácaros (dermatophagoides
pteronysinus, dermatophagoides farinae
y dermatophagoides microceras),
epitelio de animales (pelo, orina y
saliva) .
A continuación vamos a ver cómo
actúan a nivel celular y molecular las
enfermedades más frecuentes
relacionadas a alérgenos.
ASMA
El asma es una enfermedad genética
compleja, mediada por la exposición a
una variedad de desencadenantes
ambientales.
Estos desencadenantes son los que
llevan a que se produzca la alergia. La
alergia corresponde a la unión de
antígenos con reaginas. Estas son
globulinas de tipo Yl que no producen
precipitinas, ni neutralizan el antígeno,
así como ni son fagocitadas (opsoninas
negativas) ni parecen fijen
complemento. Siendo termolábiles. La
unión de estas con el antígeno ocasiona
urticaria, asma alergénico, eczema,
edema angioneurótico, etcétera (3).
La manifestación clínica del asma es
heterogénea. Puede iniciar en la infancia
o en la etapa adulta. Además, algunos
pacientes sufren asma o sibilancias
como resultado de exposiciones
ocupacionales, mientras que otros son
afectados por la exposición a la
contaminación del aire urbano. En el
asma se encuentran cambios como: la
desmetilación de las secuencias que
unen el factor de transcripción GATA
en el promotor del gen de la interleucina
(IL) 4, lo que incrementa la producción
de esta citocina. El aumento en la
acetilación de las histonas H3-K9 y H3-
K4 promueve la producción de
linfocitos Th2 que predominan en la
alergia, y el incremento en la acetilación
de las histonas que se encuentran en los
genes que codifican para IL-5 e IL-13
estimula la producción de estas
citocinas(4).
Para el tratamiento del asma alérgica
vemos que la IgE sérica está elevada,
que tenemos atopia y eosinofilia en la
sangre, por lo que el tratamiento de
elección sería un Anti IgE como la
Omalizumab (5).
RINITIS
La rinitis se define por trastornos
nasales caracterizados por estornudos,
prurito nasal, rinorrea y obstrucción o
congestión nasal, constituyendo un
factor de riesgo de potenciales
complicaciones respiratorias.
Es una causa infravalorada de
morbilidad, originando elevados costes
para aquellos que la padecen, tanto
económicos como sociales, afectando a
su calidad de vida. La RA es la
enfermedad alérgica más común y una
de las patologías más frecuentes a nivel
mundial, particularmente en los países
desarrollados (6).
El mecanismo inmunológico está
mediado por el tipo I de
hipersensibilidad inmediata. Los
antígenos se unen al antígeno de
histocompatibilidad clase II de las
células presentadoras de antígeno de la
mucosa nasal. En un individuo
predispuesto ante la primera exposición
al antígeno se sintetiza IgE, que se une a
los basófilos y mastocitos,
sensibilizándolos de manera que cuando
se expone por segunda vez a éste, se
liberan los mediadores de la reacción
alérgica favoreciendo la infiltración de
los basófilos y eosinófilos, originando
además la degranulación del mastocito
y la liberación de mediadores
quimiotácticos y vasoactivos que
provocarán la aparición de una crisis
aguda o respuesta alérgica inmediata (a
los 10-15 minutos de la exposición).
Esta liberación de factores
quimiotácticos provoca la aparición de
hipereosinofília nasal, responsable
principal de una segunda reacción o
respuesta alérgica tardía (a las 4-8
horas) y la aparición de una inflamación
crónica de la mucosa nasal (7).
El tratamiento medicamentoso está
basado fundamentalmente en el uso de
drogas estabilizadoras de la célula
cebada, vasoconstrictores,
antihistamínicos, anticolinérgicos,
esteroides tópicos y sistémicos (8).
CONJUNTIVITIS ALÉRGICA
La conjuntivitis abarca un grupo amplio
de condiciones oculares cuyo
denominador común es la inflamación
de la conjuntiva (9).
La conjuntivitis alérgica es la
inflamación de la conjuntiva secundaria
a una respuesta inmunitaria contra
alérgenos. De hecho, la conjuntivitis
alérgica es un síndrome que involucra la
totalidad de la superficie ocular,
incluyendo la conjuntiva, los párpados,
la córnea y la película lagrimal. Los
signos y síntomas de la conjuntivitis
alérgica tienen un efecto significativo
en el bienestar y salud del paciente y
pueden ser influidos por el ambiente, la
genética y mecanismos de regulación
inmunológicos, todos los cuales
trabajan en conjunto en una compleja
homeostasia inmunológica (10).
La conjuntivitis alérgica es causada por
una respuesta inflamatoria inducida por
alergenos en el que los alergenos
interactúan con la IgE unida a
mastocitos sensibilizados resultantes en
la expresión alérgica ocular clínica. En
la patogénesis de la conjuntivitis
alérgica es predominantemente una
reacción de hipersensibilidad mediada
por IgE. La activación de los mastocitos
induce niveles mejorados de liberación
de la histamina, triptasa,
prostaglandinas y leucotrienos. Esta
respuesta inmediata o temprana dura
clínicamente 20-30 min.
La desgranulación de los mastocitos
también induce la activación de las
células endoteliales vasculares, que a su
vez expresa quimiocinas y moléculas de
adhesión como la molécula de adhesión
intercelular (ICAM), molécula de
adhesión celular vascular (VCAM).
Otras quimiocinas secretadas incluyen
reguladas tras la activación de células T
normales expresadas y secretadas
(RANTES) quimiocinas, proteína
quimiotáctica de monocitos (MCP),
interleucina (IL) -8, eotaxina,
macrófagos proteína inflamatoria (MIP)
-1 alfa.
Estos factores inician la fase de
reclutamiento de células inflamatorias
en la mucosa conjuntival, que conduce a
la reacción de fase tardía ocular (11).
Para esta patología alérgica el
tratamiento más eficaz y recomendable
es el de inmunoterapia específica con
alérgenos.
ALERGIA ALIMENTARIA
La alergia alimentaria (AA) se define
como una reacción clínica reproducible,
mediada inmunológicamente, frente a la
exposición a un alimento. Su
prevalencia ha aumentado a nivel
mundial en las últimas décadas,
llegando a ser entre 5 - 8% en niños y
entre 1 - 2 % en adultos (12).
En la práctica diaria tan sólo ocho
alimentos son los responsables de más
de 90% de casos de alergia alimentaria:
leche, huevo, soja, trigo, cacahuate,
nueces, pescado y mariscos(13).
La alergia alimentaria se produce
cuando el receptor de baja afinidad para
la IgE (CD23) se expresa en el epitelio
intestinal, mediando el transporte de IgE
y complejos IgE-alergeno a través de la
barrera de células epiteliales y en los
tejidos subyacentes. La IgE sintetizada
localmente en la mucosa intestinal y
transportada a la luz del intestino, se
une a alergenos formando complejos,
los cuales son captados por el CD23 en
la luz del epitelio intestinal y
transportado a la mucosa en la que son
escindidos del CD23. Allí, se unen al
receptor de alta afinidad (FcεRI) en los
mastocitos, células dendríticas y
linfocitos B y causan inflamación (14).
La inmunoterapia oral con alimentos es
la vía de mayor empleo para el
tratamiento de alergia a los alimentos.
Es particularmente eficaz en la
inducción de la desensibilización (15).
CONCLUSIÓN
En los últimos años la prevalencia de
las alergias ha aumentado
considerablemente en todo el mundo y
se debe en mucho a la sobreprotección
de los bebés y la industrialización de la
producción de casi todos los alimentos.
Las enfermedades alérgicas son
infravaloradas, por lo tanto infratratadas
y no son diagnosticadas aunque muchas
son causantes de innumerables causas
de patologías en el mundo.
La inmunoterapia específica con
alérgenos está ganando cada vez más
importancia en el tratamiento de estas
patologías para mejorar la calidad de
vida del paciente.
La mayoría de las enfermedades
relacionadas a alérgenos se dan en los
países desarrollados, aunque claramente
los países en vías de desarrollo no están
absueltos de este tipo de patologías.
Referencias:
1.- Sánchez J. Cardona R.
Inmunoterapia con alérgenos:
mecanismo de acción, impacto
terapéutico y socioeconómico.
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11.- La Rosa M. Lionetti E. Reibaldi M.
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Reporte preliminar del abordaje
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Prisco M. Hagel I. Influencia de la
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http://adm.meducatium.com.ar/contenid
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Patologias por alergenos

  • 1. Patologías producidas por alérgenos. Almeida Solórzano Oscar Andrés.1 Cañarte Alcívar Jorge Alberto.2 1Estudiante de la Universidad Técnica de Manabí. Facultad de Ciencias de la salud. Escuela de Medicina. 2Docente de la Universidad Técnica de Manabí. Facultad de Ciencias de la Salud. Escuela de Medicina. Introducción Los alérgenos son sustancias que en una persona normal no causa ningún daño, pero en ciertos tipos de pacientes pueden producir algún tipo de reacción nociva para estas personas, estas sustancias pueden ser: pólenes, polvos, ciertos tipos de medicamentos, etc. En el siguiente artículo se hablará de las enfermedades más importantes causadas por alérgenos, como actúan a nivel celular y molecular y cómo modifican la respuesta inmunológica de los pacientes. Además se hablara muy brevemente sobre sus manifestaciones clínicas y su posible tratamiento con inmunoterapia específica con alérgenos, ya que esta es la única capaz de cambiar el curso natural de estas enfermedades alergénicas. Se hablará de su mecanismo celular y de su relación con el sistema inmunitario. Las alergias constituyen un conjunto de enfermedades de gran prevalencia. Cuando los procesos alérgicos no se controlan, pueden poner en peligro la salud e, incluso, la vida de los pacientes y, además, su efecto económico y social es considerable (1). Las enfermedades alérgicas constituyen un problema de salud pública y se ha
  • 2. estimado que entre 30 y 40 % de la población mundial se encuentra afectada por alguna de ellas. Las alergias respiratorias ocurren de 10 a 30 % de los adultos y niños en todo el mundo y la prevalencia está aumentando notablemente, tanto en los países desarrollados como en desarrollo, lo que representa un problema en los niños, quienes se llevan la mayor carga de la tendencia al alza en las últimas dos décadas (2). Entre los alergenos más frecuentes tenemos: pólenes, esporasde mohos (penicilium, cladosporium, alternaria y aspergillus),ácaros (dermatophagoides pteronysinus, dermatophagoides farinae y dermatophagoides microceras), epitelio de animales (pelo, orina y saliva) . A continuación vamos a ver cómo actúan a nivel celular y molecular las enfermedades más frecuentes relacionadas a alérgenos. ASMA El asma es una enfermedad genética compleja, mediada por la exposición a una variedad de desencadenantes ambientales. Estos desencadenantes son los que llevan a que se produzca la alergia. La alergia corresponde a la unión de antígenos con reaginas. Estas son globulinas de tipo Yl que no producen precipitinas, ni neutralizan el antígeno, así como ni son fagocitadas (opsoninas negativas) ni parecen fijen complemento. Siendo termolábiles. La unión de estas con el antígeno ocasiona urticaria, asma alergénico, eczema, edema angioneurótico, etcétera (3). La manifestación clínica del asma es heterogénea. Puede iniciar en la infancia o en la etapa adulta. Además, algunos pacientes sufren asma o sibilancias como resultado de exposiciones ocupacionales, mientras que otros son afectados por la exposición a la contaminación del aire urbano. En el asma se encuentran cambios como: la desmetilación de las secuencias que unen el factor de transcripción GATA en el promotor del gen de la interleucina (IL) 4, lo que incrementa la producción de esta citocina. El aumento en la acetilación de las histonas H3-K9 y H3- K4 promueve la producción de linfocitos Th2 que predominan en la alergia, y el incremento en la acetilación de las histonas que se encuentran en los genes que codifican para IL-5 e IL-13 estimula la producción de estas citocinas(4). Para el tratamiento del asma alérgica vemos que la IgE sérica está elevada, que tenemos atopia y eosinofilia en la sangre, por lo que el tratamiento de elección sería un Anti IgE como la Omalizumab (5). RINITIS La rinitis se define por trastornos nasales caracterizados por estornudos, prurito nasal, rinorrea y obstrucción o congestión nasal, constituyendo un factor de riesgo de potenciales complicaciones respiratorias. Es una causa infravalorada de morbilidad, originando elevados costes para aquellos que la padecen, tanto económicos como sociales, afectando a su calidad de vida. La RA es la enfermedad alérgica más común y una de las patologías más frecuentes a nivel mundial, particularmente en los países desarrollados (6).
  • 3. El mecanismo inmunológico está mediado por el tipo I de hipersensibilidad inmediata. Los antígenos se unen al antígeno de histocompatibilidad clase II de las células presentadoras de antígeno de la mucosa nasal. En un individuo predispuesto ante la primera exposición al antígeno se sintetiza IgE, que se une a los basófilos y mastocitos, sensibilizándolos de manera que cuando se expone por segunda vez a éste, se liberan los mediadores de la reacción alérgica favoreciendo la infiltración de los basófilos y eosinófilos, originando además la degranulación del mastocito y la liberación de mediadores quimiotácticos y vasoactivos que provocarán la aparición de una crisis aguda o respuesta alérgica inmediata (a los 10-15 minutos de la exposición). Esta liberación de factores quimiotácticos provoca la aparición de hipereosinofília nasal, responsable principal de una segunda reacción o respuesta alérgica tardía (a las 4-8 horas) y la aparición de una inflamación crónica de la mucosa nasal (7). El tratamiento medicamentoso está basado fundamentalmente en el uso de drogas estabilizadoras de la célula cebada, vasoconstrictores, antihistamínicos, anticolinérgicos, esteroides tópicos y sistémicos (8). CONJUNTIVITIS ALÉRGICA La conjuntivitis abarca un grupo amplio de condiciones oculares cuyo denominador común es la inflamación de la conjuntiva (9). La conjuntivitis alérgica es la inflamación de la conjuntiva secundaria a una respuesta inmunitaria contra alérgenos. De hecho, la conjuntivitis alérgica es un síndrome que involucra la totalidad de la superficie ocular, incluyendo la conjuntiva, los párpados, la córnea y la película lagrimal. Los signos y síntomas de la conjuntivitis alérgica tienen un efecto significativo en el bienestar y salud del paciente y pueden ser influidos por el ambiente, la genética y mecanismos de regulación inmunológicos, todos los cuales trabajan en conjunto en una compleja homeostasia inmunológica (10). La conjuntivitis alérgica es causada por una respuesta inflamatoria inducida por alergenos en el que los alergenos interactúan con la IgE unida a mastocitos sensibilizados resultantes en la expresión alérgica ocular clínica. En la patogénesis de la conjuntivitis alérgica es predominantemente una reacción de hipersensibilidad mediada por IgE. La activación de los mastocitos induce niveles mejorados de liberación de la histamina, triptasa, prostaglandinas y leucotrienos. Esta respuesta inmediata o temprana dura clínicamente 20-30 min. La desgranulación de los mastocitos también induce la activación de las células endoteliales vasculares, que a su vez expresa quimiocinas y moléculas de adhesión como la molécula de adhesión intercelular (ICAM), molécula de adhesión celular vascular (VCAM). Otras quimiocinas secretadas incluyen reguladas tras la activación de células T normales expresadas y secretadas (RANTES) quimiocinas, proteína quimiotáctica de monocitos (MCP), interleucina (IL) -8, eotaxina, macrófagos proteína inflamatoria (MIP) -1 alfa. Estos factores inician la fase de reclutamiento de células inflamatorias en la mucosa conjuntival, que conduce a la reacción de fase tardía ocular (11).
  • 4. Para esta patología alérgica el tratamiento más eficaz y recomendable es el de inmunoterapia específica con alérgenos. ALERGIA ALIMENTARIA La alergia alimentaria (AA) se define como una reacción clínica reproducible, mediada inmunológicamente, frente a la exposición a un alimento. Su prevalencia ha aumentado a nivel mundial en las últimas décadas, llegando a ser entre 5 - 8% en niños y entre 1 - 2 % en adultos (12). En la práctica diaria tan sólo ocho alimentos son los responsables de más de 90% de casos de alergia alimentaria: leche, huevo, soja, trigo, cacahuate, nueces, pescado y mariscos(13). La alergia alimentaria se produce cuando el receptor de baja afinidad para la IgE (CD23) se expresa en el epitelio intestinal, mediando el transporte de IgE y complejos IgE-alergeno a través de la barrera de células epiteliales y en los tejidos subyacentes. La IgE sintetizada localmente en la mucosa intestinal y transportada a la luz del intestino, se une a alergenos formando complejos, los cuales son captados por el CD23 en la luz del epitelio intestinal y transportado a la mucosa en la que son escindidos del CD23. Allí, se unen al receptor de alta afinidad (FcεRI) en los mastocitos, células dendríticas y linfocitos B y causan inflamación (14). La inmunoterapia oral con alimentos es la vía de mayor empleo para el tratamiento de alergia a los alimentos. Es particularmente eficaz en la inducción de la desensibilización (15). CONCLUSIÓN En los últimos años la prevalencia de las alergias ha aumentado considerablemente en todo el mundo y se debe en mucho a la sobreprotección de los bebés y la industrialización de la producción de casi todos los alimentos. Las enfermedades alérgicas son infravaloradas, por lo tanto infratratadas y no son diagnosticadas aunque muchas son causantes de innumerables causas de patologías en el mundo. La inmunoterapia específica con alérgenos está ganando cada vez más importancia en el tratamiento de estas patologías para mejorar la calidad de vida del paciente. La mayoría de las enfermedades relacionadas a alérgenos se dan en los países desarrollados, aunque claramente los países en vías de desarrollo no están absueltos de este tipo de patologías. Referencias: 1.- Sánchez J. Cardona R. Inmunoterapia con alérgenos: mecanismo de acción, impacto terapéutico y socioeconómico. Consenso de la asociación de alergias, asma e inmunología. [Internet]. 2016 Jun. [citado 2017 Ago. 12] ; 36:463-74 Disponible en: https://docs.google.com/viewerng/viewe r?url=https://www.revistabiomedica.org /index.php/biomedica/article/viewFile/3 183/3291 2.- Gonzáles V. Díaz F. Fernández K. Prevalencia de sensibilidad a aeroalergénos en el servicio de inmunología del Hospital de especialidades Pediátricas María. Revista Alergia México. [Internet]. 2016 Ene. [citado 2017 Ago. 12]; 64(1):24-33. Disponible en:
  • 5. http://revistaalergia.mx/ojs/index.php/ra m/article/view/229/393 3.- Ortíz E. Factores inmunológicos en las fronteras de asma. Revista de Medicina de la Universidad de Navarra. [Internet]. 2013 Dic. [citado 2017 Ago. 12]; VII: 330. Disponible en: http://www.unav.edu/publicaciones/revi stas/index.php/revista-de- medicina/article/view/7477/6571 4.- Rico G. Vega G. García R. Oliva D. Epigenética, medio ambiente y asma. Revista Alergia México. [Internet] 2014 Abr. [citado 2017 Ago. 12]; 61:99-109. Disponible en: http://www.revistaalergia.mx/ojs/index. php/ram/article/view/32/45 5.- Barría P. Holguín F. Wenzel S. Asma severa en adultos: enfoque diagnóstico y tratamiento. Revista Médica Clínica Las Condes. [Internet]. 2015 May. [citado 2017 Ago. 12]; 26(3): 267-275. Disponible en: http://www.sciencedirect.com/science/a rticle/pii/S0716864015000619 6.- Amérigo D. Sánchez M. Barbarroja J. Álvarez M. Rinitis alérgica. Medicine - Programa de Formación Médica Continuada Acreditado. [Internet]. 2017 Abr. [citado 2017 Ago. 12]. 30(12): 1757-1766. Disponible en: http://www.sciencedirect.com/science/a rticle/pii/S0304541217300720 7.- Mendoza A. Mansilla G. Rinitis alérgica. Rev. Soc. Bol. Ped. [Internet]. 2012. [citado 2017 Ago. 12]; 41(1):50- 53. Disponible en: http://www.boliviarevista.com/index.ph p/pediatria/article/viewFile/2477/2475 8.- Fonseca X. Rinitis Alérgica: Diagnóstico y tratamiento en Atención Primaria. Revista Chilena De Medicina Familia. [Internet]. 2017 Jul. [citado 2017 Ago. 12]. 1(4), 13-17. Disponible en: http://tricahuescholar.com/tricahue/inde x.php/sochimef/article/view/221 9.- Valladares M. Torres L. Beltrán T. Proaño R. Prevalencia de conjuntivitis en tres ciudades del Ecuador. Revista de la Facultad de Ciencias Médicas (Quito). [Internet]. 2016. [citado 2017 Ago. 12]. 31: 3-4. Disponible en: http://revistadigital.uce.edu.ec/index.ph p/CIENCIAS_MEDICAS/article/view/5 18 10.- Carreón G. Santacruz C. Hong E. Jiménez M. La superfcie ocular: de la fisiología a las enfermedades alérgicas oculares. Revista Alergia México. [Internet]. 2013. 60(4). Disponible en: http://new.medigraphic.com/cgi- bin/resumen.cgi?IDARTICULO=47745 11.- La Rosa M. Lionetti E. Reibaldi M. Russo A. Longo A. Leonardi S. Tomarchio S. Avitabile T. Reibaldi A. La conjuntivitis alérgica: una revisión exhaustiva de la literatura. Italian Journal of Pediatrics. [Internet]. 2013 Mar. [citado 2017 Ago. 12]. 39:18. Disponible en: https://ijponline.biomedcentral.com/arti cles/10.1186/1824-7288-39-18 12.- Peralta T. Aguilera R. Tordecilla R. Guzmán M. Ferrer P. Alergia alimentaria a maní: conceptos clínicos, diagnósticos y terapéuticos. Revista del Hospital Clínico de la Universidad de Chile. [Internet]. 2015. [citado 2017 Ago. 12]. 26:285-92. Disponible en: https://www.redclinica.cl/Portals/0/User s/014/14/14/676.pdf
  • 6. 13.- Navarrete E. Del Río B. Pozo C. García D. Saocedo O. Castelán E. Reporte preliminar del abordaje diagnóstico de alergia alimentaria en pacientes con antecedente de dieta de eliminación. Revista Alergia México. [Internet]. 2014. [citado 2017 Ago. 12]. 61:298-304. Disponible en: http://revistaalergia.mx/ojs/index.php/ra m/article/view/4/4 14.- Rivera Z. Bravo N. Rivera I. Di Prisco M. Hagel I. Influencia de la alergia alimentaria y la infección por Giardia duodenalis en la prevalencia y severidad de la dermatitis atópica en niños preescolares venezolanos. Revista Dermatología. [Internet]. 2015. [citado 2017 Ago. 12]. 53(2). Disponible en: http://svderma.org/revista/index.php/ojs /article/viewFile/1350/1327 15.- Laurrabaquio A. Zapata R. Rodríguez O. Murillo R. González C. Rojas R. Eficacia y seguridad de la inmunoterapia en alergia alimentaria. Archivos de Alergia e Inmunología Clínica. [Internet]. 2016. [citado 2017 Ago. 12]. 47(3). Disponible en: http://adm.meducatium.com.ar/contenid o/articulos/8501120117_581/pdf/85011 20117.pdf