Este documento describe los principales componentes de los líquidos corporales y los procesos de difusión y osmosis. Explica que el agua corporal representa el 60% del peso corporal y se distribuye en compartimentos intracelular y extracelular. También define conceptos clave como tonicidad, osmolaridad y osmolalidad y describe cómo las células responden a soluciones isotónicas, hipertónicas e hipotónicas. Además, proporciona rangos normales de electrolitos como sodio, potasio, cloro y otros

2.  Distribuidos en compartimentos:
INTRACELULAR 65%
EXTRACELULAR 45%
Intravascular (Plasma) 33%
Extravascular (Intersticial)
66%

3. Agua electrolitos
Líquidos
corporales
Electrolitos
sustancias
disociadas
en solución
iones
Ej. NaCl  Na+ Cl-

4. DIFUSIÓN
• Movimiento de
partículas
cargadas o sin
carga conforme a
un gradiente de
concentración
• Moléculas
colisionan entre
sí.
• Mayor
concentración –
menor
concentración.
OSMOSIS
• Difusión con
movimiento de
agua a través de
una membrana
semipermeable
de una región de
concentración de
solutos baja a
una de
concentración
alta.
TONICIDAD
• Término
funcional que
describe la
tendencia de una
solución para
provocar la
expansión o
contracción del
volumen
intracelular

5. •Presión hidrostática suficiente para
detener el flujo osmótico y alcanzar el
equilibrio.
Presión
osmótica.
•1 mol de partículas osmóticamente
activas.Osmol
•Osmoles por litro de solución.
Osmolaridad
•Osmoles por kilogramo de agua
Osmolalidad

6. CÉLULA EN
SOLUCIÓN
ISOTONICA
No hay
retracción ni
edema celular
HIPOTONICA
Edematiza
Entrada de
agua
Para diluir
concentración
intracelular
HIPERTÓNICA
Se retrae
Salida de agua
Para diluir
concentración
extracelular

8. Agua corporal = 60%del peso corporal
Agua intracelular
40% del peso
corporal
Agua extracelular
20% del peso
corporal
14% 5
%
1
%
.
. .

10. Canales linfáticos
Presión de
filtración capilar
Presión
osmótica
coloidal capilar
Presión
hidrostática
tisular
Extremo
arterial
Extremo
Venoso

11. Sodio ( Na )
135 –145
meq/l
Potasio ( K )
3.5 –5.5 meq/l
Cloro ( Cl )
90 –100 meq/l
Magnesio
( Mg )
2.0 –2.5 meq/l
Calcio ( Ca )
8.0 –10 meq/l

13.  El sodio es el principal responsable de la
osmolaridad de los líquidos extracelulares, y
del mantenimiento del volumen extracelular,
incluido el plasmático.
 La cantidad de Na corporal es de 40-50
meq/kg. Catión.
 Principal elemento de la osmolaridad.

14.  Normalmente el adulto ingiera 150mEq(2gr) de
sodio con la dieta diaria y el (5 mEq/día),y con
las heces (5mEq/día),
 Normalidad: 135-145 meq/kg
 Predomina en el LEC (98%) con concentración
aproximada a 140 meq/L
Hiponatremia
Hipernatremia

15.  Disminución del sodio sérico por debajo de
135 mEq/L
 Es el trastorno hidroelectrolíticomás frecuente
en la practica médica.
 Se describe igual tasa de presentación en
hombres que en mujeres y es más frecuente
en edades extremas de la vida.

16. Mecanismos posibles de
origen de la
hiponatremia.
1. Ingestión deficiente de
sodio: Ingestión de
alimentos hipotónicos
2. Excesiva perdida de
sodio (renal o extrarenal):
administración de
diuréticos o perdidas a
nivel gastrointestinal
3. Retención excesiva de
agua: El exceso de ADH
•Leve (Na 130-135 mEq/l)
•Moderada (125-130 mEq/l)
•Severa (Na 120-125 mEq/l)

17. Disminución del LEC
Pérdida renal de sodio
 Diuréticos
 Diuresis osmótica (úrea, glucosa, manitol)
 Insuficiencia adrenal.
Pérdida extrarenal de sodio
 Diarrea
 Vómito
 Perdida sanguínea
 Sudoración excesiva
 Tercer espacio (obstrucción intestinal, pancreatitis,
quemaduras, trauma muscular, peritonitis)

18. Incremento del LEC
•Insuficiencia cardiaca congestiva
•Cirrosis
•Síndrome nefrótico
•Falla renal (aguda o crónica)
•Embarazo.

19. Euvolemia
•Diuréticos tiazidicos
•Hipotiroidismo
•Insuficiencia adrenal
•Desórdenes del SNC (hemorragia, trauma, masa
expansiva intracraneana, enfermedad
desmielinizanteso inflamatorias)
•Drogas (desmopresina, oxitocina, nicotina,
fenotiazidas, recaptadoresde serotonina,
derivados opiáceos, carbamazepinas,
ciclofosfamida, vincristina)

21. Hiponatremia
grave
<120meq/L que
se desarrolla
rápidamente
con
disminución de
mas de 0.5
meq/L x hora
que sucede en
un paciente
grave (coma o
convulsiones)
se indica la
administración
de solución
salina al 3%
(513 meq/l).
A velocidad
de 25-100
ml/hr.
La
elevación
del Nano
debe ser
mayor de
0.5 a 1.0
meq/L/hr.
Si hay
convulsion
es se
aumenta a
1-2
meq/L/hr.

22. CALCULO DE DEFICIT DE SODIO: Na plasmático
deseado-sodio real x agua corporal total = déficit de
sodio corporal total en meq/L
Elevar niveles de
Na a razón de
8mEq/L por día.
Se puede
administrar
furosemida para
reducir la cantidad
de agua corporal y
corregir mas
rápidamente el
sodio plasmático.
La corrección
arriba de 12
mEq/L puede
causar mielinolisis
pontina

23.  Se define como la concentración de sodio que
excede los 145 mEq/L.
 La incidencia internacional de hipernatremia,
varía del 1,5 al 20%.
 Sin predilección por raza o genero.
 La hipernatremia se presenta en:
1. Depleción de agua.
2. Exceso de sodio.

24. 1.- Pérdida de agua
Perdidas insensibles
Hipodipsia
Diabetes insípida
Post-traumatica
Tumores, histiocitosis,
tuberculosis, sarcoidosis
Causas renales
Pérdidas gastrointestinales
Vómito
Drenajes gástricos
Fístulas Diuresis osmótica
(glucosa, urea, manitol)
Diuréticos de asa

25. 2.- Ganancia de
sodio
Infusión de bicarbonato de
sodio
Ingestión de alimentos
hipertónicos
Ingestión de agua de mar
Enemas hipertónicos
Hiperaldosteronismo
primario
Síndrome de Cushing
Diálisis con soluciones
hipertónicas

27. LA SINTOMATOLOGIA SE PRESENTA POR
ENCIMA DE 160mEq/L.
 Taquipnea.
 Debilidad muscular.
 Fatiga.
 Insomnio.
 Letargo.
 Coma

28. Reponer volumen.
Determinar la causa
de la hipernatremia.
Hipernatremia aguda
se disminuye a razón
de 1mEq/L.
En la crónica debe se
de 0.5 mEq/L para
prevenir el edema
cerebral y las
convulsiones.
Reducir la
concentración de Na
10-15 meq/L/día.
Administrar agua vía
oral.
IV administrar Sol.
Dextrosa 5%.
La corrección rápida
origina convulsiones
y secuelas
neurológicas graves.
Hipernatremia aguda
se puede corregir
rápido por que no hay
presencia de
osmolesidiogenicos
en células cerebrales,
pero puede ser causa
de hipervolemiay
EAP.

30.  Almacenado entre 35-55 meq/kg o 3500 meq.
 70-75% se encuentra en tejido muscular.
 Ingesta diaria varia entre 50-150 meq.
 Alimentos: naranja, toronja,Platano, aguacate,
pasas.
 Excreta 90% por vía renal 6meq/kg/día.
 Filtra por el glomerulo
 Reabsorbe en tubulosproximales y ascendentes ,
y tubulo distal
 Es secretado a cambio de sodio.
PRINCIPAL CATIÓN INTRACELULAR ES DE
100-150 MEQ/L Y EXTRACÉLULARDE 3.5 A 5
MEQ/L

31. ALTERACIONES
HIPOPOTACEMIA
HIPOKALEMIA
HIPERPOTASEMIA
HIPERKALEMIA

32. Se define la
hipopotasemia o
hipokalemia al
descenso en la
concentración
plasmática de
potasio por
debajo de 3.5
mEq/Litro
Aparece en más
del 20 % de los
pacientes
hospitalizados y
en el 10-40% de
los pacientes
tratados con
diuréticos
tiazídicos.

33.  Secuestro celular de K+.
 Resultado de una depleción de K+, bien sea
por pérdidas renales o extrarrenales
(habitualmente digestivas).
 La causa más frecuente de hipopotasemia es
la pérdida de potasio con aportes insuficientes
para compensarla, como ocurre en caso de
vómitos, uso de diuréticos y diarrea

34. - Con TA normal
Diuréticos
Vómitos
Enfermedades tubulares renales
Acidosis tubular renal
Tóxicos tubulares renales (aminoglu-
cósidos, cisplatino, anfotericinaB)
hipomagnesemia
Digestivas:
–Diarrea
–Uso crónico de laxantes.
–Fístulas, adenoma velloso, etc.
•Cutáneas
–Sudoración profusa
–Quemaduras extensa
PÉRDIDAS
RENALES
DE K
PERDIDAS
EXTRARENALES
DE K

35.  Hipopotasemias severas (< 3 mEq/L).
 La hipopotasemia altera la función de tejidos
excitables, hiperpolariza la membrana que
aumenta así su umbral para iniciar un
potencial de acción.
a) Arritmias cardiacas.
b) Hipoventilación por debilidad
muscular.
c) Debilidad de las extremidades

36.  La repolarización ventricular retardada.
 Cambios electrocardiográficos aplanamiento o
inversión de la onda T, onda U muy marcada,
depresión del segmento S-T, intervalo Q-U
prolongado, PR largo, QRS ensanchado.
 La afección cardiaca es mas severa
especialmente si existe cardiopatía isquémicao
si se toman digitálicos.

37. Debilida
d
muscula
r
Íleo
paralítico
Arritmias
Alcalosis
Metabólica

38. La reposición
debe iniciarse
preferentemente
por vía oral.
Debe considerarse como
prioritaria la vía i.v. en los
siguientes casos:
•Intolerancia a la vía oral,
•Sospecha de íleo paralítico,
•Hipopotasemiasevera ([K+] <2.5
mEq/l),
•Existencia de arritmia, infarto
agudo de miocardio o
digitalización.

39. En la forma grave se
repone IV con KCL en
solución salina.
• No mas de 40mEq/L de
suero.
•No más de 20
mEq/hora.
•No más de 200
mEq/día.
En la forma moderada sin
clínica se repone VO.
• Cloruro potásico.
• Fosfátopotásico.
• Bicarbonato potásico

40.  Alteración electrolítica más grave
 Cifras superiores a 6.5 mEq/L  arritmias
ventriculares fatales.
 Prevalencia está en aumento sobre todo en
los ancianos, por uso creciente de fármacos
que favorecen la hiperpotasemia (IECAs,
espironolactona, AINEs, betabloqueantes).
INCREMENTO EN LA CONCENTRACIÓN
PLASMÁTICA DE POTASIOPOR ENCIMA
DE 5.5 MEQ/LITRO.

41.  Aumento en el contenido total de potasio
 Excesivo aporte.
 Excreción disminuida.
 La mayoría de los pacientes con hiperkalemia
severa tienen más de un factor contribuyente,
fundamentalmente insuficiencia renal y
fármacos

42. AUMENTO EN EL APORTE DE
POTASIO
Exógeno:
•Fármacos que incluyen K (penicilina
V, ClK, etc.)
•Trasfusiónde hematíes viejos
Endógeno
•Hemólisis
•Por destrucción tisular
•Rabdomiolisis
•Lisis tumoral
RETENCIÓN RENAL DE POTASIO
•Descenso en el flujo tubular renal
distal
•Disminución del filtrado glomerular
•Insuficiencia renal aguda
•Insuficiencia renal crónica
•Déficit de mineralocorticoides
•Secundario:Hipoaldosteronismohipor
reninémicoFármacos:
•IECAs
•AINEs
•Diuréticos distalesahorradores de
potasio: Espironolactona,
Ciclosporina, Tacrolimus
•Trimetoprim, Pentamidina, L-Arginina

43.  Neuromuscular:
 Debilidad, parestesias, flacidez.
 Cardiaca: Gravez
 >6.5 mEq/L onda T picudas
 7-8 mEq/L  prolongada PR, desaparece onda P
y se ensancha QRS
 >8mEq/L  inversión onda T
Arritmias, F. ventricular.

44. Objetivos
1. Estabilización de la membrana
(especialmente del tejido cardiaco)
2. Movilización de potasio del LEC a LIC.
3. Forzar la eliminación de potasio del cuerpo

45. TRATAMIENTOHIPERPOTASEMIAS
MODERADAS
• Sin alteraciones en el ECG (6-7
mmEq/L)
• Glucosa + Insulina
• Salbutamol en nebulización
• Bicarbonato sódico
HIPERPOTASEMIAS SEVERAS
• (> 7) y/o alteraciones en el ECG
• GluconatoCálcio.
• Glucosa + Insulina
• Bicarbonato sódico
• Salbutamol en nebulizacióno i.v
• Diuréticos
• Enemas de resinas de intercambio
• Diálisis en caso de oliguria

46. Calcio
circulante
Iónico (45%)
Libre no
ionizado
(15%)
Ligado a
proteínas
(40%)

47.  Cuando el calcio total es inferior a 8.5 mg/dl o
calcio iónico inferior a 1,0 mmol/L.
Causas
• Insuficiencia renal
• Sepsis
• Quemauras
• Técnicas de depuración
extrarenal
• Insuficiencia hepática
• Politraumatismo
• Rabdomiolisis

48. Tetania Convulsiones
Alteraciones en
la contractilidad
cardíaca
Laringoespasmo Arrítmias

49.  9 mg/kg de calcio elemental (0,45 mEq/kg),
con dosis máxima de 200 mg.
 Gluconatocálcico al 10% (1 ml/kg) diluido 1:1
en suero glucosadoal 5% a pasar en 15 -30
minutos por vía central.
 Se sigue con infusión continua 45 mg/kg/día
de calcio elemental (2,25 mEq/kg/día) .
 5 ml/kg/día de gluconatocálcico al 10%,
controlando los niveles de calcio iónico.

50.  Causado por procesos malignos
 Hiperparatiroidismo
 Inmovilización
 Iatrogena
CALCIO IÓNICO SUPERIOR A 1.30 MMOL/L O
SÉRICO SUPERIOR A 10.5 MG/DL.

51. Variables:
edad, duración,
velocidad.
Hipertensión
arterial
Insuficiencia
renal
Arritmias Vómitos
Pancreatitis
aguda
Debilidad
muscular

52. Enfermedad de base
 Inducir diuresis y calciuria mediante Solución
fisiológica (100 ml/m2/hora).
 Furosemida (1 mg/kg cada 6 horas)
 Prednisona(1-2 mg/kg/día)
 Sales de fosfato
 Calcitonina 6-8 U/kg/día cda12-24 horas IM, SC o
intranasal
 Etidronato7.5 mg/kg/día o Pamidronato0.25 a 1
mg/kg/día

53.  Función renal normal o baja:
 Aguda
 Forzar la diuresis con solución salina al 0.9% (3-
6L/día)
 Acetazolamida (15mg/kg/3-4 h)
 Furosemida(1 mg/kg/dosis)
 Manitol al 20% (0.5 g/kg/dosis)
 Crónica (IR)
 Restringir fósforo de la dieta y absorción intestina +
quelantes

54.  PERDIDAS INTESTINALES
 Síndromes malabsortivos
 Diarrea aguda y crónica
 REDISTRIBUCIÓN
 Pancreatitis aguda
 Politransfusiones
 PERDIDAS RENALES
 Diuréticos tiacidicos y de asa
 Hiperaldosteronismoprimario
DISMINUCIÓN DE LA CONCENTRACIÓN
PLASMÁTICA DE MAGNESIO POR DEBAJO
DE 1.4MG/DL.

55.  Los síntomas aparecen con cifras inferiores a
1.5mg/dl.
 Neuromuscular: astenia, hiperexcitabilidad
muscular (fasciculaciones, mioclonias,
tetania).
 Arritmias ventriculares

56. Corregir el trastorno de base
Asintomáticos: aportes orales. Cloruro o lactato de
magnesio 500mg/día.
Sintomáticos
Sulfato de magnesio (25-100 mg/kg; 2,5-10 mg/kg
de magnesio elemental) IV para 4 hrs
Posteriormente se administran entre 12-24 mg/kg
en perfusión IV continua durante varias horas.

57.  Generalmente iatrogénica por administración
excesiva de magnesio (antiácidos o nutrición
parenteral) en pacientes con insuficiencia
renal.
Trastornos neuromusculares
Pérdida de reflejos osteotendinosos, depresión
neurológica y anomalías en el ritmo cardíaco

58.  Administrar 10 mg/kg de calcioelemental(1
ml/kg de gluconatocálcico al 10%) en infusión
IV

59. Hipomagnesemia
Hipermagnesemi
a