charla de enfermedades cardiovasculares

1. TRASTORNO ELECTROLITICOS (NA –
K), HEMOPTISIS, SINCOPE, EPISTAXIS
DR. GURNAM SINGH
ESPECIALISTA EN EMERGENCIA
POST-GRADO EN DOCENCIA SUPERIOR
UDELAS

2. TRASTORNO HIDROELECTROLITICO
SODIO - POTASIO

3. El Agua Corporal
• Componente más abundante en el cuerpo.
• Constituye 60% del peso corporal en los
varones y la mitad en las mujeres

5. • Depleción del Vol.. EC:
sed, fatiga, debilidad, calambres y
mareos, disminución de la presión venosa
yugular, hipotensión, taquicardia
postural, deshidratación
• Exceso de Vol. EC:
edema, disnea, taquipnea, taquicardia, crepita
ntes pulmonares, aumento de la presión
yugular, etc.

6. Osmolalidad
• Concentración de solutos o partículas en un
liquido
• LEC: sodio 85-90%
• LIC: sales de potasio y fosfatos orgánicos
• Osmolalidad efectiva o tonicidad

7. • Los trastornos del sodio y del agua corporal
total están íntimamente unidos, ya que
cualquier alteración primaria de alguno de los
dos elementos repercute inmediatamente en
el otro.

8. Depleción de volumen EC
• Manifestaciones:
sed, fatiga, debilidad, calambres, sincope, com
a. Disminución de la presión venosa
yugular, hipotensión y taquicardia
• Etiología: déficit de Na, por perdidas renales y
extrarrenales
• Tratamiento: restablecer la volemia

9. Exceso de volumen EC
• Manifestaciones:
edema, disnea, taquipnea, taquicardia, crepito
s pulmonares, aumento de presión venosa
yugular
• Etiología: alta ingestión de sal o retención
renal o patologías cardiacas
• Tratamiento: corregir el exceso del LEC y la
enfermedad de base

10. Electrolitos y desequilibrios

11. Hiponatremia
• Concentración plasmática de sodio (natremia)
inferior a 135mmol/l.
• Los síntomas clínicos pueden aparecer con
cifras inferiores a 130 mmol/l
• Se considera un cuadro grave cuando las cifras
son inferiores a 125 mmol/l.

12. Según el volumen EC
• Hiponatremia con osmolalidad plasmática reducida
1. Asociada a una depleción del volumen extracelular:
perdidas netas de Na renal o extrarrenal
 Causas:
a) renales:
IRC, IRA, diuréticos, cetoacidosis, insuficiencia
suprarrenal
b) extrarrenales:
vómitos, diarreas, pancreatitis, diálisis

13.  Tratamiento: SSN .9%
2. Asociada a un volumen extracelular normal
 Causas:
a)SIADH
b)Hipotiroidismo y deficiencia de
glucocorticoides
c)Medicamentos
d)Estrés físico y emocional
e)Hipoxia e hipercapnea aguda

14. f)Polidipsia primaria
Tratamiento: SSN, diurético (furosemida)
3.Asociado a un exceso del volumen EC
Causas:
a)ICC
b)Cirrosis
c)Nefrosis
d)IRA-IRC
Tratamiento: albúmina, diurético y potasio

15. • Hiponatremia con osmolalidad normal o
elevada
1. Pseudohiponatremia: inducida por
moléculas osmoticamente activas (glucosa y
manitol)
2. Pseudohiponatremia: inducida por
moléculas no osmoticamente activas
(triglicéridos y proteínas)

16. Manifestaciones clínicas
• Confusión
• Letargia
• Anorexia
• Calambres
• Convulsiones
• Hemiparesias
• Coma

17. Complicaciones
• Sd. De desmielizacion osmótica o mielinolisis
protuberancial central
o Parálisis flácida
o Disartria
o Disfagia
Reposición rápida de Na
1-2mmol/l/h limite de 5 mmol/l

18. En 24 hrs. no mas de 8-10mmol/l
Calculo:
Na (mmol)=0.6 x Kg. x (140-Na)+140 x déficit de
Vol.. (l)
Na corregido= Na medido x 0.93
--------
% de agua
en suero

19. Hipernatremia
• Concentración plasmática de sodio mayor de
145 mmol/l
• Se debe a un déficit de agua con respecto al
Na, que representa una hiperosmolalidad

20. Según la cantidad de agua
• Hipovolemica: (perdida mayor de agua que Na)
Causas: sudoración excesiva, pancreatitis, perdidas cutáneas y
respiratorias, diuréticos, hiperglicemias, IRA, IRC, manitol
 Tratamiento: SSN .9% - .45%- glucosada 5%
 Normovolemica: Na en orina variable
Causas: DIC, DIN, perdidas insensibles
 Tratamiento: DIC – DDAVP intranasal; DIN dieta pobre el
sal, diuréticos, tiazidicos, vasopresina

21. Hipervolemica: (aumento de agua y Na)
Causas: aldoteronismo, Sd. Cushing, hiperplasia
suprarrenal congénita, soluciones
hipertónicas, hemodiálisis y diálisis peritoneal
 Tratamiento: agua vía oral o glucosada 5% vía
parenteral
Corrección del déficit de agua:
Déficit agua=(Na-140)x agua corporal (l)
---------
140

22. Na disminuido:
2( Na + BUN +gluc)
----- -----
2.8 1.8
• Corrección lenta 0.5mmol/l/h sin exceder
12mmol/l/h= edema

23. Síntomas
• Alt. de nivel de conciencia
• Espasmos y debilidad
• Convulsiones e irritabilidad
• Déficit neurológico
• Hipertonía muscular
• Coma

24. Potasio
• Principal cation intracelular
• La dieta contiene 1mmol/kg/dia
• El 90% se absorbe por el tubo digestivo
• Se elimina por los riñones
• Su secreción controlada por la aldosterona y la
angiotensina II

25. Hipopotasemia
• Niveles menores de 3.5mmol/l
Causas: disminución en dieta, Alt. .gastro
intestinales, renales, diuréticos, aldoteronismo
, exceso de glucocorticoides, acidosis tubular
renal, leucemia, etc..
Síntomas: debilidad
muscular, íleo, poliuria, parálisis
fláccida, calambres, parestesias, arritmias, hip
otensión, paro cardiaco

26. Cambios ECG
• Depresión ST
• Amplitud P
• Aplanamiento onda T

29. Tratamiento
• Menor de 3.0 sin cambios ECG= K
oral, suplementos orales, diuréticos
ahorradores de K como
amilorida, esperinolactona
• Mayor de 2.5 sin cambios, KCL IV a 10mEq/
a 40mEq/l
• Menor de 2 con Alt.. o complicaciones
neuromusculares graves 40-60mEq/l y medir
K c/4h

30. • Insulina
• Disminución de K hay disminución de
mg, sulfato de mg 2.5 ml c/6h

31. Hiperpotasemia
• Aumento de niveles de K mayor de 5.5 mmol/l
• Causas: IRA-IRC, hipoaldosteronismo, enf. de
Addison, Aines, Ieca, ahorradores de K, etc..
• Síntomas: arritmias
ventriculares, asistolia, bloqueos, parestesias,
debilidad, parálisis
flácida, nauseas, vómitos, falla respiratoria

32. Cambios en el ECG
• Ondas T picudas
• Ondas R bajas
• QRS anchos
• PR prolongados
• Desaparecen P

36. Tratamiento
• HiperK intensa, gluconato calcico 10 ml en
sol.10% y perfunde 2-3 min. iv, repetir -10
min.
• Moderada y con T picudas, insulina +glucosa
10 U IR +50 ml al 50% gluc. Iv
• Moderada, kayexalate + sorbitol, oral 30g con
sorbitol 50 ml al 20%, rectal 50g en 200ml
para enema

37. • Moderada, furosemida 20-40 mg iv
• K elevado + IR, diálisis
• Bicarbonato+ Na+ dextrosa 1 mEq/kg iv 5-
10min

38. • GRACIAS
• PREGUNTAS

39. HEMOPTISIS

54. SINCOPE

55. Definición
• Síncope, llamado también desmayo, es la
pérdida brusca de conciencia y de tono
postural, de duración breve, con recuperación
espontánea sin necesidad de maniobras de
reanimación.

56. Estadísticas
• La prevalencia aumenta con la edad y suelen ser benignos.
• El síncope es responsable del 3% de las visitas a urgencias.
• En muchas ocasiones no se consigue determinar la etiología.
• Los síncopes relacionados con desórdenes cardíacos, tienen
una mortalidad en un año de entre un 20% y un 30%, y una
incidencia del 33% de muerte súbita en los siguientes 5 años.

57. Fisiopatología
• El cerebro necesita oxigeno y glucosa para su
funcionamiento y su aporte depende del gasto
cardiaco y las resistencias de los vasos
intracraneales.
• Tenemos 4 variables que son en mayor o menor
grado responsables del síncope:
– Hipoxia
– Hipoglucemia
– Disminución del gasto cardiaco
– Resistencia de vasos cerebrales

58. Mecanísmos de Producción
• Cardiovascular
– una disminución en el flujo sanguíneo cerebral debido a un gasto
cardíaco disminuído, hipotensión, obstrucción arterial
cerebral, obstrucción del flujo pulmonar, alteración de los
barorreceptores. Es el mecanismo mas frecuente.
• Metabólico
– hipoxia, hiperventilación y la hipoglicemia.
• Neurológicos y/o psicológicos
– aumento de presión
intracraneal, histeria, hiperventilación, convulsiones. Por alteración
de las resistencias vasculares.

59. Etiología
• 1.Sincope vasovagal
– Es la forma mas frecuente de síncope.
– Ocurre un descenso en la presión arterial por reflejos vasculares
iniciados por el dolor, ansiedad, entre otros.
– Aparece sentado o de pie.
– Presenta pródromos
(calor, náuseas, debilidad, palidez, sudoración, frialdad de manos y
pies, eventualmente, pérdida de conciencia).
– Cuando la presión arterial desciende, la frecuencia cardíaca baja.
– La recuperación es rápida al acostarse.

60. • 2-Síncope cardiaco
– Mas importante.
– En personas de mayor edad y aparece a veces en posición de
decúbito y sin pródromos (Drop attacks).
– Por lesiones anatómicas: De forma mecánica se impide la llegada de
sangre al cerebro.
• IAM, estenosis aórtica (durante el esfuerzo), estenosis subaórtica
hipertrófica idiopática (después del esfuerzo), mal funcionamiento o
trombosis de una prótesis valvular, mixoma auricular
izquierdo, hipertensión pulmonar primaria, embolia pulmonar
,taponamiento cardiaco, disección aórtica.

61. – Por arritmias: Pueden se lentas, rápidas o
intermitentes. El término síndrome de Stokes-
Adams se refiere al síncope que se asocia con
bloqueo cardíaco.
– La prolongación del intervalo Q-T puede
asociarse con un síncope, debido a la arritmia
conocida como “Torsade de pointes”.

62. • En ancianos es frecuente el Síndrome del Seno enfermo en
donde alternan arritmias rápidas y lentas cualquiera de las
cuales puede producir síncope.
• El mal funcionamiento de un marcapasos produce a veces
síncope.
• Entre las causas subyacentes de arritmias cardíacas
asociadas con síncopes están:
– IAM, disfunción del nodo sinusal ,WPW, cardiomiopatía, prolapso
mitral ,fármacos y alt. metabólicas.

63. • 3-Síncope Vascular (Hipotensión Ortostática)
– Solo en posición erecta. Aparece sin aviso; su mecanismo es
una caída brusca de la presión arterial.
– Idiopatico o Posicional
• Después de permanecer largo tiempo de pie o al incorporarse. Puede
aparecer en personas sanas y suelen asociarse otros factores.
– Hipovolemia
– Hemorragia masiva casi siempre de origen digestivo, ruptura
de bazo, anemias severas, hiponatremia, enf. de Addison.
– Fármacos
(diuréticos, hipotensores, fenotiacinas, tricíclicos, IMAO, sinde
nafil ,nitritos)
– Feocromocitoma
– Polineuropatias

64. • 4-Síncope cerebrovascular
– Resulta de una disminución del flujo sanguíneo,
ocasionada por estrechamiento de los vasos,
trombosis o embolia.
– Aparece en la insuficiencia arterial
vertebrobasilar, en la enf. de Takayasu.

65. Otras Causas
• Situacionales
• Síncope miccional
• Síncope Tusígeno
• Defecación
• Deglución
• Postprandial en Vaguectomizados
• Metabólicos
– Hipoglucemia
• Hiperventilación
• Síncope psicógeno (Ansiedad, Somatizaciones, Crisis de Pánico ,Histeria
,Depresión ,Anorexia nerviosa).

66. Manifestaciones
• De inicio brusco
• Duración de muy pocos minutos
• Recuperación completa
• No suele haber relajación de esfínteres
• No suele haber movimientos convulsivos
• No suele haber mordedura de lengua

67. Sintomatología
• Dolor torácico
• Palpitaciones
• Sudoración profusa
• Cefalea
• Mareo e inestabilidad
• Dificultad respiratoria

68. Estudios de Gabinete
• Rx de tórax
• CAT cerebral simple sin contraste
• CAT Toracoabdominal
• RMN cerebral/ RM arteriográfica
• Scan V/Q
• Ecocardiograma
• Monitor Holter
• EEG
• Evaluación Psiquiátrica

69. Dx Diferencial
• El coma se diferencia del síncope por la duración prolongada
del tiempo de inconsciencia.
• Los vértigos no se acompañan de inconsciencia y se
caracterizan por una sensación subjetiva de giro de objetos
,vómitos, nistagmo y ataxia.
• ECVs suelen tener duración mayor y presentar focalización
neurológica. Tiene a veces interés la distinción de los Drop-
Attacks que son caídas bruscas al suelo por insuficiencia
vertebrobasilar y se asocian a otros datos como vértigo
,disartria.
• Histeria.

70. Tratamiento
• Evaluación del ABC
• Acceso IV
• Adm de O2
• Adm de glucosa
• Soporte farmacológico para la circulación
• Restricción mecánica o farmacológica
• Marcapaso temporal o defibrilación

71. Farmacoterapia dependiendo de la
etiología del síncope
• Anticolinérgicos
– Atropina: 0.5 mg (5 mL de 0.1 mg/mL solución)
IV/IM/SC.
– Bradiarritmias o bloqueo cardiaco: 0.5 mg IV; se
puede repetir; no exceder 2 mg para lograr un
bloqueo parasimpático completo.

72. • Dextrosa
– Cada 100 mL de dextrosa 5% contiene 5 g de
dextrosa mientras que 100 mL de dextrosa 10%
contiene 10 g de dextrosa.
– Darla sólo cuando se demuestra hipoglicemia.

73. EPISTAXIS

74. Definición
• Fenómeno hemorrágico
originado en las fosas
nasales.

75. Fisiología Nasal
• Funciones principales de las fosas nasales:
− Función respiratoria: sirve como vía aérea,
al paso del aire que va y viene de los pulmones.
− Filtro de partículas.
− Función olfatoria.
− Función acondicionadora: humidifica y calienta el aire
inspirado, para que éste llegue en las mejores
condiciones hasta los alvéolos.

76. Epidemiología
• La prevalencia como las
dificultades terapéuticas
son provocadas por la gran
riqueza de la vascularización
de las fosas nasales y por las
múltiples causas locales y
generales que pueden
provocar sangrado.

77. Epidemiología
• 5-10% de la población experimenta un
episodio de epistaxis c/año.
• 10% de estos van al médico.
• 1% necesitan cuidados de un especialista.
• 60% población en general

78. Epidemiología
• Distribución Bimodal
• Picos de incidencia <10 años y >50 años
• Picos de > frecuencia de aparición, entre los
15 y 25años y un 2º pico a los 45 y 65 años
• Mas frecuente en hombres

79. Vascularización Fosas Nasales

81. ETIOLOGÍA

82. ETIOLOGÍA: Edad: Infancia
1. Inflamación mucosa: La gripe, el
sarampión, la escarlatina y la
rubeola son los más frecuentes.
2. Cuerpos extraños:
3. Traumatismos: sobre todo por
rascado de la zona de Kiesselbach.
Es la causa de epistaxis más
frecuente en la infancia.
4. Epistaxis esencial: crisis frecuentes
sin causa aparente. Sangra siempre
la mancha vascular anterior. No es
raro que se trate de una
predisposición hereditaria.

83. ETIOLOGÍA: Edad: Pubertad
1. Enfermedad de Werloff: coincide siempre con un
síndrome de metrorragias más o menos manifiesto.
2. Nasoangiofibroma: género masculino siempre con
hemorragias repetidas, de ubicación posterior, que
llevan a graves anemias agudas. La asociación de
sexo masculino, edad adolescente, con epistaxis y
obstrucción nasal unilateral deben inducir la
sospecha de este cuadro clínico.

85. ETIOLOGÍA: Edad: Adultos
1. Causas generales
• Hipertensión: es responsable de gran número de epistaxis
recidivantes. Causa cuadros graves, generalmente
originados en la parte posterior de las fosas nasales. Es la
forma de hemorragia que ocasiona los problemas
terapéuticos más importantes.
• Enfermedades endocrinas: en el embarazo, generalmente
durante los primeros meses, es frecuente la rinitis
congestiva y la epistaxis también. Las crisis son frecuentes
y desaparecen espontáneamente después del parto.

86. ETIOLOGÍA: Edad: Adultos
2. Causas locales:
a. Úlcera trófica y perforación del b. Cuerpos extraños: pueden
septum nasal: Causas más provocar secreción sanguinolenta
frecuentes y pequeñas epistaxis a repetición.
1. cirugía septal
2. parásitos (leishmaniasis) c. Tumores: los tumores malignos del
3. colagenosis (granulomatosis de septum, nasosinusales y
Wegener) rinofaríngeos pueden ser causa de
4. tóxicas (plomo, metales pesados) epistaxis, en general escasas, pero
repetidas. Ante un persistente
5. inhalantes (cocaína) moco hemático, debe descartar se
un proceso neoplásico
nasosinusal.

87. ETIOLOGÍA: Edad: Todas las edades
Enfermedades hemorragíparas iii. Síndrome coagulopático: déficit
i. Síndrome vasculopático: de coagulación de carácter
malformaciones congénitas, como hereditario, como la hemofilia, o
la angiomatosis familiar hereditaria adquirido por avitaminosis
de Osler Weber Rendu o a K, secundario a tratamientos
telangiectasias mucocutáneas de anticoagulantes o a enfermedades
predominio facial y que abundan a del hígado.
nivel de la mucosa del tabique.
ii. Síndrome trombocitopénico-
trombocitopático: dominado por
los cuadros de púrpuras. Son las
leucemias
agudas, reticulosis, aplasias
medulares, enfermedad de
Werloff, y alteraciones
medicamentosas
(aspirina, sulfamidas, anti-
inflamatorios, etc).

88. ETIOLOGÍA: Edad: Todas las edades
Traumatismos
• Fractura nasal no complicada, o severas por traumatismos
fronto-orbitarios donde se puede lacerar las arterias
etmoidales anteriores a nivel de sus orificios de entrada
en la lámina cribiforme.
• Fracturas faciales tipo Lefort III: la arteria comprometida
es la esfenopalatina por fractura de la mesoestructura
facial.
• Fractura de la pared externa del seno esfenoidal a nivel
del seno cavernoso, lesión de la carótida interna por la
cual puede originar un aneurisma post-traumático. Es más
común en las fracturas de la base del cráneo.

90. Causas Locales
• Sinusitis Crónica • Medicamentos (corticoides
• Epistaxis digital tópicos, etc)
• Cuerpo extraño • Rinitis
• Pólipo o neoplasia • Desviación del septum
intranasal • Perforación del septum
• Irritantes (humo de • Malformación vascular o
cigarrillo, etc) telangectasia
• Trauma

91. Causas Sistémicas
• Hemofilia • Medicamentos
• Hipertensión arterial (AINE’s, aspirina, antico
• Leucemias agulantes)
• Enfermedades • Disfunción plaquetaria
hepáticas (cirrosis,etc) • Trombocitopenia

92. De acuerdo a ubicación anatómica

93. Diagnóstico Diferencial
• Hemoptisis
• Hematemesis
• Tumores sangrantes:
orofaringe, laringe y
rinofaringe

94. Evaluación Inicial
• Historia Clínica
• Examen Físico
1. Presión Arterial
2. Examen Oral y Faríngeo
3. Examen Nasal y rinoscopía posterior

95. MANEJO DE LA EPISTAXIS

97. Terapia Empacamiento
Anterior Cauterización Ligadura
Médica Anterior
Sangrado
evidente
Terapia Cauterización Ligadura
Posterior
Médica Endoscópica
Examen
Físico
Sangrado Terapia Empacamiento
Endoscopia CAT Anterior
No evidente Médica
Empacamiento
Ligadura
Posterior
Management protocols for chronic or recurrent epistaxis. (Adapted
from Marks SC: Nasal and sinus surgery, Philadelphia, 2000, Saunders)

98. Tratamiento
El tratamiento de la epistaxis presenta dos fases:
- Inmediata: tratamiento del signo.
- Mediata: búsqueda y tratamiento de la causa.

99. Tratamiento Inmediato
Epistaxis anterior: Otros:
1. Manejo de presión digital. 1. Ligaduras arteriales
2. Cauterización. 2. Embolización.
3. Taponamiento anterior. 3. Endoscopia - cauterización
Epistaxis posterior: 4. Dermoseptoplastia.
1. Taponamiento anterior. 5. Catéter- balón.
2. Taponamiento posterior:
• Gasa y algodón.
• Sonda Foley.

100. Taponamiento anterior: Indicaciones
• Hemorragia persistente, en que la epistaxis no
cede a manobrias más sencillas como lo es la
presión digital.
• Cuando los vasos no ceden a la cauterización
química (nitrato de plata)
• En algunas epistaxis posteriores

101. Aspectos importantes para el Taponamiento
Anterior
- Recordar que la fosa nasal mide 5-8 cm
anteroposterior y 5 cm de alto.
- Que su eje anteroposterior es horizontal y no
paralelo al dorso nasal.
- Aplicar siempre anestésico tópico y
vasocontrictor previo al taponamiento
creando así una cavidad más amplia y fácil de
taponar.

102. Aspectos importantes para el Taponamiento
Anterior
- Colocar algodones con ungüento antibiótico de 1 cm
por 5-8 cm empezando por el piso de la fosa nasal.
- Introducir tapones con suavidad bajo visión directa a
mayor o menor presión según el caso.
- Mantener el taponamiento 2 – 5 días según
evaluación.

103. Materiales para taponamiento anterior
- Elementos de protección.
- Espéculo nasal.
- Pinza bayoneta.
- Baja lengua (metálico).
- Mechas o lauchas de algodón.
- Dimecaína al
4%, oximetozalina, nafazolina
.
- Ungüento antibiótico.
- Equipo aspiración.
- Fuente de luz.

105. Taponamiento Anterior

106. Taponamiento Anterior

107. Taponamiento Anterior

108. Taponamiento Posterior
• Clásico: con algodón y
gasa
• Sonda Foley: 14 ó 16
Fr

109. Indicaciones de Taponamiento Posterior
• Hospitalizar al paciente:
- Reposo- signos vitales.
- Mantener vía venosa.
- Posición semisentado.
- Régimen blando y papillas.
- Antibióticos siempre (Amoxicilina, es una
alternativa)
- Sedación y analgésicos.
- Manejo de patología agregada (hipertensión
arterial, alteraciones renales, hepática, etc.)
- Transfusión de sangre: Hcto < de 20%.

110. Taponamiento Posterior Clásico

111. Taponamiento Posterior Clásico

112. Taponamiento Posterior con Sonda Foley
Colocación de tórula con vasoconstrictor y Colocación de sonda Foley a través
anestésico tópico. de fosa nasal.

113. Taponamiento Posterior con Sonda Foley
Verificación de sonda Foley en la faringe Realización del taponamiento anterior

114. Taponamiento Posterior con Sonda Foley
Protección de la columela y narinas con gasa Taponamiento posterior completo fijando
sonda Foley en hemicara correspondiente

115. Taponamiento Posterior con Sonda Foley
• Puede mantenerse de • Al retirarlo se
5-10 días según la recomienda desinflar
causa que lo produjo. el globo de la sonda
aspirando el suero o
agua colocado y
mantenerlo 12 a 24
horas en
observación, si no
vuelve a presentar
hemorragia se retira el
taponamiento.

116. Otros Dispositivos de Taponamiento

117. Otros Dispositivos de Taponamiento

118. Otros Dispositivos de Taponamiento

119. Taponamiento Nasal
• Puede usarse el
Merocel®, que es un
elemento tipo gelfoam que
se introduce en la fosa nasal
y al inyectarle suero con
antibiótico aumenta su
volumen adaptándose a la
cavidad nasal y también
favorece la coagulación.

120. Taponamiento Nasal

121. Taponamiento Nasal

122. Complicaciones del Empacamiento Nasal

123. Otras opciones de tratamiento
• Son alternativas a los ya descritos y en casos de
persistencia o recurrencia de la hemorragia.
- Ligaduras arteriales (esfenopalatina, maxilar
interna, carótida externa y etmoidales).
- Embolización.
- Electrocauterización endoscópica.
- Infiltración del agujero esfenopalatino.
- Septoplastía.
- Dermoseptoplastia .