La peritonitis bacteriana espontánea (PBE) es una infección bacteriana grave que afecta a pacientes con cirrosis y ascitis. Se produce por la translocación de bacterias desde el intestino al peritoneo sin una fuente contigua de infección. Los síntomas incluyen dolor abdominal, fiebre y empeoramiento de la función renal. El diagnóstico se realiza mediante paracentesis con recuento de células en el líquido ascítico y cultivo positivo. El tratamiento consiste en antibióticos empíricos y sobrecarga con alb

1. PERITONITIS BACTERIANA
ESPONTANEA (PBE)
MD. DIEGO RACINES JERVES
RESIDENTE ASISTENCIAL GASTROENTEROLOGIA
HJCA

2. PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA
Complicación frecuente y grave de los
pacientes con cirrosis y ascitis
Infección bacteriana de ausencia de
fuente contigua tratable
quirúrgicamente.
Cultivo positivo del liquido ascítico o pmn >
250cel/mm3

3. GENERALIDADES
Patógenos mas comunes: E. Coli, klebsiella,
enterococos, streptococo pneumonie viridans
Pacientes cirróticos tienen mayor tendencia bacteriana y translocacion
20 -30% de cirróticos la desarrollan
Mortalidad aumenta cuando función renal disminuye
La mayoría de infecciones son monomicrobianas
Afecta al 10 – 30% de pacientes cirróticos
hospitalizados

4. FISIOPATOLOGIA
Bacterias
cruzan barrera
intestinal
Ganglios
linfáticos
mesentericos
Circulacion
sanguínea
Liquido
ascítico
PBE

5. FISIOPATOLOGIA
ALTERACION MECANISMO DE DEFENSA
Estabilidad flora
intestinal
(hiperactividad SNS =
disminución de
motilidad = sobre
crecimiento
bacteriano)
Integridad del epitelio
intestinal
(HTP y agentes
proinflamatorios por
liberación de
endotoxinas)
Inmunodeficiencia
(actividad fagocitica
reducida, disminución
de función efectora
de células
inmunocompetentes
de sangre

6. FACTORES DE RIESGO
 Aumento de proteínas en liquido ascítico
 Episodio previo de PBE
 Bilirrubinemia >2.5mg/dl
 Hemorragia variceal
 Malnutricion
 Uso de IBP

7. MANIFESTACIONES CLINICAS
abdominales
• Distensión abdominal, dolor difuso y continuo
• Disminucion de RHA
sistemicos
• Fiebre
• Encefalopatia
• Empeoramiento de la función renal
digestivos
• Diarrea
• Ileo, hipotensión, hipotermia
10 – 20%
• Algunos pacientes solo presentan leucocitosis. Acidosis o deterioro de la
función renal (asintomáticos o síntomas atípicos)

8. DIAGNOSTICO
 PARACENTESIS DIAGNOSTICA (Analisis del liquido ascitico)
 Cultivo
 Recuento celular
 Fisicoquímico
 Albumina
 Glucosa
 Ldh
 Tincion de gram

9. DIAGNOSTICO
 CULTIVO
 Baja sensibilidad debido a la baja concentración de bacterias en el liquido ascitico
(50-70%)
 Debe ser depositada inmediatamente en tubo de hemocultivo (10ml min)
 Enviada de forma inmediata a microbiología
 Se debe tomar además muestras de hemocultivo (alta concordancia en cultivo)

10. DIAGNOSTICO
 RECUENTO CELULAR
 1 – 4 horas (inmediato
 PMN> 250cel/mm3 con cultivo positivo = PBE
 PMN> 250cel/mm3 con cultivo negativo = ascitis neutrocítica = tto empirico
 PMN< 250cel/mm3 con cultivo positivo = bacteriascitis (2 -3 días de paracentesis inicial) = tto empirico
 Paracentesis traumáticas o con defectos en su toma puede alterar recuento de células
 En caso de ascitis hemorrágica se debe descontar 1 PMN por c/250 hematies

11. DIAGNOSTICO
 FISICOQUIMICO:
 GASA.
 Diferencia el origen de la ascitis. (>1,1= HTP / <1,1 = No HTP).
 Proteínas totales.
 Menor concentración de proteínas, mayor riesgo de PBE.
 Glucosa.
 Consumida por los PMN, 50 mg/dL en PBE. Niveles más bajos en peritonitis
secundaria.
 LDH.
 Liberada por lisis de PMN.
 Amilasa.
 Lesión pancreática o perforación intestinal.
 Bilirrubina.

12. DIAGNOSTICO
 OTRAS PRUEBAS (en caso de duda diagnóstica)
 Procalcitonina sérica
 Lactoferrina en liquido ascitico

13. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 PERITONITIS BACTERIANA SECUNDARIA
 ASCITIS NEUTROCITICA CON CULTIVO NEGATIVO
 BACTERIASCITIS

14. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL (Peritonitis
bacteriana secundaria)
 Fuente evidente de tratamiento quirúrgico
 Puede ser perforada (ulcera, apendicitis) o no perforada (absceso)
 Cultivo polimicrobiano
 Criterios de laboratorio:

15. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL (Ascitis
neutrocítica)
 PMN> 250cel/mm3 con cultivo negativo
 Puede ser causado por:
 Tuberculosis peritoneal
 Ascitis por neoplasias malignas
 Lisis tumoral o procesos que conlleve muerte celular con aumento de PMN

16. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
(Bacteriascitis)
 PMN< 250cel/mm3 con cultivo positivo
 Colonizacion secundaria a una infección extraperitoneal (60% de los
casos en pacientes asintomáticos)
 Debe iniciarse tratamiento antibiótico empírico
 Si cultivo posterior (tomado a las 48h) es negativo no es necesario
continuar tratamiento

17. TRATAMIENTO
 ANTIBIOTICOTERAPIA
Empírico:
 cefalosporinas de 3ra generación (ceftriaxona 1g/qd o cefotaxima 2g c6-12/h)
 Quinolonas alta resistencia
 Infecciones multirresistentes o nosocomiales: carbapenemicos
 Pacienetes con PBE no complicada y cirrosis compensada: ofloxacino 400mg vo qd
Especifico: enfocado a resultado de cultivo

18. TRATAMIENTO
 ANTIBIOTICOTERAPIA
 Despues de 48 h repetir paracentesis en especial pacientes cuadro clinico no
mejorado.
 Si no disminucion 25% neutrofilos ajustar dosis antibioticos(cultivo y
antibiograma).
 Descartar causas secundarias de peritonitis.

19. TRATAMIENTO
 ANTIBIOTICOTERAPIA
Profiláctico: norfloxacina, 400 mg/día VO, o TMS 800/160 1 vez al día) en pacientes
con:
 episodio de PBE previo. Alternativa: ciprofloxacina, 500 mg/día VO.
 Tratamiento prolongado en pacientes con cirrosis y <1,5 gr/dL de proteínas en L.A.
con
 Child-Pugh ≥9 y bilirrubinemia ≥3 mg/dL, y/o
 Creatinine ≥1.2 mg/dL o urea ≥25 mg/dL o natremia ≤130 mEq/L
 En pacientes internados por hemorragia digestiva variceal: ceftriaxona, 1gr/día
EV. Una vez controlada la hemorragia y con tolerancia a VO, se puede rotar a
norfloxacina, 400 mg c/12hs, o TMS 800/160 c/12 hs, .
En pacientes con cirrosis, hospitalizados por otros motivos, con menos de 1gr/dL de
proteínas en L.A.: norfloxacina 400 mg/día o TMS, suspendiéndose al alta.

20. TRATAMIENTO
 SOBRECARGA CON ALBUMINA
 30% con PBE sufren detrioro renal por disminución del volumen vascular efectivo
 Expansor plasmático, incremento de resistencias vasculares y probable efecto
inhibitorio en la función endotelial
 Dosis de 1-5g/kg 1er dia y 1g/kg 3er dia
 Contraindicado en insuficiencia hepática grave (bilirrubina > 4mg/dl)

21. BIBLIOGRAFIA
 BARREALES, Mónica y FERNANDEZ, Inmaculada. Peritonitis bacteriana espontánea. Rev. esp.
enferm. dig. [online]. 2011, vol.103, n.5 [citado 2015-07-23], pp. 255-263 . Disponible en:
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 MONESCILLO FRANCIA, A.. Peritonitis bacteriana espontánea. Rev. esp. enferm. dig. [online]. 2009,
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 HARRISON et all, Principios de Medicina Interna, 18ed. 2012