desequilibirio

1. Desequilibrio
hidroelectrolítico

2. Distribución del agua corporal total
Agua corporal total 60%
Compartimiento intracelular
40%
Compartimiento extracelular
20%
Plasma
5%
Líquido intersticial
15%

3. Intracelular
(mEq/L)
Extracelular
Intravascular Intersticial
Sodio 10 145 142
Potasio 140 4 4
Calcio 1 3 3
Magnesio 50 2 2
Cloro 4 105 110
Bicarbonato 10 24 28
Fósforo 75 2 2

6. Osmolalidad sérica
 Para alcanzar un equilibrio osmótico el agua se mueve a través de una
membrana semi permeable.
 Los principales determinantes de la osmolalidad en nuestro cuerpo son:
SODIO GLUCOSA UREA
 Normal: 275-295
• Mayor 295 = Concentrado (deshidratado)
• Menor 275= Diluido (sobrecarga de volumen)

7. • Hipertónicas.
• Hipotónicas.
• Isotónicas.
Cristaloides
• Albumina.
• Dextranos
• Derivados de la gelatina- haemaccel, gelofusine.
• Almidones.
Colides

8. •Dextrosa 2.5%
•Solución salina .45%
Soluciones hipotónicas
•Dextrosa 10%
•Dextrosa 25%
•Dextrosa 50%
Soluciones hipertónicas
•Dextrosa 5%
•Solución salina 9%
•Ringer lactato
Soluciones isotónicas

9. Solución Hartman
Composición mEq/L
• Sodio 131
• Potasio 5.4
• Calcio 3.6
• Cloro 112
• Lactato 28
• Osmolaridad 277mOsm/L
• Solución hipotónica.
• Expansión del compartimiento
extracelular.
• Reposición de volumen a corto
plazo en caso de hipovolemia o
hipotensión.
• Acidosis metabólica
• Acidosis metabólica severa
• Acidosis láctica
• Hipernatremia
• Hipercalcemia
• Hipercloremia
• Hipercalcemia
• Insuficiencia renal

10. Cloruro de sodio 0.9%
Composición mEq/L
• Sodio 154
• Potasio
• Calcio
• Cloro 154
• Lactato
• Osmolaridad 308 mOsm/L
• Solución isotónica.
• Desequilibrio hidroelectrolítico.
• Falla cardiaca congestiva.
• Hipertensión arterial.
• Edema periférico.
• Insuficiencia renal severa.

11. Dextrosa al 5%
Composición
Cada 100 ml:
• Glucosa 5 gr
• Osmolaridad 253 mOsm/L
• Restaurar y mantener el volumen
del líquido extracelular.
• Hemorragias.
• Deshidratación hipertónica.
• Hemodilución.
• Alcalosis.

12. Dextrosa al 10%
Composición
Cada 100 ml:
• Glucosa 10 gr
• Osmolaridad 505 mOsm/L
• Restaurar y mantener el volumen
del líquido extracelular.
• Deshidratación hipertónica.
• Hipoglucemia.
• Edema pulmonar y cerebral.
• Hiperglucemias.
• Alcalosis.

13. Albumina
• Síntesis estimulada
por el cortisol.
• Producción disminuye
al aumentar presión
oncótica.
• Disminuye edema.
• Mejora presión
oncótica.
• Inhibe agregación
plaquetaria.
• Hipocalcemia.
• Disminuye
agregación
plaquetaria.

14. Dextranos
Dextrano 40
VM 2-3 hrs.
6% suero fisiológico/ 6%
suero glucosado.
Disminuye agregación
plaquetaria.
Dextrano 70
VM 12 hrs.
10% suero fisiológico/
10% suero glucosado
Aumenta agregación
plaquetaria.
• Expansor de volumen.
• Efectos
antitrombóticos.
• Anafilaxia.
• Falla renal.

15. Almidones
Expansor de volumen.
VM 12 horas
Hipovolemia debida a
hemorragia aguda
• Sepsis
• Insuficiencia
Renal.
• Hemorragia
intracraneal o
cerebral
• Quemados.
• PENTALMIDON
• HIDROXIETIL
ALMIDÓN

16. Gelatinas
Hipovolemia.
Hipotensión.
Shock hipovolémico.

17. Cloruro de Potasio.
Cada 100ml contiene:
7.45 g de KCL
Cada mililitro suministra:
1 mEq de K
1 mEq de Cl
Hipokalemia debido a diuréticos,
intoxicación por digitálicos,
aumento de la excreción renal
por acidosis y hemodiálisis.

18. Cloruro de Sodio.
Cada 100ml contiene:
2 000 g de NaCl
Cada mililitro suministra:
3.4 mEq de Na
3.4 mEq de Cl
Osmolaridad: 6 844mOsm/l
• Diuresis excesiva.
• Restricción de sal.

19. Gluconato de Calcio.
Cada 100ml contiene:
1 000 g de NaCl
Cada mililitro suministra:
0.5 mEq de Ca
0.5 mEq de Gluconato
Osmolaridad: 700 mOsm/l
Hipocalcemia

20. Sulfato de Magnesio.
Cada 100ml contiene
6g de Sulfato de Magnesio
Cada mililitro suministra:
1 mEq de Sulfato
1mEq de Magnesio
Osmolaridad: 1000 mOsm/l
Depleción de sulfato y/o
magnesio.

21. Sodio
VN 135-145 mEq
Aporte
Excreción
Absorción

22. Hipernatremia
 Resultado de una pérdida de agua libre o por un aumento de sodio mayor que el
agua
 Hipernatremia hipervolémica.
 Hipernatremia isovolémica.
 Hipernatremia hipovolémica.

23. Hipernatremia Hipervolémica.
 Administración iatrogénica de sodio.
 Exceso de minerolocorticoides:
 Hiperaldosteronismo.
 Enfermedad de Cushing.
 Hiperplasia suprarrenal.

24. Hipernatremia Isovolémica.
 Pérdida extrarenal de agua.
 Piel.
 Gastrointestinal.
 Pérdida renal de agua.
 Enfermedad renal.
 Diuréticos.
 Diabetes Insípida.

25. Hipernatremia Hipovolémica.
 Pérdida extrarenal de agua.
 Piel.
 Gastrointestinal.
 Pérdida renal de agua.
 Enfermedad renal.
 Diuréticos.
 Diabetes Insípida.
 Insuficiencia Suprarrenal.

26. Cuadro clínico.
Sistema Manifestaciones clínicas
Sistema Nervioso Central Inquietud, letargo, ataxia, irritabilidad,
espasmos tónicos, delirio,
convulsiones, coma.
Musculoesquelético Debilidad.
Cardiovascular Taquicardia, hipotensión, síncope.
Tisular Mucosas secas, disminución de la
saliva y lágrimas.
Renal Oliguria.
Metabólico Fiebre.

27. Tratamiento
 Corrección de agua libre:
 Déficit de agua= 0.6xkg de pesox1-(Na real/Na ideal)
 Ejemplo: Px con 160 Na peso 70 kg
 DA= 0.6X70X1- (160/140)
 DA al día 5.94 litros/día
 2.94 litros las primeras 24 horas

28. Hiponatremia.
 Causado cuando hay un exceso de agua extracelular en relación con este ion.
 La concentración de sodio disminuye como consecuencia del agotamiento del
mismo.

29. Clasificación
 Leve 135-125 mEq/l
 Moderada 125-115 mEq/l
 Severa 115mEq/l

30. Manifestaciones Clínicas
Sistema Manifestaciones clínicas
Sistema Nervioso Central Cefalea, confusión, reflejos
osteotendinosos hiperactivos o
hipoactivos, convulsiones, coma,
incremento de la presión intracraneal.
Musculoesquelético Debilidad, fatiga, calambres.
Cardiovascular Bradicardia, hipertensión.
Tisular Epifora, salivación.
Renal Oliguria.
Gastrointestinal Anorexia, nauseas, vómitos, diarrea.

31. Tratamiento
 Cálculo de déficit de Na
 Na déficit= Agua Corporal Total x (Na deseado- Na Actual)
 ACT: peso x 0.5(mujeres) 0.6(hombres)
 Hay que administrar la mitad de sodio en las primeras 48 horas.
 Si es menor de 125 mEq/l reponer la mitad del déficit en las primeras 12-24 horas.
 No reponer más de 0.5-1m Eq/l/hr

32. Potasio
 Alimentos ricos en potasio.
 Aguacate 600mg/100gr
 Nueces 441mg/100gr
 Plátano 396mg/100gr
 Acelgas 379mg/100gr
 Papas 328mg/100gr
 Zanahorias 323 mg/100gr

33. Eliminación de potasio
 El riñón es la principal vía de eliminación del exceso de potasio.
 La cantidad de K que se filtra= (FG x K plasmático= 180l/día x 4mmol/dia=720
mmol/día.
 El 90% del K filtrado se reabsorbe en el túbulo contorneado proximal y asa de
Henle.

34. Hipokalemia
 Leve 3.5-3
 Moderada 3-2.5
 Severa <2.5

35. Causas de Hipokalemia
 Inadecuada ingesta de Potasio
 Excesiva pérdida de potasio.
 Pérdidas renales.
 Pérdidas gastrointestinales.
 Incremento de la actividad de mineralocorticoides.

36. Manifestaciones clínicas hipokalemia
Sistema Manifestaciones clínicas
Cardiovascular Alteraciones en la conducción:
• Depresión segmento ST.
• Onda T aplanada.
• Onda U
Musculoesquelético Rabdomiolisis, parálisis ascendente
Digestivo Estreñimiento.
Hemodinámicos. Presión Arterial elevada.
Renal Excreción elevada de amonio,
insuficiencia renal crónica, nefritis
interticial.

37. Cambios electrocardiográficos en hipokalemia
3.5-3mEq
3-2.5mEq <2.5mEq

38. Tratamiento Hipokalemia
 En pacientes con hipokalemia <3mEq clínicamente sintomática o con cambios en
el electrocardiograma.
 K ideal- K real x peso + peso
 Vía periférica 10mEq/hr
40-60mEq de Cloruro de Potasio en 500cc sol salina .9%
 Vía central 20-40 mEq/hr

39. Hiperkalemia
 Son valores de potasio plasmático > 5.5mEq/L.
 Se produce por retención de potasio o redistribución de potasio al líquido
extracelular o intracelular.
 Leve 5.5-6.4mEq
 Moderada 6.5-7.4 mEq
 Severa >7.5 mEq

40. Manifestaciones clínicas hiperkalemia
Sistema Manifestaciones clínicas
Cardiovascular Alteraciones en la conducción:
• Ondas T elevadas y picudas.
• Aumento del intervalo PR.
• Ensanchamiento complejo QRS.
• Aplanamiento onda P
Fibrilación ventricular.
Musculoesquelético Debilidad muscular, parestesias, parálisis
ascendente flácida.
Digestivo Nauseas, vómito, dolor abdominal, íleo.
Hemodinámicos. Presión Arterial disminuida.
Alteraciones hidroelectrolíticas Acidosis metabólica,reducción excreción urinaria
de amonio.
Endocrinos Reducción de la renina, elevación de insulina y
glucagón

41. Cambios electrocardiograficos en hiperkalemia
Leve 5.5-6.4mEq
6.5-7.4mEq
>7.5mEq

42. Tratamiento hiperkalemia
Estabilizador de
membrana
• Gluconato de Calcio
Redistribución
• B agonista
• Solución
metabolizante
• Bicarbonato de
Sodio
Eliminan Potasio
• Furosemida.
• Dialisis

43. Terapia Dosis Efecto Duración potasio
Cloruro de 10 ml 1-3 min 1 hora
Insulina+50%glu
cosa
10 Uir 15-30 min 4-6 horas 0.5-1.2 mEq
Salbutamol 0.5mg/iv
20mg MNB
15-30 min 4-6 horas 0.6-0.98mEq
Bicarbonato de
Calcio
1mmol/kg/iv 15-30 min
Calcio 15-30mg vo variable 4-6 horas

44. Cloro
Aporte Dieta
Absorción
Excreción
95-105mEq

45. Hipocloremia
 Causas:
 Falta de aporte.
 Eliminación excesiva.
 Alcalosis metabólica.

46. Manifestaciones clinicas
 Hipotensión.
 Íleo paralítico.
 Vómitos.
 Disminución de la diuresis.
 Letargia.
 Coma.

47. Tratamiento
 Déficit de cloro=0.2 x pesox Cl deseado- Cl real

48. Hipercloremia
 Causas:
 Iatrogénico.
 Insuficiencia renal.
 Deshidratación.
 Pérdida de líquidos.

49. Manifestaciones clínicas.
 Sed.
 Espasmos musculares.
 Temblor.
 Confusión.
 Estupor.

50. Magnesio
 Segunda catión intracelular más abundante .
55% 27% 20%

51. Absorción
Yeyuno e íleo proximal Excreción
1.2-2.4 Mg/dl

52. Hipomagnesemia
 Causas:
 Malabsorción.
 Diarrea.
 Alcohol.

53. Manifestaciones Clínicas
 Centrales:
 Nistagmo.
 Ataxia.
 Convulsiones.
 Perifericas
 Temblores.
 Debilidad Muscular.
 Tetania.
 Somnolencia.
 Cardiovasculares:
 Arritmias.
 Prolongación PR y QT.

54. Tratamiento hipomagnesemia
 Hipomagnesemia moderada :
 6 grs de MgSO4 en 250 ml de solución salina por 3 horas.
 5 grs de MgSO4 durante las 6 horas siguientes.
 Hipomagnesemia severa + manifestaciones cardiovasculares:
 2 grs de MgSO4 IM en 2 minutos.
 5 grs de MgSO4 en 250 ml de solución salina por 6 horas.

55. Hipermagnesemia
 Causas:
 Insuficiencia Renal.
 Hiperparatiroidismo.
 Enfermedad de Addison.
 Administración oralexcesiva.

56. Manifestaciones Clínicas
 Perifericas
 Temblores.
 Debilidad Muscular.
 Confusión.
 Ataxia.
 Parestesias
 Gastrointestinales.
 Nausea.
 Vómito.
 Cardiovasculares.
 Bradicardia.
 Prolongación de PR y QT.
 Bloqueo AV.
 Asistolia.

57. Tratamiento Hipermagnesemia.
 Suprimir fuente exógena.
 Insuficiencia Renal-----------Diálisis.
 Gluconato de Calcio 1gr IV

58. Fosforo
 El 85% está en el hueso (en forma de hidroxiapatita)
 Concentración normal en plasma es de 3 a 4,5 mg/dl.
 No obstante, estos valores se modifican en función de una serie de parámetros:
 a) edad (es más alto en niños que en adultos),
 b) momento del día (concentraciones más bajas cerca de mediodía)
 c) estación del año
 d) dieta,
 e) hormonas.

59.  Manejo del fósforo
 Una dieta normal aporta aproximadamente 1 gr de P al día
 El 65% se absorbe principalmente por el yeyuno incluso en ausencia de vitamina
D,
 Posteriormente el P absorbido se excretará por el riñón, con una fracción de
excreción de fosfato del 5-20% del filtrado.
 El túbulo proximal es el área donde se regula la reabsorción

60. Hipofosforemia
 Si la concentración sérica está entre 1 y 2,5mg/dl se considera hipofosfatemia
moderada, que no es infrecuente en el paciente hospitalizado y normalmente no
produce signos ni síntomas; éstos si aparecen en presencia de hipofosfatemia
severa, con concentraciones de Pi inferiores a 1 mg/dl.

61.  Fisiopatológicamente se pueden considerar 3 causas de hipofosfatemia:
 Disminución de la absorción intestinal.
 Aumento de las pérdidas urinarias
 Paso de Pi desde el espacio extra al intracelular (Tabla 6).

62. Causas de Hipofosforemia

63. Manifestaciones clinicas

64. Tratamiento hipofosforemia
 Concentraciones por debajo de 1 mg/dl deben recibir suplemento de P.
 Si es moderada (fosfatemia > 1 mg/dl en adultos y > 2 mg/dl en niños) además
de tratar la causa se deberían dar suplementos orales.
 La leche es una buena fuente de P que contiene 1 g por litro
 La dosis inicial de P oral debe ser 2 a 3 g/día (fosfato sódico o potásico) repartido
en 3-4 dosis.
 Si la hipofosforemia es severa y se precisa aporte intravenoso, fosfato
monosódico o monopotásico a dosis de 2,5-5 mg/kg de peso según sea la
severidad. Se administra diluido en 500 ml de suero hiposalino 0,45% durante 6
horas, repitiendo si es necesario.

65. Hiperfosforemia
 La hiperfosfatemia se define por una concentración de P sérico superior a 5 mg/dl
en adultos
 Disminución de la excreción de P.
 Aumento del aporte y redistribución entre los espacios intra y extracelular.

66. Hiperfosforemia

67. Manifestaciones clínicas.
 La tetania es rara a no ser que exista algún trastorno del pH.
 La hiperfosfatemia mantenida causa calcificaciones de los vasos de pequeño y
mediano calibre, en el corazón (arterias y válvulas), tejidos blandos (piel, córnea,
periarticulares) o pequeñas arterias donde causan calcifilaxia.

68. Tratamiento
 En el tratamiento de la hiperfosfatemia aguda debe intentarse aumentar la
eliminación de P mediante la expansión de volumen, o con hemodiálisis si hay una
elevación severa o fracaso renal asociado.

71. Bibliografía
 Schwatz principios de cirugía, décima edición.
 Emergy medicine practice. Advances in diagnosis and management of
hypokalemic and hyperkalemic. Febrero 2012 vol 14.
 Agua, electrolitos y equilibrio ácido-base. Ayus, Caramelo, Tejedor. Editorial
panamericana.
 Core concepts in disorders of fluid electrolytes and acid-base balance. David B
Mound. Mohamed H. Sayegh. Editorial Springer.