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Dr. Josè Salvador Torres Prado R1 Anestesiologia
INTRODUCCION
• ELECTROLITOS
– Partículas llamadas iones
– Mantienen volumen
sanguíneo y osmolaridad
– Distribuyen el agua corporal
– Regulan el edo. Acido base
– Promueven excitabilidad
neuromuscular
INTRODUCCION
• BALANCE HIDROELECTROLITICO
CONSISTE EN AJUSTAR LA EXCRECIÓN DE AGUA Y
ELECTROLITOS PARA QUE IGUALEN A LOS
INGRESOS EN EL ORGANISMO
INTRODUCCION
• BALANCE ELECTROLITICO
HIPONATREMIA
CONCENTRACIONES SERICAS DE LOS
ELECTROLITOS
DEFINICION
“Desequilibrio Electrolitico”
• Son todas aquellas alteraciones del contenido
corporal de agua o electrolitos en el cuerpo
humano.
• Se clasifican según sean por defecto o por
exceso.
– aumento del aporte
– alteración de la distribución o disminución de
la excreción
HIPONATREMIA
• Es la alteración clínica caracterizada por
concentraciones de Na sérico menores de 135
mEq/L
• Es el trastorno hidroelectrolítico más frecuente
en la practica médica.
• Se describe igual tasa de presentación en
hombres que en mujeres y es más frecuente en
edades extremas de la vida
Causas de hiponatremia
Disminución del LEC :
ICC, cirrosis, sx. Nefrotico, falla renal
Dilucional (la mas frecuente)
Liquidosparenterales, SIADH
Pérdida renal de sodio :
Diuréticos , Diuresis osmótica (úrea, glucosa, manitol),
Insuficiencia adrenal.
Pérdida extrarenal de sodio :
Diarrea, Vómito, Perdida sanguínea, Sudoración excesiva
tercer espacio (obstrucción intestinal, pancreatitis, quemaduras,
trauma muscular, peritonitis)
CLINICA
LOS SINTOMAS SE MANIFIESTAN CON CIFRAS
DEBAJO DE 125 mEq/L
• CEFALEA
• AGITACION , DESORIENTACION
• NAUSEAS, VOMITOS,
• CALAMBRES MUSCULARES
• LETARGIA
ESTADOS AVANZADOS:
• CONVULSIONES
• HIPERTENSIÓN ENDOCRENEANA, HERNIACION
• RESPIRACION CHEYENE STOKES
• PARO CARDIORESPIRATORIO
TRATAMIENTO
• En casos de hiponatremia grave <120meq/L que se
desarrolla rápidamente con disminución de mas de
0.5 meq/L x hora que sucede en un paciente grave
(coma o convulsiones) se indica la administración
de solución salina al 3% (510 meq/l). A velocidad
de 25-100 ml/hr.
• La elevación del Na no debe ser mayor de 0.5 a 1.0
meq/L/hr.
• Si hay convulsiones se aumenta a 1-2 meq/L/hr.
DIAGNOSTICO:
ESTA BASADO EN MEDICION DE ELECTROLITOS SERICOS
Y DE LA OSMOLARIDAD URINARIA
(OSMOLARIDAD URINARIA NL 300 mOsm)
Osmolaridadplasmatica baja y osm urinaria baja =
intoxicacionhidrica o SIADH
Osmolaridadplasmatica elevada y osm urinaria baja = diabetes
insipidanefrogenica o central.
PSEUDOHIPONATREMIA :
Osmolaridadserica normal
se observan en insuficiencia renal o por ingesta de etanol
TRATAMIENTO
LO PRIMERO ES BUSCAR SU CAUSA.
RESTRICCION DE INGESTA DE H2O
RETIRO DE MEDICAMENTOS O FACTORES DESENCADENANTES
REPOSICION LIQUIDOS CON NACL 0.9% CUANDO HAY DEPLECION DE
VOLUMEN
SI EXISTEN DATOS DE HIERVOLEMIA CONSIDERAR FUROSEMIDA.
SI HAY CONVULSIONES INICIAR SOL HIPERTONICAS NACL 0.75%
TRATAMIENTO
NO SOBREPASAR DE 20 A 25 mEq/L EN PRIMERAS 48hrs
•DE 0.5 A 1 mEq/L/hr
MEJORIA CLINICA SE PRESENTA CON 10 A 15 mEq/L Y/O LLEVAR
HASTA 130mEq/L
• CALCULO DE DEFICIT DE SODIO:
Total de mEq NA= 0.6 X peso(kg) X NA ideal – NA plasmatico)
(nota : su resultado es los mEq totales a reponer
• Deficit de NA serico = Infusion de NA - NA serico
ACT + 1
Nota : esta depende de los mOsm que tiene cada solucion infundida
HIPERNATREMIA
Alteración clínica relacionada con las concentraciones de
sodio sérico mayores de 145 mEq/L
Induce movimiento de agua atravez de membranas
produciendo deshidrtacion celular por osmosis
• La hipernatremia se presenta en:
1. Depleción de agua.
2. Exceso de sodio
Hipernatremia
hipovolémica
Osmu 300-600 NaU
mayor de 20
Pérdidas
renales
Osmu mayor de 600
NaU menor de 20
Périddas
extrarrenales
Hipernatremia
euvolémica
Osmu menor de 300
Diabetes
insípida
completa
Osmu 300-600
Diabetes insípida parcial
Reset del osomostato
Diabetes insípida nefrogénica
Osmu mayor de 600
Generación de
osmoles
intracelulares
Hipernatremia
hipervolémica
Exceso de mineralocorticoides
Exceso de solución salina hipertónica
Características de los diferentes tipos de
hipernatremia.
HIPERNATREMIA
LAS MANIFESTACIONES CLINICAS SON INESPECIFICAS Y DEPENDEN
TANTO DE LA SEVERIDAD DE LA HIPERNATREMIA COMO DE LA
VELOCIDAD DE INSTALACION DEL CUADRO
SON PREDOMINANTES LAS ALTERACIONES EN
EL ESTADO DE LA CONCIENCIA
PUEDE EXISTIR DISMINUCION DE LA MASA CEREBRAL
SECUNDARIA ALA DESHIDRATACION CEULAR Y ESTO
OCACIONAR HEMORRAGIAS VASCULARES CEREBRALES.
CLINICA
TRATAMIENTO
• Determinar la causa de la hipernatremia.
NOTA: EL MANEJO AGRESIVO CON SOLUCIONES HIPOTONICAS
PUEDE PROVOCAR EL DESARROLLO DE EDEMA CEREBRAL POR LO QUE
SE TENDRA QUE REPONER DE LA SIG FORMA :
• Hipernatremia aguda se disminuye a razón de 1 A 1.5 mEq/L.
• En la crónica debe se de 0.5 mEq/L para prevenir el edema cerebral y
las convulsiones.
• Reducir la concentración de Na de 10-15 meq/L/día.
TRATAMIENTO
SUSPENDER LA TERAPIA AGRESIVA AL ALCANZAR 148 mEq/L
Administrar agua vía oral.
• IV administrar Sol. Dextrosa 5%.
• La corrección rápida origina convulsiones y secuelas neurológicas
graves.
• Hipernatremia aguda se puede corregir rápido por que no hay
presencia de osmoles idiogenicos en células cerebrales, pero puede ser
causa de hipervolemia y EAP
Fórmula
Agua corporal total (ACT)
Cálculo del déficit de agua
libre
O.60 x peso corporal ideal (0.85 en mujeres o ancianos)
(ACT) x (Na sérico/140-1)
• En la fórmula, 140 puede sustituirse por el valor del sodio al que desea llegar como meta.
CALCULOS PARA LA CORRECCION DE NA :
CAMBIOS DE NA SERICO = NA INFUNDIDO – NA SERICO
AGUA CORPORAL TORAL - 1
U OTRA FORMULA QUE ES SIMPLIFICADA E INCLUYE AMBAS ES :
AGUA (L) = 0.6 X Peso (kg) X (NA INICIAL / NA FINAL O A ALCANZAR – 1)
HIPOKALEMIA
• Se define la hipopotasemia o hipokalemia
como el descenso en la concentración
plasmática de potasio por debajo de 3.5
mEq/Litro
• Aparece en más del 20 % de los pacientes
hospitalizados
• 10-40% de los pacientes tratados con
diuréticos tiazídicos.
ETIOLOGÍA
• Secuestro celular de K+.
• Resultado de una depleción de K+, bien sea por
pérdidas renales o extrarrenales (habitualmente
digestivas).
• La causa más frecuente de hipopotasemiaes la
pérdida de potasio con aportes insuficientes para
compensarla, como ocurre en caso de
vómitos, uso de diuréticos y diarrea
CAUSAS
• Pérdidas renales de K
Con TA norma
– Diuréticos
– Vómitos
– Enfermedades tubulares
renales
– Acidosis tubular renal
– Tóxicos tubulares renales
(aminoglu-
cósidos, cisplatino, anfote
ricinaB)
– Hipomagnesemia
• Pérdidas
extrarrenalesde potasio.
– Digestivas:
• Diarrea
• Uso crónico de laxantes
• Fístulas
• adenoma velloso
– Cutáneas
• Sudoración profusa
• Quemaduras extensas
CLINICA
LA HIPOKALEMIA LEVE ES ASINTOMATICA 3.4 - 3.0
LA HIPOKALEMIA MENOR DE 3 O 2.5 PROVOCA :
• NECROSIS MUSCULAR (PUEDE PRODUCIR IRA)
• ARRITMIAS CARDIACAS
• DEBILIDAD DE LAS EXTREMIDADES
LA HIPOKALEMIA MENOR DE 2.0 mEq/L PROVOCA :
• PARALISIS ASCENDENTE QUE PUEDE PROGRESAR A PARALISIS
RESPIRATORIA
CAMBIOS ELECTROCARDIOGRAFICOS
APLANAMIENTO DE LA ONDA T
APARICION DE LA ONDA U
ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES
ARRITMIAS VENTRICULARES
NOTA VER EJEMPLOS GRAFICOS.
HIPOKALEMIA
• ONDA T APLANADA Y
APARICIÓN DE ONDA U.
• MEJORES LOCALIZACIONES
PARA ENCONTRAR ONDA U
ES V2 Y V4
• EN ALGUNOS CASOS HAY
DEPRESIÓN DEL ST (DD
LESIÓN) Y/U ONDA T NEG
ASIMÉTRICA
Hipokalemia
Hipokalemia
TRATAMIENTO
IMPORTANTE :
LA INSULINA Y CATECOLAMINAS INCREMENTAN LA ENTRADA
DE K ALA CELULA.
LA HIPERKALEMIA ESTIMULA LIBERACION DEINSULINA
LA HIPOKALEMIA INHIBE LA LIBERACION DE INSULINA
EL BLOQUEO BETA INCREMENTA LAS CIFRAS DE K SERICAS
EL AGOSNISMO B DISMINUYEN EL K SERICO
TRATAMIENTO
• Pacientes asintomaticos :La reposición debe iniciarse
preferentemente por vía oral :
Dosis : 40 – 80 mEq/Dia
– Cloruro potásico.
– Fosfáto potásico.
– Bicarbonato potásico
• Pacientes Sintomaticos, no toleran via oral o con cambios
EKG reposicion IV :
– Dosis :KCL en No mas de 40mEq/L de suero.
KCL en No más de 20 mEq/hora.
KCL en No más de 200 mEq/día.
TRATAMIENTO
NOTA:
HAY QUE TENER EN CUENTA QUE UNA
DISMINUCION DE 0.3 mEq/L EN VALORES
SERICOS DE K =
REFLEJA UNA DISMINUCION DE
APROXIMADAMENTE 100 mEq EN EL
ORGANISMO
HIPERKALEMIA
• Se define la hiperpotasemia o hiperkalemia como el
incremento en la concentración plasmática de potasio
por encima de 5 mEq/Litro.
• Es la alteración electrolítica más grave, ya que cifras
superiores a 6.5 mEq/L pueden dar arritmias
ventriculares fatales.
• La prevalencia de esta alteración está aumentando
sobre todo en los ancianos, por el uso creciente de
fármacos que favorecen la hiperpotasemia (
IECAs, espironolactona, AINEs, betabloqueantes)
CLASIFICACION
• LEVE.
– 5-6 mEq/L con o sin cambios ECG
• MODERADA.
– 6-7 mEq/L con aparición de ondas T acuminadas
• GRAVE.
– >7 ensanchamiento de QRS, bloqueo AV, o con TV,
FV
ETIOLOGIA
AUMENTO EN EL APORTE DE POTASIO
• Exógeno: •
– Fármacos que incluyen K (penicilina
V, ClK, etc.)
– Trasfusión de hematíes viejos
• Endógeno
– Hemólisis
– Por destrucción tisular
– Rabdomiolisis
– Lisis tumoral
DISMINUCION EN EXCRECION
– Descenso en el flujo tubular renal
distal
– Disminución del filtrado glomerular
– Insuficiencia renal aguda
– Insuficiencia renal crónica
– Déficit de mineralocorticoides
– Secundario:Hipoaldosteronism
• Fármacos:
– IECAs
– AINEs
– Diuréticos ahorradores de potasio:
Espironolactona, Ciclosporina, Tacro
limus
– Trimetoprim, Pentamidina, L-
Arginina
• CAMBIOS DE LA MEMBRANA CELULAR
CLINICA
• Cambios electrocardiograficos unicamente :
K de 5.5 a 6 mEq/L
 Ondas T picudas
 Alargamiento del P-R
 Desaparicon de la onda P
• La clínica no suele aparecer con cifras de potasio inferiores a 6,5 mEq/L.
– Debilidad muscular.
– Parálisis flácida.
– Alteraciones en la conducción cardiaca.
– Acidosis metabólica.
– EKG :
 Ensanchamiento del QRS
 Bradicardia
 Bloqueo AV
 Fibrilaciones ventriculares
 PARO CRADIACO.
HIPERKALEMIA
• ONDAS T picudas y
simétricas de base estrecha
sobre todo de V2 a
V5 (diferenciarlo de la
isquemiA)
• QT acortado
• alargamiento del PR
(bloqueos AV)
• QRS ensanchado por
bloqueo intraventricular
• P aplanada hasta
desaparecer (ritmo nodal)
• Disociación AV , FV y paro
cardiaco por asistolia
Hiperkalemia
Hiperkalemia
Diferencia de Hiperkalemia e Isquemia
• ondas T isquémicas,
– simétricas
– picudas
– negativas
(subepicardio)
– positivas
(subendocardio)
• Alteraciones del St
TRATAMIENTO
NOTA :
ES IMPORTANTE REVISAR SI EXISTE CAUSA DE HIPERKALEMIA EN
LABORATORIALES, SINO HAY CAUSA APARENTE SOLICITAR NUEVOS
LABORATORIOS ANTES DE COMENZAR TX
• Objetivos del tratamiento son:
1. Estabilización de la membrana (especialmente del
tejido cardiaco).
2. Movilización de potasio del LEC a LIC
3. Forzar la eliminación de potasio del cuerpo.
TRATAMIENTO
HIPERKALEMIA ASINTOMATICA O LEVE SIN CAMBIOS EKG :
BUSCAR SU CAUSA DESENCADENANTE Y DARLE MANEJO.
HIPERPOTASEMIAS MODERADAS Y SEVERAS > 6
1. SOLUCION GLUCOSA AL 10% (500 ml) + GLUCONATO DE CALCIO al 10% (20ml añadidos ala
solucion dextrosa) + INSULINA RAPIDA 10 UI ; ADMINITRAR EN LAPSO DE 1 – 2 Hrs.
2. DIURETICOS DE ASA ; ELECCION ; FUROSEMIDE 40mg IV cada 2-4 hrs
3. BICARBONATO DE SODIO 50 a 100 mEq
1. NUS DE SALBUTAMOL
2. RESINAS DE INTERCAMBIO CATIONICO ej : KAYEXALATO
3. EN CASOS MUY SEVEROS U OLIGURIA (FALLA RENAL) VALORAR DIALISIS (hemod 1º elecc)
TRATAMIENTO
• Gluconato Cálcico : al 10 ml en 2-3 min. Disminuye la excitabilidad de la
membrana. Inicio: 1-3 minutos. Duración: 30-50 min.
• HCO3: dosis 50-100 meq IV. Inicia a los 5-10 min. Dura 1-2 hrs. Antagonismo
y redistribución.
• Insulina :10 u en infusion. iv con 500 ml de glucosa al 10% en infusión.
Promueven la entrada de K al medio intracelular. Inicia 30 min. Dura 4-6 hrs.
• Resinas de intercambio: 40 mg VO ó 50-100 g en enema repetirse alas 2-4
horas. Excreción.
• Furosemida: 40mg IV cada 2-4hrs. Excreción.
• Dialisis peritoneal o hemodialisis: Excreción.
CALCIO
• CALCIO SERICO NORMAL ; 8 A 10 mEq/dl
• SU REGULACION DEPENDE DE :
1. ABSORCION GASTROINTESTINAL
2. REGULACION RENAL
3. REGULACION HORMONAL
( Paratohormona , 1-25 dihidroxivitamina D, calcitriol)
• EL 50% DEL CALCIO EN EL LEC CIRCULA EN FORMA IONIZADA
40% LO HACE UNIDO A PROTEINAS Y 10% SE UNE A ANIONES COMO
EL BICARBONATO, SULFATO,FOSFATO Y LACTATO.
POR ELLO LAS ALTERACIONES DE ALBUMINA Y EL DESEQUILIBRIO
ACIDO BASE MODIFICAN SUS CONCENTRACIONES
HIPERCALCEMIA
SE LLAMA HIPERCALCEMIA A CONCENTRACIONES DE CA SERICO POR
ENCIMA DE 10.5 mg/dl
LEVE : 10.5 mg/dl a 12 mg/dl
MODERADA : 12 – 13.5 mg/dl
SEVERA : > 13mg/dl
ETIOLOGIA
SU CAUSA PRINCIPAL ES EL HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO (50%)
SU SEGUNDA CAUSA PRINCIPAL ES PROCESOS MALIGNOS CON
DESTRUCCION OSEA DIRECTA O SECRECION HORMONAL
OTRAS CAUSAS:
INMOVILIZACION PROLONGADA
DIURETICOS TIAZIDICOS
ENFERMEDADES GRANULOMATOSAS
INGESTA DE ANTIACIDOS CON CALCIO
ETC.
CLINICA
•ASINTOMATICO DE 10.5 A 12 mg/dl
•LA CLINICA SE PRESENTA CON CIFRAS POR ENCIMA DE 12 mg/dl:
CONSTIPACION
DEBILIDAD
LETARGIA
ESTUPOR
DEPRESION
NAUSEA VOMITO
ENFERMEDAD ULCERO PEPTICA
DIABETES INSIPIDA NEFROGENICA
NEFROLITIASIS
TRATAMIENTO
BUSCAR CAUSA DESENCADENANTE Y TRATARLA.
HIPERCALCEMIA LEVE 10.5 – 12 mg/dl :
ADECUADO ESTADO DE HIDRATACION Y VIGILANCIA
HIPERCALCEMIA MODERADA o SEVERA (12 a 13.5) – (>13.5) :
•BIFOSFONATOS ( 1º ELECCION P/ SECUNDARIA A ACT. OSTEOCLASTICA)
•CALCITONINA (inhibe act. Osteoclastica y aumenta excrecion CA)
•LIQUIDOS IV PARA RESTABLECER VOLUME INTRAVASCULAR
•DIURETICOS DE ASA (SI LA VOLEMIA LO PERMITE)
•SI HAY AUMENTO DE PTH CONSIDERAR PARATIROIDECTOMIA.
HIPERCALCEMIA
• INTERVALO QT CORTO, DEBIDO A ST CORTO O
AUSENTE
Nl : 0.35 a 0.45 segundos
HIPOCALCEMIA
CIFRAS SERICAS MENORES DE 8.5 mg/dl (algunos libros refieren <8)
SE DEBE A QUE EL EGRESO SUPERA EL INGRESO COMO:
DEFICIT VIT D
ALTERACIONES INTESTINALES PARA SU ABSORCION
ALTERACIONES HORMONALES O DE SU PRODUCCION ( EJ RENAL)
HIPOPARATIROIDISMO
PROCESOS MALIGNOS QUE AUMENTEN ACT. OSTEO BLASTICA
PANCREATITIS ( POR CONSUMO)
CHOQUE SEPTICO
CLINICA
DEPENDEN DE LA MAGNITUD Y SEVERIDAD DE SU DISMINUCION
SERICA :
•IRRITABILIDAD NEUROMUSCULAR
•PARESIAS
•SIGNO DE CHVOSTEK Y TROSEAU
•CALAMBRES MUSCULARES
•LARINGOSPASMO
•TETANIA
•CONVULSIONES.
EKG:
•PORLONGACION SEGMENTO Q-T
•FIBRILACION VENTRICULAR
•BLOQUEO AV DE 3ER GRADO
HIPOCALCEMIA
• Intervalo QT
prolongado, a
expensas de
prolongación del ST
• Las onda T pueden
invertirse en caso de
hipocalcemia severa
Hipocalcemia
TRATAMIENTO
DEPENDERA DE LA CAUSA, LA SEVERIDAD Y FACTORES ADICIONALES
ALA HIPOCALCEMIA
HIPOCALCEMIA AGUDA :
CALCIO ELEMENTAL 15mg/Kg durante 4-6 hrs (eleva CA total de 2 – 3
Mg/dl
URGENCIA:
GLUCONATO DE CALCIO IV AL 10% (94mg) A PASAR EN 4 MIN
CRONICO:
SUPLEMENTOS ORALES DE CA, + VITAMINA D.
HORMONALES U OTROS..
MAGNESIO (Mg+)
ES EL SEGUNDO CATION INTRACELULAR MAS ABUNDANTE
LOS MAYORES RESERVORIOS DE ESTE ESTAN EN HUESO 60%
Y MUSCULO ESQUELETICO 20%, TEJIDOS BLANDOS 19%.
SOLO EL 1- 2% DE Mg CORPORAL SE ENCUENTRA EN LEC
SU HOMEOSTASIS SE MANTIENE POR ELIMINACION RENAL
SU REABSORCION AUMENTA POR INCREMENTO DE PTH, VITAMINA D
HIPOCALCEMIA
SU REABSORCION DISMINUYE POR EXPANSION DE VOLUMEN
, DIURESIS OSMOTICA, HIPERCALCEMIA, HIPERGLUCEMIA,DIURETICOS
MAGNESIO
LA INGESTIÓN DIARIA RECOMENDADA DE MAGNESIO ES
DE 6-10 MGR/KG./DIA.
SU CONCENTRACIÓN NORMAL EN SANGRE ES DE 1.7 A 2.4 MGR/DL
SE ABSORBE PRINCIPALMENTE EN ILEON
SOLO UN 5% SE EXCRETA POR LA ORINA DIARIAMENTE EN
NORMALIDAD
HIPOMAGNESEMIA
DEFINICION: CIRFAS MENORES DE 1.6 mg/dl
ES LA ALTERACION ELECTROLITICA MAS COMUN EN PACIENTES
HOSPITALIZADOS
ESTO PUDE DEBERSE ALA FALTA DE APORTE INTRAVENOSO, DIURETICOS,
AMINOGLUCOSIDOS Y OTROS FARMACOS QUE AUMENTAN ELIMINACION
ETIOLOGIAS:
DIARREA, DIURETICOS, AMINOGLUCOSIDOS, ALCOHOLISMO, BAJA
INGESTA, HIPOTERMIA.
HIPOMAGNESEMIA
SUELE ACOMPAÑARSE DE OTRAS ALTERACIONES ELECTROLITICAS:
40% HIPOKALEMIA ( IMPORTANTE ASOCIACION PARA RESTITUCION)
30% HIPOFOSFATEMIA
27% HIPONATREMIA
22% HIPOCALCEMIA
CLINICA :
DEBILIDAD MUSCULAR
PUEDE PROVOCAR ARRITMIAS
PUEDE PROVOCAR VASOESPASMO CORONARIO Y PREDISPONER SICA
HIPOMAGNESEMIA
TRATAMIENTO :
CUANDO LOS NIVELES DE MAGNESIO SANGUÍNEOS SON INFERIORES A 1 MEQ/L. EL
DÉFICIT ES DE APROXIMADAMENTE DE 1-2 MEQ/KG
LA DOSIS A ADMINISTRAR SERÁ EL DOBLE DEL DÉFICIT. EL PRIMER DIA SE APORTA LA
MITAD Y EL RESTO EN 3 A 5 DIAS.
HABITUALMENTE SE EMPLEA REPOSICIÓN ORAL EN FORMA DE SALES HALÓGENAS Ó
LACTATO DE MAGNESIO A DOSIS DE 20-40 MEQ/DIA REPARTIDOS EN TRES TOMAS.
EN CASOS DE DÉFICIT GRAVES DISOLVER 6 GR. DE SULFATO DE MAGNESIO EN 500 ML
DE GLUCOSADO AL 5% A PASAR EN 6 HORAS, APORTANDO EL RESTO DEL DÉFICIT
CALCULADO EN 24-48 HORAS, EN UNA SOLUCIÓN SIMILAR.
EN CASO DE ARRITMIAS VENTRICULARES, ADMINISTRAR 1.5 GR EN 1 MINUTO
SEGUIDAS DE PERFUSIÓN DE 9 GR. EN 500 CC. DE GLUCOSADO AL 5% EN 6 H.
HIPERMAGNESEMIA
DEFINICION : VALORES POR ENCIMA DE 3mg %
ETIOLOGIAS:
DEFICIT DE ELIMINACION ( IRA, IRC)
AUMENTO DE APORTE ( ABUSO DE ANTIACIDOS Y LAXANTES,
TRATAMIENTO EN PREECLAMPSIA, DIALISIS CON BAÑOS CON MG
REDISTRIBUCION ( QUEMADOS, RABDOMIOLISIS)
HIPERMAGNESEMIA
LA HIPERMAGNESEMIA AFECTA FUNDAMENTALMENTE LOS SISTEMAS
NERVIOSO Y CARDIOVASCULAR.
LOS SÍNTOMAS TEMPRANOS INCLUYEN NÁUSEAS Y VÓMITO, DEBILIDAD
“FLUSHING CUTÁNEO” Y APARECEN USUALMENTE A PARTIR DE 3 MG/DL.
CUANDO LOS NIVELES SOBREPASAN LOS 4 MG/DL, SE OBSERVA
HIPERREFLEXIAGENERALIZADA E HIPOTENSIÓN.
LA MONITORÍA DEL REFLEJO PATELAR CONSTITUYE UNA HERRAMIENTA SIMPLE Y
RÁPIDA PARA LA EVALUACIÓN TEMPRANA DE TOXICIDAD POR MG.
CON NIVELES SUPERIORES 5 O 6 MG/ DL APARECEN CAMBIOS
ELECTROCARDIOGRÁFICOS COMO ENSANCHAMIENTO DEL QRS, PROLONGACIÓN
DE QT Y TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN.
NIVELES SUPERIORES A 9 MG/DL SE HAN ASOCIADO A DEPRESIÓN
RESPIRATORIA, COMA Y BLOQUEOS CARDIACOS COMPLETOS, ASISTOLIA, Y
HIPERMAGNESEMIA
SE DEBE FORZAR LA DIURESIS DEL MG.
SE DEBE ADMINISTRAR FUROSEMIDA.
EN CASO DE SER UNA EMERGENCIA QUE PRESENTE ALTERACIONES
EN EL ECG SE DEBE ADMINISTAR GLUCONATO DE CALCIO AL 10%. 10
A 20 ML IV EN 10 MINUTOS.
SIEMPRE ELIMINAR LA CAUSA SUBYACENTE. EN CASO DE SER IRA O
IRC EVALUAR TRATAMIENTO DIALÍTICO

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Trastornos electroliticos

  • 1. Dr. Josè Salvador Torres Prado R1 Anestesiologia
  • 2.
  • 3. INTRODUCCION • ELECTROLITOS – Partículas llamadas iones – Mantienen volumen sanguíneo y osmolaridad – Distribuyen el agua corporal – Regulan el edo. Acido base – Promueven excitabilidad neuromuscular
  • 4.
  • 5. INTRODUCCION • BALANCE HIDROELECTROLITICO CONSISTE EN AJUSTAR LA EXCRECIÓN DE AGUA Y ELECTROLITOS PARA QUE IGUALEN A LOS INGRESOS EN EL ORGANISMO
  • 7. CONCENTRACIONES SERICAS DE LOS ELECTROLITOS
  • 8. DEFINICION “Desequilibrio Electrolitico” • Son todas aquellas alteraciones del contenido corporal de agua o electrolitos en el cuerpo humano. • Se clasifican según sean por defecto o por exceso. – aumento del aporte – alteración de la distribución o disminución de la excreción
  • 9. HIPONATREMIA • Es la alteración clínica caracterizada por concentraciones de Na sérico menores de 135 mEq/L • Es el trastorno hidroelectrolítico más frecuente en la practica médica. • Se describe igual tasa de presentación en hombres que en mujeres y es más frecuente en edades extremas de la vida
  • 10. Causas de hiponatremia Disminución del LEC : ICC, cirrosis, sx. Nefrotico, falla renal Dilucional (la mas frecuente) Liquidosparenterales, SIADH Pérdida renal de sodio : Diuréticos , Diuresis osmótica (úrea, glucosa, manitol), Insuficiencia adrenal. Pérdida extrarenal de sodio : Diarrea, Vómito, Perdida sanguínea, Sudoración excesiva tercer espacio (obstrucción intestinal, pancreatitis, quemaduras, trauma muscular, peritonitis)
  • 11.
  • 12. CLINICA LOS SINTOMAS SE MANIFIESTAN CON CIFRAS DEBAJO DE 125 mEq/L • CEFALEA • AGITACION , DESORIENTACION • NAUSEAS, VOMITOS, • CALAMBRES MUSCULARES • LETARGIA ESTADOS AVANZADOS: • CONVULSIONES • HIPERTENSIÓN ENDOCRENEANA, HERNIACION • RESPIRACION CHEYENE STOKES • PARO CARDIORESPIRATORIO
  • 13. TRATAMIENTO • En casos de hiponatremia grave <120meq/L que se desarrolla rápidamente con disminución de mas de 0.5 meq/L x hora que sucede en un paciente grave (coma o convulsiones) se indica la administración de solución salina al 3% (510 meq/l). A velocidad de 25-100 ml/hr. • La elevación del Na no debe ser mayor de 0.5 a 1.0 meq/L/hr. • Si hay convulsiones se aumenta a 1-2 meq/L/hr.
  • 14. DIAGNOSTICO: ESTA BASADO EN MEDICION DE ELECTROLITOS SERICOS Y DE LA OSMOLARIDAD URINARIA (OSMOLARIDAD URINARIA NL 300 mOsm) Osmolaridadplasmatica baja y osm urinaria baja = intoxicacionhidrica o SIADH Osmolaridadplasmatica elevada y osm urinaria baja = diabetes insipidanefrogenica o central. PSEUDOHIPONATREMIA : Osmolaridadserica normal se observan en insuficiencia renal o por ingesta de etanol
  • 15. TRATAMIENTO LO PRIMERO ES BUSCAR SU CAUSA. RESTRICCION DE INGESTA DE H2O RETIRO DE MEDICAMENTOS O FACTORES DESENCADENANTES REPOSICION LIQUIDOS CON NACL 0.9% CUANDO HAY DEPLECION DE VOLUMEN SI EXISTEN DATOS DE HIERVOLEMIA CONSIDERAR FUROSEMIDA. SI HAY CONVULSIONES INICIAR SOL HIPERTONICAS NACL 0.75%
  • 16. TRATAMIENTO NO SOBREPASAR DE 20 A 25 mEq/L EN PRIMERAS 48hrs •DE 0.5 A 1 mEq/L/hr MEJORIA CLINICA SE PRESENTA CON 10 A 15 mEq/L Y/O LLEVAR HASTA 130mEq/L • CALCULO DE DEFICIT DE SODIO: Total de mEq NA= 0.6 X peso(kg) X NA ideal – NA plasmatico) (nota : su resultado es los mEq totales a reponer • Deficit de NA serico = Infusion de NA - NA serico ACT + 1 Nota : esta depende de los mOsm que tiene cada solucion infundida
  • 17. HIPERNATREMIA Alteración clínica relacionada con las concentraciones de sodio sérico mayores de 145 mEq/L Induce movimiento de agua atravez de membranas produciendo deshidrtacion celular por osmosis • La hipernatremia se presenta en: 1. Depleción de agua. 2. Exceso de sodio
  • 18. Hipernatremia hipovolémica Osmu 300-600 NaU mayor de 20 Pérdidas renales Osmu mayor de 600 NaU menor de 20 Périddas extrarrenales Hipernatremia euvolémica Osmu menor de 300 Diabetes insípida completa Osmu 300-600 Diabetes insípida parcial Reset del osomostato Diabetes insípida nefrogénica Osmu mayor de 600 Generación de osmoles intracelulares Hipernatremia hipervolémica Exceso de mineralocorticoides Exceso de solución salina hipertónica Características de los diferentes tipos de hipernatremia.
  • 19. HIPERNATREMIA LAS MANIFESTACIONES CLINICAS SON INESPECIFICAS Y DEPENDEN TANTO DE LA SEVERIDAD DE LA HIPERNATREMIA COMO DE LA VELOCIDAD DE INSTALACION DEL CUADRO SON PREDOMINANTES LAS ALTERACIONES EN EL ESTADO DE LA CONCIENCIA PUEDE EXISTIR DISMINUCION DE LA MASA CEREBRAL SECUNDARIA ALA DESHIDRATACION CEULAR Y ESTO OCACIONAR HEMORRAGIAS VASCULARES CEREBRALES.
  • 21. TRATAMIENTO • Determinar la causa de la hipernatremia. NOTA: EL MANEJO AGRESIVO CON SOLUCIONES HIPOTONICAS PUEDE PROVOCAR EL DESARROLLO DE EDEMA CEREBRAL POR LO QUE SE TENDRA QUE REPONER DE LA SIG FORMA : • Hipernatremia aguda se disminuye a razón de 1 A 1.5 mEq/L. • En la crónica debe se de 0.5 mEq/L para prevenir el edema cerebral y las convulsiones. • Reducir la concentración de Na de 10-15 meq/L/día.
  • 22. TRATAMIENTO SUSPENDER LA TERAPIA AGRESIVA AL ALCANZAR 148 mEq/L Administrar agua vía oral. • IV administrar Sol. Dextrosa 5%. • La corrección rápida origina convulsiones y secuelas neurológicas graves. • Hipernatremia aguda se puede corregir rápido por que no hay presencia de osmoles idiogenicos en células cerebrales, pero puede ser causa de hipervolemia y EAP
  • 23. Fórmula Agua corporal total (ACT) Cálculo del déficit de agua libre O.60 x peso corporal ideal (0.85 en mujeres o ancianos) (ACT) x (Na sérico/140-1) • En la fórmula, 140 puede sustituirse por el valor del sodio al que desea llegar como meta. CALCULOS PARA LA CORRECCION DE NA : CAMBIOS DE NA SERICO = NA INFUNDIDO – NA SERICO AGUA CORPORAL TORAL - 1 U OTRA FORMULA QUE ES SIMPLIFICADA E INCLUYE AMBAS ES : AGUA (L) = 0.6 X Peso (kg) X (NA INICIAL / NA FINAL O A ALCANZAR – 1)
  • 24. HIPOKALEMIA • Se define la hipopotasemia o hipokalemia como el descenso en la concentración plasmática de potasio por debajo de 3.5 mEq/Litro • Aparece en más del 20 % de los pacientes hospitalizados • 10-40% de los pacientes tratados con diuréticos tiazídicos.
  • 25. ETIOLOGÍA • Secuestro celular de K+. • Resultado de una depleción de K+, bien sea por pérdidas renales o extrarrenales (habitualmente digestivas). • La causa más frecuente de hipopotasemiaes la pérdida de potasio con aportes insuficientes para compensarla, como ocurre en caso de vómitos, uso de diuréticos y diarrea
  • 26. CAUSAS • Pérdidas renales de K Con TA norma – Diuréticos – Vómitos – Enfermedades tubulares renales – Acidosis tubular renal – Tóxicos tubulares renales (aminoglu- cósidos, cisplatino, anfote ricinaB) – Hipomagnesemia • Pérdidas extrarrenalesde potasio. – Digestivas: • Diarrea • Uso crónico de laxantes • Fístulas • adenoma velloso – Cutáneas • Sudoración profusa • Quemaduras extensas
  • 27. CLINICA LA HIPOKALEMIA LEVE ES ASINTOMATICA 3.4 - 3.0 LA HIPOKALEMIA MENOR DE 3 O 2.5 PROVOCA : • NECROSIS MUSCULAR (PUEDE PRODUCIR IRA) • ARRITMIAS CARDIACAS • DEBILIDAD DE LAS EXTREMIDADES LA HIPOKALEMIA MENOR DE 2.0 mEq/L PROVOCA : • PARALISIS ASCENDENTE QUE PUEDE PROGRESAR A PARALISIS RESPIRATORIA
  • 28. CAMBIOS ELECTROCARDIOGRAFICOS APLANAMIENTO DE LA ONDA T APARICION DE LA ONDA U ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES ARRITMIAS VENTRICULARES NOTA VER EJEMPLOS GRAFICOS.
  • 29. HIPOKALEMIA • ONDA T APLANADA Y APARICIÓN DE ONDA U. • MEJORES LOCALIZACIONES PARA ENCONTRAR ONDA U ES V2 Y V4 • EN ALGUNOS CASOS HAY DEPRESIÓN DEL ST (DD LESIÓN) Y/U ONDA T NEG ASIMÉTRICA
  • 32. TRATAMIENTO IMPORTANTE : LA INSULINA Y CATECOLAMINAS INCREMENTAN LA ENTRADA DE K ALA CELULA. LA HIPERKALEMIA ESTIMULA LIBERACION DEINSULINA LA HIPOKALEMIA INHIBE LA LIBERACION DE INSULINA EL BLOQUEO BETA INCREMENTA LAS CIFRAS DE K SERICAS EL AGOSNISMO B DISMINUYEN EL K SERICO
  • 33. TRATAMIENTO • Pacientes asintomaticos :La reposición debe iniciarse preferentemente por vía oral : Dosis : 40 – 80 mEq/Dia – Cloruro potásico. – Fosfáto potásico. – Bicarbonato potásico • Pacientes Sintomaticos, no toleran via oral o con cambios EKG reposicion IV : – Dosis :KCL en No mas de 40mEq/L de suero. KCL en No más de 20 mEq/hora. KCL en No más de 200 mEq/día.
  • 34. TRATAMIENTO NOTA: HAY QUE TENER EN CUENTA QUE UNA DISMINUCION DE 0.3 mEq/L EN VALORES SERICOS DE K = REFLEJA UNA DISMINUCION DE APROXIMADAMENTE 100 mEq EN EL ORGANISMO
  • 35. HIPERKALEMIA • Se define la hiperpotasemia o hiperkalemia como el incremento en la concentración plasmática de potasio por encima de 5 mEq/Litro. • Es la alteración electrolítica más grave, ya que cifras superiores a 6.5 mEq/L pueden dar arritmias ventriculares fatales. • La prevalencia de esta alteración está aumentando sobre todo en los ancianos, por el uso creciente de fármacos que favorecen la hiperpotasemia ( IECAs, espironolactona, AINEs, betabloqueantes)
  • 36. CLASIFICACION • LEVE. – 5-6 mEq/L con o sin cambios ECG • MODERADA. – 6-7 mEq/L con aparición de ondas T acuminadas • GRAVE. – >7 ensanchamiento de QRS, bloqueo AV, o con TV, FV
  • 37. ETIOLOGIA AUMENTO EN EL APORTE DE POTASIO • Exógeno: • – Fármacos que incluyen K (penicilina V, ClK, etc.) – Trasfusión de hematíes viejos • Endógeno – Hemólisis – Por destrucción tisular – Rabdomiolisis – Lisis tumoral DISMINUCION EN EXCRECION – Descenso en el flujo tubular renal distal – Disminución del filtrado glomerular – Insuficiencia renal aguda – Insuficiencia renal crónica – Déficit de mineralocorticoides – Secundario:Hipoaldosteronism • Fármacos: – IECAs – AINEs – Diuréticos ahorradores de potasio: Espironolactona, Ciclosporina, Tacro limus – Trimetoprim, Pentamidina, L- Arginina • CAMBIOS DE LA MEMBRANA CELULAR
  • 38. CLINICA • Cambios electrocardiograficos unicamente : K de 5.5 a 6 mEq/L  Ondas T picudas  Alargamiento del P-R  Desaparicon de la onda P • La clínica no suele aparecer con cifras de potasio inferiores a 6,5 mEq/L. – Debilidad muscular. – Parálisis flácida. – Alteraciones en la conducción cardiaca. – Acidosis metabólica. – EKG :  Ensanchamiento del QRS  Bradicardia  Bloqueo AV  Fibrilaciones ventriculares  PARO CRADIACO.
  • 39. HIPERKALEMIA • ONDAS T picudas y simétricas de base estrecha sobre todo de V2 a V5 (diferenciarlo de la isquemiA) • QT acortado • alargamiento del PR (bloqueos AV) • QRS ensanchado por bloqueo intraventricular • P aplanada hasta desaparecer (ritmo nodal) • Disociación AV , FV y paro cardiaco por asistolia
  • 42. Diferencia de Hiperkalemia e Isquemia • ondas T isquémicas, – simétricas – picudas – negativas (subepicardio) – positivas (subendocardio) • Alteraciones del St
  • 43. TRATAMIENTO NOTA : ES IMPORTANTE REVISAR SI EXISTE CAUSA DE HIPERKALEMIA EN LABORATORIALES, SINO HAY CAUSA APARENTE SOLICITAR NUEVOS LABORATORIOS ANTES DE COMENZAR TX • Objetivos del tratamiento son: 1. Estabilización de la membrana (especialmente del tejido cardiaco). 2. Movilización de potasio del LEC a LIC 3. Forzar la eliminación de potasio del cuerpo.
  • 44. TRATAMIENTO HIPERKALEMIA ASINTOMATICA O LEVE SIN CAMBIOS EKG : BUSCAR SU CAUSA DESENCADENANTE Y DARLE MANEJO. HIPERPOTASEMIAS MODERADAS Y SEVERAS > 6 1. SOLUCION GLUCOSA AL 10% (500 ml) + GLUCONATO DE CALCIO al 10% (20ml añadidos ala solucion dextrosa) + INSULINA RAPIDA 10 UI ; ADMINITRAR EN LAPSO DE 1 – 2 Hrs. 2. DIURETICOS DE ASA ; ELECCION ; FUROSEMIDE 40mg IV cada 2-4 hrs 3. BICARBONATO DE SODIO 50 a 100 mEq 1. NUS DE SALBUTAMOL 2. RESINAS DE INTERCAMBIO CATIONICO ej : KAYEXALATO 3. EN CASOS MUY SEVEROS U OLIGURIA (FALLA RENAL) VALORAR DIALISIS (hemod 1º elecc)
  • 45. TRATAMIENTO • Gluconato Cálcico : al 10 ml en 2-3 min. Disminuye la excitabilidad de la membrana. Inicio: 1-3 minutos. Duración: 30-50 min. • HCO3: dosis 50-100 meq IV. Inicia a los 5-10 min. Dura 1-2 hrs. Antagonismo y redistribución. • Insulina :10 u en infusion. iv con 500 ml de glucosa al 10% en infusión. Promueven la entrada de K al medio intracelular. Inicia 30 min. Dura 4-6 hrs. • Resinas de intercambio: 40 mg VO ó 50-100 g en enema repetirse alas 2-4 horas. Excreción. • Furosemida: 40mg IV cada 2-4hrs. Excreción. • Dialisis peritoneal o hemodialisis: Excreción.
  • 46. CALCIO • CALCIO SERICO NORMAL ; 8 A 10 mEq/dl • SU REGULACION DEPENDE DE : 1. ABSORCION GASTROINTESTINAL 2. REGULACION RENAL 3. REGULACION HORMONAL ( Paratohormona , 1-25 dihidroxivitamina D, calcitriol) • EL 50% DEL CALCIO EN EL LEC CIRCULA EN FORMA IONIZADA 40% LO HACE UNIDO A PROTEINAS Y 10% SE UNE A ANIONES COMO EL BICARBONATO, SULFATO,FOSFATO Y LACTATO. POR ELLO LAS ALTERACIONES DE ALBUMINA Y EL DESEQUILIBRIO ACIDO BASE MODIFICAN SUS CONCENTRACIONES
  • 47. HIPERCALCEMIA SE LLAMA HIPERCALCEMIA A CONCENTRACIONES DE CA SERICO POR ENCIMA DE 10.5 mg/dl LEVE : 10.5 mg/dl a 12 mg/dl MODERADA : 12 – 13.5 mg/dl SEVERA : > 13mg/dl
  • 48. ETIOLOGIA SU CAUSA PRINCIPAL ES EL HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO (50%) SU SEGUNDA CAUSA PRINCIPAL ES PROCESOS MALIGNOS CON DESTRUCCION OSEA DIRECTA O SECRECION HORMONAL OTRAS CAUSAS: INMOVILIZACION PROLONGADA DIURETICOS TIAZIDICOS ENFERMEDADES GRANULOMATOSAS INGESTA DE ANTIACIDOS CON CALCIO ETC.
  • 49. CLINICA •ASINTOMATICO DE 10.5 A 12 mg/dl •LA CLINICA SE PRESENTA CON CIFRAS POR ENCIMA DE 12 mg/dl: CONSTIPACION DEBILIDAD LETARGIA ESTUPOR DEPRESION NAUSEA VOMITO ENFERMEDAD ULCERO PEPTICA DIABETES INSIPIDA NEFROGENICA NEFROLITIASIS
  • 50. TRATAMIENTO BUSCAR CAUSA DESENCADENANTE Y TRATARLA. HIPERCALCEMIA LEVE 10.5 – 12 mg/dl : ADECUADO ESTADO DE HIDRATACION Y VIGILANCIA HIPERCALCEMIA MODERADA o SEVERA (12 a 13.5) – (>13.5) : •BIFOSFONATOS ( 1º ELECCION P/ SECUNDARIA A ACT. OSTEOCLASTICA) •CALCITONINA (inhibe act. Osteoclastica y aumenta excrecion CA) •LIQUIDOS IV PARA RESTABLECER VOLUME INTRAVASCULAR •DIURETICOS DE ASA (SI LA VOLEMIA LO PERMITE) •SI HAY AUMENTO DE PTH CONSIDERAR PARATIROIDECTOMIA.
  • 51. HIPERCALCEMIA • INTERVALO QT CORTO, DEBIDO A ST CORTO O AUSENTE Nl : 0.35 a 0.45 segundos
  • 52. HIPOCALCEMIA CIFRAS SERICAS MENORES DE 8.5 mg/dl (algunos libros refieren <8) SE DEBE A QUE EL EGRESO SUPERA EL INGRESO COMO: DEFICIT VIT D ALTERACIONES INTESTINALES PARA SU ABSORCION ALTERACIONES HORMONALES O DE SU PRODUCCION ( EJ RENAL) HIPOPARATIROIDISMO PROCESOS MALIGNOS QUE AUMENTEN ACT. OSTEO BLASTICA PANCREATITIS ( POR CONSUMO) CHOQUE SEPTICO
  • 53. CLINICA DEPENDEN DE LA MAGNITUD Y SEVERIDAD DE SU DISMINUCION SERICA : •IRRITABILIDAD NEUROMUSCULAR •PARESIAS •SIGNO DE CHVOSTEK Y TROSEAU •CALAMBRES MUSCULARES •LARINGOSPASMO •TETANIA •CONVULSIONES. EKG: •PORLONGACION SEGMENTO Q-T •FIBRILACION VENTRICULAR •BLOQUEO AV DE 3ER GRADO
  • 54. HIPOCALCEMIA • Intervalo QT prolongado, a expensas de prolongación del ST • Las onda T pueden invertirse en caso de hipocalcemia severa
  • 56. TRATAMIENTO DEPENDERA DE LA CAUSA, LA SEVERIDAD Y FACTORES ADICIONALES ALA HIPOCALCEMIA HIPOCALCEMIA AGUDA : CALCIO ELEMENTAL 15mg/Kg durante 4-6 hrs (eleva CA total de 2 – 3 Mg/dl URGENCIA: GLUCONATO DE CALCIO IV AL 10% (94mg) A PASAR EN 4 MIN CRONICO: SUPLEMENTOS ORALES DE CA, + VITAMINA D. HORMONALES U OTROS..
  • 57. MAGNESIO (Mg+) ES EL SEGUNDO CATION INTRACELULAR MAS ABUNDANTE LOS MAYORES RESERVORIOS DE ESTE ESTAN EN HUESO 60% Y MUSCULO ESQUELETICO 20%, TEJIDOS BLANDOS 19%. SOLO EL 1- 2% DE Mg CORPORAL SE ENCUENTRA EN LEC SU HOMEOSTASIS SE MANTIENE POR ELIMINACION RENAL SU REABSORCION AUMENTA POR INCREMENTO DE PTH, VITAMINA D HIPOCALCEMIA SU REABSORCION DISMINUYE POR EXPANSION DE VOLUMEN , DIURESIS OSMOTICA, HIPERCALCEMIA, HIPERGLUCEMIA,DIURETICOS
  • 58. MAGNESIO LA INGESTIÓN DIARIA RECOMENDADA DE MAGNESIO ES DE 6-10 MGR/KG./DIA. SU CONCENTRACIÓN NORMAL EN SANGRE ES DE 1.7 A 2.4 MGR/DL SE ABSORBE PRINCIPALMENTE EN ILEON SOLO UN 5% SE EXCRETA POR LA ORINA DIARIAMENTE EN NORMALIDAD
  • 59. HIPOMAGNESEMIA DEFINICION: CIRFAS MENORES DE 1.6 mg/dl ES LA ALTERACION ELECTROLITICA MAS COMUN EN PACIENTES HOSPITALIZADOS ESTO PUDE DEBERSE ALA FALTA DE APORTE INTRAVENOSO, DIURETICOS, AMINOGLUCOSIDOS Y OTROS FARMACOS QUE AUMENTAN ELIMINACION ETIOLOGIAS: DIARREA, DIURETICOS, AMINOGLUCOSIDOS, ALCOHOLISMO, BAJA INGESTA, HIPOTERMIA.
  • 60. HIPOMAGNESEMIA SUELE ACOMPAÑARSE DE OTRAS ALTERACIONES ELECTROLITICAS: 40% HIPOKALEMIA ( IMPORTANTE ASOCIACION PARA RESTITUCION) 30% HIPOFOSFATEMIA 27% HIPONATREMIA 22% HIPOCALCEMIA CLINICA : DEBILIDAD MUSCULAR PUEDE PROVOCAR ARRITMIAS PUEDE PROVOCAR VASOESPASMO CORONARIO Y PREDISPONER SICA
  • 61. HIPOMAGNESEMIA TRATAMIENTO : CUANDO LOS NIVELES DE MAGNESIO SANGUÍNEOS SON INFERIORES A 1 MEQ/L. EL DÉFICIT ES DE APROXIMADAMENTE DE 1-2 MEQ/KG LA DOSIS A ADMINISTRAR SERÁ EL DOBLE DEL DÉFICIT. EL PRIMER DIA SE APORTA LA MITAD Y EL RESTO EN 3 A 5 DIAS. HABITUALMENTE SE EMPLEA REPOSICIÓN ORAL EN FORMA DE SALES HALÓGENAS Ó LACTATO DE MAGNESIO A DOSIS DE 20-40 MEQ/DIA REPARTIDOS EN TRES TOMAS. EN CASOS DE DÉFICIT GRAVES DISOLVER 6 GR. DE SULFATO DE MAGNESIO EN 500 ML DE GLUCOSADO AL 5% A PASAR EN 6 HORAS, APORTANDO EL RESTO DEL DÉFICIT CALCULADO EN 24-48 HORAS, EN UNA SOLUCIÓN SIMILAR. EN CASO DE ARRITMIAS VENTRICULARES, ADMINISTRAR 1.5 GR EN 1 MINUTO SEGUIDAS DE PERFUSIÓN DE 9 GR. EN 500 CC. DE GLUCOSADO AL 5% EN 6 H.
  • 62. HIPERMAGNESEMIA DEFINICION : VALORES POR ENCIMA DE 3mg % ETIOLOGIAS: DEFICIT DE ELIMINACION ( IRA, IRC) AUMENTO DE APORTE ( ABUSO DE ANTIACIDOS Y LAXANTES, TRATAMIENTO EN PREECLAMPSIA, DIALISIS CON BAÑOS CON MG REDISTRIBUCION ( QUEMADOS, RABDOMIOLISIS)
  • 63. HIPERMAGNESEMIA LA HIPERMAGNESEMIA AFECTA FUNDAMENTALMENTE LOS SISTEMAS NERVIOSO Y CARDIOVASCULAR. LOS SÍNTOMAS TEMPRANOS INCLUYEN NÁUSEAS Y VÓMITO, DEBILIDAD “FLUSHING CUTÁNEO” Y APARECEN USUALMENTE A PARTIR DE 3 MG/DL. CUANDO LOS NIVELES SOBREPASAN LOS 4 MG/DL, SE OBSERVA HIPERREFLEXIAGENERALIZADA E HIPOTENSIÓN. LA MONITORÍA DEL REFLEJO PATELAR CONSTITUYE UNA HERRAMIENTA SIMPLE Y RÁPIDA PARA LA EVALUACIÓN TEMPRANA DE TOXICIDAD POR MG. CON NIVELES SUPERIORES 5 O 6 MG/ DL APARECEN CAMBIOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS COMO ENSANCHAMIENTO DEL QRS, PROLONGACIÓN DE QT Y TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN. NIVELES SUPERIORES A 9 MG/DL SE HAN ASOCIADO A DEPRESIÓN RESPIRATORIA, COMA Y BLOQUEOS CARDIACOS COMPLETOS, ASISTOLIA, Y
  • 64. HIPERMAGNESEMIA SE DEBE FORZAR LA DIURESIS DEL MG. SE DEBE ADMINISTRAR FUROSEMIDA. EN CASO DE SER UNA EMERGENCIA QUE PRESENTE ALTERACIONES EN EL ECG SE DEBE ADMINISTAR GLUCONATO DE CALCIO AL 10%. 10 A 20 ML IV EN 10 MINUTOS. SIEMPRE ELIMINAR LA CAUSA SUBYACENTE. EN CASO DE SER IRA O IRC EVALUAR TRATAMIENTO DIALÍTICO