La insuficiencia cardiaca es una condición en la que el corazón no bombea sangre de manera efectiva, lo que reduce el gasto cardíaco. Puede ser causada por daño estructural al miocardio o sobrecarga hemodinámica. Si no se trata, la insuficiencia cardiaca puede ser fatal. El tratamiento depende de la causa subyacente y puede incluir medicamentos, cirugía cardíaca u otros procedimientos.
2. Condición en la que el daño estructural difuso de las
miofibrillas o una sobrecarga hemodinámica excesiva
provoca disminución en la fuerza contráctil del corazón y
consecuentemente aumenta volúmenes ventriculares
con o sin reducción del gasto cardiaco.
Si la reducción de la fuerza contráctil culmina en
reducción del gasto cardiaco y la perfusión tisular se
considera insuficiencia cardiaca descompensada.
3.
4. Es incompatible con la vida por lo cual si no se normaliza gasto cardiaco y
perfusion tisular el pasiente fallesera.
El daño estructural de la miofibrilla puede ser causado por varias
circunstancias como:
Miocarditis
Infarto del miocardio
Miocardio hibernante
Miocardio aturdido
Pero no simpre es causada solo por daños intrinsecos si no también por una
sobrecarga hemodinamica excesiva sin que exista daño estructural:
Estenosis aortica
Crisis hipertensiva
(Tratamiento quirurjico con la estrechez valvular normalizacion de la
presion arterial en la urgencia hipertensiva) asi mismo una
sobrecarga de volumen(insuficiencia aortica o persistencia del
conducto arterioso grande en el recien nacido puede ser causa de
insuficiencia cardiaca y será revertida con tratamiento quirurjico que
haga desaparecer sobrecarga volumetrica.
5. Insuficiencia cardiaca compensada.
C u a n d o p o r c u a l q u i e r
me c a n i s mo s e n o r ma l i z a e l
g a s t o c a r d i a c o y p e r f u s i o n
t i s u l a r e n l a i n s u f i c i e n c i a
c a r d i a c a s e l l a ma r a
i n s u f i c i e n c i a c a r d i a c a
c o mp e n s a d a .
A l o s me c a n i s mo s s e l e s
d e n o mi a n a me c a n i s mo s
c o mp e n s a d o r e s :
S e c r e c i o n d e l f a c t o r
n a t r i u r e t i c o a u r i c u l a r
L a e s t i mu l a c i o n s i mp a t i c a
L a a c t i v a c i o n d e l s i s t e ma
r e n i n a -a n g i o t e n s i n a -
a l d o s t e r o n a (R A A )
6. Clase funcional
1; insuficiencia cardiaca con fraccion de expulsion ≤50%
pero con gasto cardiaco normal.
Estos pasientes estan asintomaticos en su vida normal.
2: gasto cardiaco ligeramente reducido que utilizan
mecanismo starling como compensacion refieren
fatigabilidad y disnea con grandes o medianos esfuerzos
( levemente incapacitados).
3:gasto cardiaco reducido, con fatigabilidad o disnea a
los pequeños esfuerzos, incapacidad importante.
4:gasto cardiaco importantemente reducido fatigabilidad
y disnea en reposo(incapacidad total).
7. etiologia
Afeccion directa al miocardio Sobrecarda de presion sistolica.
• Hipertension arterial sistemica
Miocarditis o miocardiopatia
Grave, aguda o cronica.
dilatada(desnutricion, inflamacion,
• Estadio avanzado de esenosis
difusa de fibras miocardicas.
Aortica apretada.
Necrosis localizada pero extensa • hipertension pulmonar grave
secundaria a isquemia(IAM) De larga duracion (V,D).
Isquemia miocardica extensa sin
necrosis(miocardio hibernante).
Sobrecarga de volumen diastolica.
Fase avanzada de insuficiencia
mitral,insuficiencia aortica grave
o aguda o grandes cortocircuitos
arteriovenosis en el recien nacido
(PCA YCIV).
8. Fisiopatologia
Cuando se utiliza la reserva diastolica aumentan los
volumenes ventriculares el aumentro de volumen diastolico
aumenta presion diastlica ventricular y presion media
auricular ello condiciona un aumeno de estiramiento en
miofibrillas auriculares y este se consituye en un
mecanismo gatillo que induce secrecion de factor natiuretico
auricular.
Esta molecula es un diuretico interno que como acciones
fundamentales tiene por un lado promover la excrecion de
sodio y H2O por riñon lo cual condiciona una redccion del
volumen y presion diastolica en camaras cardiacas y por
otro lado bloquear sistema renina angiotensina aldosterona
con esto se preserva gasto cardiaco y perfusion tisular sin
aumentar exesivamente los volumenes y presion diastolica
del corazon ello mantiene con una función suficiente al
corazon.
9. Activacion del sistema simpatico
La reduccion de la fraccion de expulsion es el mecanismo
gatillo que activa sistema neuroendocrino.
Asi de inmediato con bajo gasto cardiaco y perusion
tisular inadecuada se estimula sistema simpatico con
secrecion de catecolaminas (adrenalina y noradrenalina).
Eleva el gasto cardiaco por su efecto cronotroico +
aumenta frecuencia cardiaca por su efecto inotropico+
aumentan la contractivilidad
Cuando se a normalizado asi la función cardiaca se
presenta taquicardia sinusal palidez y diaforesis.
La taquicardia sinusal aumenta contractilidad efecto
bowditch con ello se completa la mejoria de función
ventricular.
10.
11.
12. Fisiopatologia manifestaciones
clinicas .
Las manifestaciones son causadas por activacion
neurohumoral que se desencadena con la caida del gasto
cardiaco.
La función ventricular puede estar importantemente
deprimida pero el gasto cardiaco puede ser preservado.
El aumento de la presion ventricular incrementa también
la presion de las cavidades auriculares lo que se
convierte en estimulo para proveer la secrecion del
factor natriuretico auricular el cual tiene una dobre
accion natriuretica y bloqueador de renina hechos que
permiten al paciente afectado con insuficiencia cardiaca
cronica estar asintomatico.
13. Cuando la reduccion de la fraccion de expulsion
condiciona disminucion del gasto cardiaco se activa el
sistema nehuromoral simpatico y renina angiotensina
aldosterona y se bloquea la accion del factor natriuretico
auricular.
La activacion del sistema simpatico causa taquicardia,
palidez, activacion de RAA es causa de retencion de
liquidos al relacionarse con hipertension venosa
sistemica e hipertension venosa pulmonar condicionan
congestion venosa sistemica y pulmonar.
La hipertension venosa sistemica es causa de pletora
yugular, hepatomegalia, edema de miembros inferiores y
es extrema ascitis por otra parte la elevasion de presion
venosa interfiere con hematosis
14. En casos extremos disnea de reposo, optopnea, disnea
paroxistica nocturna o edema agudo del pulmon.
El aumento del volumen circulante causado por la
retencion de agua y sodio incrementa a su vez el retorno
venoso del corazon lo cual es causa del aumento del
volumen diastolico y ello a su vez condiciona
cardiomegalia que cuando coincide con taquicardia y
mala función ventricular ventricular constituyen la triada
de los signos centraes de insuficiencia cardiaca
15. Manifestación obligada en la insuficiencia cardiaca ya
que constituye la traducción clínica de la utilización de la
ley de frank-starling como mecanismo compensador
para la disminución del gasto cardiaco.
Ritmo galope: es un signo presente en casi la totalidad
de los casos son insuficiencia cardiaca.
16. Insuficiencia cardiaca izquierda
S e c o mp e n s a me d i a n t e e l
m e c a n i s m o d e s t a r l i n g de tal forma que
el aumento del volumen y presión diastólica condicionan un
incremento en la fuerza contráctil y p o r l o t a n t o
d e l g a s t o c a r d i a c o
La consecuencia de esta compensación es la hipertensión ven
capilar que se traduce clínicamente por disnea a mayor deterioro
ventricular mayor incremento en volumen y presión diastólica, por
lo tanto mayor grado de hipertensión v e n o c a p i l a r
y ma y o r g r a d o d e d i s n e a
17. Insuficiencia cardiaca derecha
El corazon derecho puede claudicar por destruccion de tejido en estadios
avanzados de sobrecargas de volumen en estadios finales de sobrecarga
Lo mas frecuente es que la insuficiencia ventricular derecha este
ocasionada por la insuficiencia ventricular izquierda.
Debido a que la elevación de la presión en la circulación pulmonar
asociada a la insuficiencia izquierda sobrecarga inevitablemente el
lado derecho
Las causas de la IVD han de abarcar todas las que desencadenan una
IVI.
La IVD pura es infrecuente y suele aparecen en pacientes con
cualquiera de una serie de trastornos que afectan a los pulmones.
Corazón Pulmonar
18. Cuadro Clínico:
Hepatomegalia
Edema periférico
Derrames Pleurales
Ascitis (exceso de líquido en el espacio que existe entre los tejidos que recubren
el abdomen y los órganos abdominales)
Riñón sufre una afectación destacada.
La congestión renal es mas acusada en la IVD que en la IVI.
(Mayor retención de líquidos y un edema periférico)
Resultan especialmente útiles:
Productos que alivian la hipovolemia
(Diuréticos)
Bloquean eje renina – angiotensina aldosterona
(Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina)
Reducen el tono adrenérgico
(Los bloqueantes adrenérgicos β¹)
19. Lo mas normal es que el corazón pulmonar este vinculado a las enfermedades parenquimatosas
del pulmón, pero también puede surgir como fenómeno secundario a los procesos que alteran a
los vasos pulmonares.
Hipertensión Pulmonar Primaria
Tromboembolia Pulmonar Recurrente
Los que producen Hipoxia :
La apnea de sueno crónica
Mal de alturas
El rasgo común entre distintas afecciones es la hipertensión pulmonar :
Hipertrofia y dilatación del lado derecho del corazon
Resultan especialmente útiles:
Productos que alivian la hipovolemia
(Diuréticos)
Bloquean eje renina – angiotensina aldosterona
(Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina)
Reducen el tono adrenérgico
(Los bloqueantes adrenérgicos β¹)
20. Insuficiencia cardiaca global
Puede ser por cualquier causa se suman las
manifestaciones clinicas antes descritas para la
insuficiencia contractil de cada ventriculo.
La disminucion del filtrado glomerular promueve la
retencion de NA+ y agua tanto en el tubulo proximal
como en el tubulo distan lo cual trae como consecuencia
la aparicion de edema generalizado.
21. Insuficiencia cardiaca lactante
Se manifiesta de forma peculiar en la fagabilidad que se observa en el niño disnea
de esfuerzo y la reaccion adrenergica compensadora hacer evidente mediante
diaforesis exagerada que es facilmente notada por la madre.
22. Tratamiento etiologico
Debera tomarse en cuenta la causa que le da origen o que la perpetua
a) En las miocarditis el tratamiento de la insuficiencia cardiaca debera estar
encaminado a corregir la inflamacion, medicacion con antiinfamatorios,
los corticoesteroides juegan papel crucial.
b) En anemia será refractaria a todo tratamiento mientras no sean
mejoradas las cifras del hematocrito
c) La hiperviscocidad que puede ser consecuencia de policitemia vera o
secundaria a enfermedades pulmonares con insuficiencia respiratoria
cronica tratamiento será reducir hematocrito.
23. d) cuando la causa de la insuficiencia cardiacaes una sobrecarga sistolica
grave aguda o sostenida como la hipertension arterial sistemica , el uso
racional de medicacion antihipertensiva apropiada, reducira la poscarga.
e) Las sobrecardas diastolicas la sustitucion protesica mitral o aortica para
corregir una insuficiencia valvular grave al cancelar la importante
sobrecarga hemodinamica mejora en forma definitiva la actuacion del
corazon.
f) La prevencion de la extension de tejido muerto en el curso del infarto del
miocardio y la recuperacion de miocardio viable afectado por isquemia
externa mediante angioplastia primaria.
g) La presencia de una extension importante de miocardio no funcionante
por grave isquemia puede ser causa de insuficiencia cardiaca de
evolucion cronica cuyo unico tratamiento es revascularizacion coronaria
quirurjica.
h) Condicionada por una taquicardia supraventricular incesante, no dar
tratamiento a la arritmia mediante ablacion con bradicardia o bloqueo av
completo será tratada con marcapasos.
24. Inotrópicos:
Los medicamentos con efecto inotrópico positivo
aumentan la contractilidad y con ello el gasto cardíaco,
por lo que se mejora la función ventricular. En la
actualidad contamos con tres tipos de medicación
inotrópica: los digitálicos, los simpaticomiméticos y los
inhibidores de la fosfodiesterasa.
25. Inotrópicos digitálicos
Estos fármacos inhiben la bomba de sodio y evitan que salga
de la célula el Na+ intracelular y esto, a nivel de la sarcómera,
condiciona una contracción más enérgica (aumento de la
contractilidad).
En la insuficiencia cardíaca aguda o muy grave se prefiere
iniciar con digitálicos de acción rápida: lanatósido
C o ouabaína a razón de 0.4 mg IV c/6 hrs. hasta llegar a 1.2
o 1.6 mg. para la segunda. Para el mantenimiento se
administra digoxina a razón de 0.25 mg c/24 hrs. de lunes a
sábado.
Cuando el paciente se encuentra en insuficiencia cardíaca de
evolución crónica, la digitalización puede iniciarse
con digoxina por vía oral a razón de una tableta (0.25 mg)
cada 12 hrs por 3 días (1.5 mg. total) y después seguir con un
esquema de administración crónica a razón de 0.25 mg
diariamente 6 días de cada semana.
26. Inotrópicos no digitálicos
a) Simpaticomiméticos
En la actualidad contamos con la dobutamina que es un medicamento
simpaticomimético sintético de gran potencia inotrópica y con efecto
vasodilatador periférico que se administra
Este fármaco se utiliza en la insuficiencia cardíaca aguda y grave en las
salas de terapia intensiva, en la unidad coronaria y en terapia intensiva
post-quirúrgica después de cirugía cardíaca.
La dopamina es otro simpaticomiméti co que tiene efecto inotrópico
positivo por el mismo mecanismo que ejerce ladobutamina.
La mayor virtud de este fármaco es que al efecto inotrópico se suma un
efecto vasodilatador, especialmente de la circulación renal, lo cual
aumenta el filtrado glomerular y la diuresis; la utilidad de
la dopamina es similar a la dobutamina e incluso pueden usarse
ambos fármacos.