insuficiencia cardíaca izquierda, marco fisiopatológico, etiologia, manifestaciones clínicas.

2. La insuficiencia cardíaca (IC) es la incapacidad del corazón de bombear sangre en
los volúmenes más adecuados para satisfacer las demandas del metabolismo; si lo
logra, lo hace a expensas de un aumento crónico de la presión de llenado de los
ventrículos cardiacos. La Insuficiencia Cardiaca es un síndrome que resulta de
trastornos, bien sean estructurales o funcionales, que interfieren con la función
cardíaca.

3.  HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA
 ENFERMEDAD CORONARIA
 DIABETES MELLITUS
 TABAQUISMO
 OBESIDAD
 ENVEJECIMIENTO
 HIPERTENSION ARTERIAL
 EDAD
 VALVULOPATIAS
 SOBRECARGA DE VOLUMEN
 SOBRECARGA DE PRESION
 PERDIDA DE MIOCARDIO
 DISMINUCION EN LA CONTRACTIBILIDAD
 RESTRICCION AL LLENADO

4. Es la pérdida de la fuerza de bombeo del ventrículo
izquierdo, deriva en dificultades respiratorias. Además,
en estos casos la respiración suele acelerarse
(taquipnea). Cuando esto sucede, los afectados deben
incorporarse en la cama para que les llegue mejor el
aire. Padecen ataques de tos, sudores fríos y ansiedad.
Al auscultar los pulmones durante la respiración se
pueden escuchar soplos.

5. Las molestias que se producen en la insuficiencia cardíaca izquierda son:
Dificultad respiratoria (disnea)
Congestión o edema pulmonar
Respiración acelerada (taquipnea)
Tos irritativa
Inquietud
Soplos al respirar

6. La disminución en el gasto cardíaco ocasiona un aumento en la presión
diastólica final del ventrículo izquierdo aumentando así la presión en la
aurícula izquierda.
Ello se transmite hacia atrás como congestión de los vasos bronquiales
que drenan en la aurícula izquierda a través de las venas pulmonares
causando edema de la mucosa bronquial, obstrucción al paso del aire
(disnea) y aumento de la secreción de moco bronquial, que causa ruptura
de pequeños vasos, extravasación de glóbulos rojos y expectoración
sangrienta (hemoptisis).
Adicionalmente, el aumento en la presión en el territorio veno-capilar
pulmonar trae como consecuencia el paso de líquido y células al espacio
alveolar empeorando la relación ventilación-perfusión.

7. Los trastornos producidos por la congestión a nivel pulmonar se dividen
en:
Bronquiales:
El exceso de moco produce tos.
Los vasos dilatados producen hemoptisis.
El edema de la mucosa, produce asma cardíaca y disnea.
Alveolares:
El edema intersticial y alveolar producen retardo del intercambio
gaseoso, lo cual causa disnea y cianosis.
Rigidez pulmonar y concomitante disnea refleja por resistencia
mecánica a la respiración.

8. Cuando la función de bomba
del corazón se haya
deprimida, se ponen en
marcha una serie de
mecanismos compensadores
para tratar de mantener el
gasto cardíaco y asegurar el
riego de los órganos
jerárquicamente superiores
(circulación coronaria y
cerebral). En esta
redistribución juega un
papel importante la
vasoconstricción mediada
por el sistema nervioso
simpático.
En principio estos mecanismos son capaces
de asegurar un gasto cardíaco suficiente, al
menos en reposo, pero se ven limitados por la
aparición de síntomas congestivos (disnea) y
otros efectos adversos.
Finalmente cuando llega a reducirse el gasto
cardíaco basal, se produce la clínica
característica de esta situación (fatiga,
oliguria, palidez, confusión)

9. MECANISMO FRAK-STARLING.
AJUSTES NEUROHUMORALES.
Producen expansión de volumen y mantienen el riego en los órganos vitales, pero sus
efectos adversos son numerosos.
 Vasoconstricción excesiva con aumento de postcarga.
 Vasoconstricción coronaria.
 Retención de agua y sal.
 Anomalías electrolíticas.
 Arritmias.
 Hipertensión venocapilar que produce edema sistémico y pulmonar
La ley o mecanismo de Frank- Starling establece que el corazón posee una
capacidad intrínseca de adaptarse a volúmenes crecientes de flujo sanguíneo,
es decir, cuanto más se llena de sangre un ventrículo durante la diástole,
mayor será el volumen de sangre expulsado durante la subsecuente
contracción sistólica.