Insuficiencia cardiaca

1. INSUFICIENCIA
CARDÍACA
CARDIOLOGÍA
Docente: Dra. Rosa Haidee Vega Sandoval
Debora Saravia Baños
Stephanie Pérez Avalos
Sandra Paola Rodríguez Gutierrez
Alejandra Cristel Luna Maldonado

2. La función ventricular normal es dependiente de una buena contracción
miocárdica (contractilidad) y de que las cargas hemodinámicas
(diastólica y sistólica) sean normales
Si la contractilidad se deprime por destrucción parcelar (infarto del
miocardio), o difusa (miocarditis o miocardiopatía dilatada) de las
miofibrillas, habrá una disminución en la función ventricular aun cuando
el corazón maneje una carga hemodinámica normal
Por el contrario, puede suceder que el miocardio intrínsecamente esté
dañado (depresión de la contractilidad) y que la función ventricular sea
normal, debido a que el corazón trabaja con una carga hemodinámica
disminuida (poscarga baja) tal y como sucede en la insuficiencia mitral
Función ventricular y contractibilidad

3. Métodos de estudio de la función
ventricular
1. La medición de la presión telediastólica ventricular iD2) mediante cateterismo cardiaco.
Normalmente se encuentra entre 5 y 12 mmHg y la del ventrículo derecho entre 2 y 5
mmHg. El encontrarla por arriba de esa cifra es anormal. Si dicha elevación se
acompaña de aumento en el volumen diastólico (cardiomegalia) puede deberse a una
sobrecarga volumétrica (insuficiencia mitral o aórtica) o a una insuficiencia cardiaca.
2. El ecocardiograma modo M mostrará aumento del diámetro diastólico de la cavidad
ventricular y la presencia de muesca B en el ecograma mitral en caso de insuficiencia
cardiaca
3. El registro del flujo de la cámara de entrada de los ventrículos nos informará de la
presencia de restricción al llenado diastólico, alteraciones de la relajación o
insuficiencia cardiaca
4. La radiografía del tórax mostrará cardiomegalia e hipertensión venocapilar en caso de
insuficiencia cardiaca e hipertensión venocapilar en presencia de corazón de tamaño
normal si la rigidez ventricular o alteraciones en la relajación son la causa (disfunción
diastólica).

4. Curvas de presión-volúmen
● El volumen diastólico inicial normalmente se corresponde con una presión intraventricular normal (A); conforme
se inicia el llenado diastólico y se incrementa el volumen diastólico, la presión también aumenta
paulatinamente (A-B). La pendiente de la curva estará determinada por la distensibilidad miocárdica, es decir,
a mayor rigidez se generará mayor presión para la misma cantidad de volumen

5. El miocardio es un sincitio de miocitos orientados longitudinalmente,
separados por tejido conectivo y vasos sanguíneos
La miofibrilla está cubierta por una membrana que en su exterior
tiene una red muy densa de polisacáridos cargados negativamente y
los cuales captan el Ca + + extracelular (glicocáliz).
Anatomía microscópica
de la maquinaria
contráctil

6. Por debajo de ella está el plasmalema, que es una membrana
semipermeable, la cual constituye la verdadera frontera entre el
citoplasma y el espacio extracelular.
La unión de ambas constituye el sarcolema, que es la membrana
que recubre las miofibrillas. Esta sufre invaginaciones que penetran
en la miofibrilla y forma túbulos que atraviesan la célula miocárdica
en forma transversal.
Estos túbulos forman una fina red tubular que interconecta al
sistema tubular a lo largo de la miofibrilla (retículo sarcoplásmico).
Finalmente, las miofibrillas están separadas unas de otras por un
reforzamiento del sarcolema, a los que se les denomina discos
intercalares, (líneas Z).
Anatomía microscópica de la
maquinaria contráctil

7. En el corazón intacto, su función se traduce en la capacidad
hemodinámica para desplazar volumen hacia las grandes
arterias; es decir, en el gasto cardiaco (gasto sistólico, trabajo
cardiaco, índice cardiaco).
En condiciones fisiológicas, el gasto cardiaco es normal
(contracción ventricular normal), son normales también el
volumen y presión diastólica ventricular (precarga)
Función hemodinámica del corazón

8. Introducción
El síndrome de insuficiencia cardíaca constituye el estado final de
varias afecciones del corazón. La insuficiencia cardiaca
consecuente manifiesta un estado de gravedad que progresa hasta
ser una causa frecuente de muerte si no se corrige.

9. Concepto
Síndrome clínico que comprende un conjunto de signos y
síntomas secundarios a una alteración orgánica o funcional
del corazón.
Debidas a disminución del gasto cardiaco o una elevación de
las presiones intracardiacas, las cuales pueden encontrarse
en reposo o inducidas con el esfuerzo.
Aparición de signos y síntomas clínicos de la enfermedad
Las alteraciones orgánicas o funcionales existen antes de la
aparición del síndrome y constituyen una etapa fundamental
ya que, en ausencia de tratamiento, progresan de forma
inexorable a la aparición de insuficiencia cardiaca.

10. Etiología
Cuando estas enfermedades no manifiestan el síndrome se conocen como enfermedades
predisponentes
● Las enfermedades que causan un daño intrínseco al miocardio pueden ser
secundarias a sustancias tóxicas, entre las que destacan los fármacos administrados
en la quimioterapia, los antracíclicos y la radioterapia.
● Enfermedades infiltrativas infligen un daño intrínseco al miocardio y sobresalen la
amiloidosis y la infiltración maligna.

11. ● Enfermedades que implican una sobrecarga de cavidades son una causa frecuente de insuficiencia
cardiaca (principalmente la hipertensión arterial sistémica mal controlada y las enfermedades
valvulares).
● Arritmias rápidas o lentas
Etiología

12. Insuficiencia cardíaca por disfunción ventricular sistólica
Cuando la IC se debe a la disminución de la función de bomba del corazón, se dice que es secundaria
a disfunción sistólica.
Existe un déficit de la contractilidad del miocardio. Este déficit es el resultado de la afección directa del
músculo cardíaco, o puede ser secundario a una sobrecarga impuesta al corazón como consecuencia
de una lesión valvular o de una hipertensión arterial de larga evolución.
Etiopatogenia

13. Insuficiencia cardíaca con función ventricular preservada
La causa más frecuente de IC con fracción de eyección
preservada es la disfunción diastólica. En este caso existe una
alteración de la distensibilidad y relajación ventricular que dificulta
el llenado ventricular.
Debido a la rigidez de la pared ventricular se produce un aumento
precoz de la presión intraventricular con acortamiento de la fase
de llenado rápido.
En la disfunción diastólica la función contráctil está conservada.
Las causas más frecuentes de disfunción diastólica son la
hipertensión arterial, la miocardiopatía hipertrófica y la
miocardiopatía restrictiva.
Etiopatogenia

14. Insuficiencia cardíaca con función ventricular reducida en
rango intermedio
En este grupo la FE se halla medianamente reducida, entre el
40% y el 49%, e incluye pacientes con disfunción ventricular
ligera, así como pacientes con disfunción ventricular más
grave, pero que han recuperado parcialmente la función
ventricular con el tratamiento o tras la desaparición del agente
causal. Algunos pacientes tienen también características de
disfunción diastólica.
Causas extracardíacas
Finalmente, la IC puede darse a consecuencia de causas
extracardiacas como la afección pericárdica, la anemia,
alteraciones del tiroides o ciertas hipovitaminosis.
Etiopatogenia

15. FISIOPATOLOGÍA
Enfermedad predisponente que dañe al músculo cardíaco.

16. INFECCIONES
Congestión pulmonar.
Endocarditis bacteriana la
destrucción valvular.
TROMBOEMBOLIA
PULMONAR
Dilata corazón derecho,
empeora disfunción v.
derecha y ↓ gasto cardíaco.
FÁRMACOS
AINEs
Verapamilo
Glucocorticoides
ARRITMIAS
Reducción del tiempo de
llenado ventricular e
hipocontractilidad secundaria
a taquicardia incesante.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Elevación brusca y
excesiva de las cifras
tensionales.
ANEMIA
Descenso de la capacidad
de transporte de oxígeno.
ESTADOS
CIRCULATORIOS
HIPERCINÉTICOS
Procesos febriles,
embarazo y la tirotoxicosis.
INFARTO DE MIOCARDIO
Puede provocar un shock
cardiogénico o un edema
agudo de pulmón.
FACTORES DESENCADENANTES

17. CUADRO CLÍNICO
DISNEA
ORTOPNEA
Disnea de decúbito
HEPATALGIA
Dolor en el hipocondrio
derecho o en el epigastrio
FÁTIGA O CANSANCIO
NICTURIA
TOS
Tos no es productiva.
DISNEA PAROXÍSTICA
NOCTURNA
Disnea aguda que
despiertan al paciente
Insuficiencia cardíaca izquierda Insuficiencia cardíaca derecha
Congestión
venosa
sistémica
Hiporexia
Adinamia
Astenia
TRIADA CLÁSICA
TAQUICARDIA CARDIOMEGALIA RITMO DE
GALOPE

18. Si esta reducción en la eficacia contráctil culmina en
la ↓ gasto cardiaco y la perfusión tisular, produce ICD.
Cuando se normaliza=“insuficiencia cardíaca
compensada”.
Daño miofibrillas: miocarditis, necrosis por
isquemia parcelar pero de un área extensa del
miocardio, isquemia muy grave sin necrosis y
miocardio aturdido.
Sobrecarga hemodinámica: estenosis aórtica
muy apretada o una crisis hipertensiva, podrán
condicionar falla de contracción del corazón.
Puede desaparecer al aliviar la sobrecarga
excesiva.
Sobrecarga de volumen: insuficiencia aórtica o
persistencia del conducto arterioso grande en el
recién nacido.
INSUFICIENCIA CARDÍACA DESCOMPENSADA

19. Cuando se normaliza el gasto cardiaco y la perfusión
tisular en un paciente con insuficiencia cardíaca
descompensada.
Mecanismos compensadores.
1. La secreción del factor natriurético
auricular
2. La estimulación simpática
3. La activación del sistema
renina-angiotensina-aldosterona (RAA)
4. Hipertrofia miocárdica
INSUFICIENCIA CARDÍACA COMPENSADA

20. INSUFICIENCIA CARDÍACA
IZQUIERDA
INSUFICIENCIA CARDÍACA
DERECHA
Se compensa mediante el mecanismo de Starling
Causas:
CARDIOPATIA ISQUÉMICA:
Aguda: IM extenso en evolución
MIOCARDIOPATÍA DILATADA:
Aguda: Miocarditis, Crisis hipertensiva
Crónica: Aneurisma v., Secuelas de IM extenso
ESTADIO AGUDO O AVANZADO DE CARDIOPATÍAS
CON SOBRECARGA DIASTÓLICA:
Insuficiencia mitral, aórtica
ESTADIO AVANZADO DE CARDIOPATÍAS CON
SOBRECARGA SISTÓLICA:
Estenosis aórtica, HA
Manifestaciones clínicas:
Disnea de esfuerzo o reposo
Ortopnea
Disnea paroxística nocturna
Edema agudo pulmonar
El corazón derecho puede claudicar por destrucción
de tejido.
Causas:
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA:
IM extenso del ventrículo derecho
CARDIOPATÍAS CON SOBRECARGA SISTÓLICA:
Aguda: Embolia pulmonar (cor pulmonale
agudo)
Crónica: HP primaria
Manifestaciones clínicas:
Hepatomegalia
Ingurgitación yugular
Edemas periféricos

21. INSUFICIENCIA CARDIACA GLOBAL (IC)
Se traduce por caída del gasto cardiaco derecho y consecutivamente del gasto
sistémico (hipotensión arterial).
Clínicamente es por colapso vascular periférico, que
al mismo tiempo se acompaña de hipertensión
venosa sistémica, mayormente manifiesta por
elevación de la PVC.
Ingurgitación yugular y hepatomegalia
congestiva; raramente aparece edema debido a
la instalación aguda del cuadro.

22. Mecanismo de Starling:
(aumento de volumen y presión diastólica del
ventrículo derecho). Este mecanismo
compensador condiciona hipertensión venosa
sistémica, tanto mayor, cuanto mayormente se
encuentra deprimida la curva de función
ventricular derecha.
MECANISMOS COMPENSADORES

23. la fatigabilidad: Que es observada en el niño
cuando come, traduce disnea de esfuerzo y la
reacción adrenérgica compensadora se hace
evidente mediante diaforesis exagerada que es
fácilmente notada por la madre.
INSUFICIENCIA
CARDIACA LACTANTES
La taquicardia, la cardiomegalia y el ritmo de
galope son signos obligados, la hipertensión
venosa sistémica debe buscarse en la
hepatomegalia.

24. CLASIFICACIÓN FUNCIONAL
DE LA IC (NYHA)
CLASE I No hay limitaciones.
CLASE II Limitación ligera.
CLASE III Limitación notable.
CLASE IV Incapacidad de llevar a cabo
actividades en ausencia de
síntomas.
CLASIFICACIÓN SEGÚN EL
GRADO EVOLUTIVO DE LA IC
IC EN FASE A Hipertensión arterial,
diabetes mellitus o dislipemia.
IC EN FASE B Alteración orgánica cardíaca.
IC EN FASE C Afectación cardíaca con
presencia de síntomas y
signos de IC.
IC EN FASE A IC avanzada. S. Refractarios.

25. Exploración física
Inspección
Aspecto normal. Aguda: gravedad, pulso
suele ser rápido. Avanzada: fatigados y
disneicos, y PA baja.
Signos congestivos
- Disfunción ventricular derecha (aislada
como secundaria).
- Edemas.
Manifestaciones cardíacas
- Disfunción sistólica acompañada de
cardiomegalia.
- Disfunción diastólica o pericarditis
constrictiva el tamaño suele ser normal.
Auscultación pulmonar
Estertores de estasis. Detección en el
plano posterior del tórax y en las bases
pulmonares.

26. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
● Cardiomegalia: índice
cardiotorácico está
aumentado ↑
● Congestión pulmonar.
● Proteinuria discreta.
● Nitrógeno ureico y
creatinina ↑ ligeramente.
● ↑ bilirrubina y enzimas
hepáticas (AST, ALT, GGT y
LDH).
● Ionograma normal.
Hiponatremia Hipopotasemia
● Analizar la tirotropina.
● ↑ concentraciones
plasmáticas de BNP.
● Técnica de confirmación de IC.
● Establece la causa
etiológica de la IC.
● Valora la gravedad de la
disfunción ventricular.
● Distinguer entre disfunción
diastólica y sistólica.
● Determina la presencia de
hipertrofia ventricular.
● morfología valvular y
gravedad de las alteraciones
valvulares.
● Vía transesofágica.
Examen radiológico Ecocardiografía Doppler
Exámenes de laboratorio
Líneas A de Kerley
Imágenes seudotumorales
Tabiques interlobulillares=densidades
lineales bien definidas
Venas de las porciones superiores
aparecen distendidas
Borramiento ángulos
costofrénicos=derrame pleural
Edema alveolar=alas de mariposa
↑ PAP= dilatación de las sombras hiliares

27. ● Gran precisión.
● Anatomía, función,
remodelado y masa
ventriculares.
● Con gadolinio i.v. hay realce
tardío de gadolinio y
extensión de un infarto de
miocardio y si es o no
transmural.
● Secuencias potenciadas en
T2 detectan edema.
● Fracción de eyección y los
volúmenes ventriculares.
● Menos precisa que el
ecocardiograma y la RM.
● Colocar un catéter
Swan-Ganz en caso de
inestabilidad hemodinámica
● Shock cardiogénico: gasto
cardíaco y las presiones de
llenado en los ventrículos.
● Coronariografía:
cardiopatía isquémica
subclínica.
● Biopsia endomiocárdica: IC
aguda no filiada con
sospecha de miocarditis
aguda..
Resonancia magnética Cateterismo cardíaco
Ventriculografía isotópica

28. ● Menos invasiva que la
coronariografía.
● Utilidad para descartar
cardiopatía coronaria.
● No es de utilidad.
● Episodios de fibrilación
auricular paroxística
asintomáticos o arritmias
ventriculares graves.
● Sin datos
electrocardiográficos
específicos.
● Trazado anormal debido a la
cardiopatía de base.
TC-DMD Electrocardiograma
Registro de Holter

29. FORMAS DE PRESENTACIÓN
Inicio o empeoramiento
rápido de los síntomas.
De curso más lento y es
observada.
Insuficiencia cardíaca
aguda
Insuficiencia cardíaca
crónica
Valvulopatías
Rotura valvular
Infarto de miocardio
Crisis hipertensiva
Miocarditis
Signos de
congestión
Cardiopatía
isquémica o
hipertensiva
Miocardiopatías
Edema agudo de
pulmón
Disnea de
esfuerzo

30. INSUFICIENCIA CARDIACA
AGUDA

31. El edema agudo de pulmón es la forma más grave de IC aguda y se debe a una
elevación importante, generalmente súbita, de la presión capilar pulmonar.
INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA
● Cursa con dificultad respiratoria
extrema que se debe al paso de líquido
al alvéolo pulmonar.
● Hay abundantes estertores audibles
incluso a distancia en ambos campos
pulmonares.
● Puede existir broncoespasmo asociado.

32. La insuficiencia cardiaca aguda constituye la primera causa de hospitalización en las
personas ancianas y es el principal factor determinante.
Mortalidad: 90 días de entre el 7 y el 11% y una tasa de rehospitalizaciones a los 60 a 90
días que va del 25 al 30%.
A pesar de los avances terapia insuficiencia cardiaca aguda tiene un mal pronóstico, con
una mortalidad hospitalaria que oscila entre el 4 y el 7%.
Los pacientes ingresados por una ICA tienen una edad > 70
años y alrededor de la mitad de ellos son varones. La mayor
parte tiene antecedentes previos de insuficiencia cardiaca.
INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA

33. El cuadro clásico:
El paciente presenta una ansiedad
extrema, necesita estar incorporado,
transpira en abundancia, está pálido y
frío, la respiración es rápida y se
acompaña de tiraje, tos y
expectoración rosada.
INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA

34. Tratamiento de la insuficiencia cardíaca
aguda
Tratamiento del edema agudo de
pulmón:
● Debe administrarse
morfina por vía s.c. (10-15
mg)
● IV:. (5 mg inyectados
lentamente, en 2-3 min).
El efecto beneficioso de la
morfina se debe a su acción
vasodilatadora pulmonar y
sistémica, y a la reducción del
trabajo respiratorio y del estrés
del paciente.
Vasodilatadores intravenosos:
Los vasodilatadores por vía i.v.
que se utilizan en la IC aguda
son fundamentalmente el
nitroprusiato y la nitroglicerina.
reducen las presiones de llenado
de ambos ventrículos sin
modificar sustancialmente el
índice cardíaco ni la presión
arterial.

35. Insuficiencia
cardiaca
crónica

36. Signos y síntomas:
Pueden aparecer en
presencia o ausencia de
disfunción sistólica
ventricular.
Corte:
Fracción de expulsión del
ventrículo izquierdo (FEVI)
<40%
Fisiopatología
Cardiología. Guillermo Saturno Chiu. 1ª ed.

37. Clasificación de la insuficiencia cardiaca con base en la fisiopatología
FEVI preservada
(> 60%)
Trastornos en el llenado
ventricular
Disfunción diastólica
FEVI > 60%, con signos y síntomas de
insuficiencia cardiaca, se los considera
con función ventricular preservada (es
decir, sin FEVI reducida)
FEVI limítrofe (40
A 59%)
Trastorno mixto
Disfunción sistólica y
diastólica
Es muy importante no permitir un
mayor deterioro, ya que modificaría en
gran proporción su pronóstico.
FEVI reducida
(< 40%)
Trastornos de la
contractilidad
Disfunción sistólica
Pronóstico de vida adverso

38. Insuficiencia
Cardiaca
Crónica
Aspectos de
clasificación
Presencia de
enfermedades
predisponentes sin
signos o síntomas de
insuficiencia cardiaca.
-No existen signos ni
síntomas de
insuficiencia cardiaca.
Semiología Médica. Fisiopatología, semiotecnia y propedéutica. Enseñanza aprendizaje centrada en la persona. 2 ed.
Aparición del primer
signo o síntoma de la
enfermedad
Incluye a los pacientes
con cuadros frecuentes,
repetitivos y de difícil
control de insuficiencia
cardiaca.

39. Diagnóstico
Clínico
Es importante
determinar la capacidad
funcional de esfuerzo.

40. Vida plasmática aproximada de 20 min.
Insuficiencia cardíaca crónica:
BNP > 35 pg/mL
NT-proBNP > 125 pg/mL
Diagnóstico
Péptido natriurético(BNP y pro-BNP)
En ventrículos, en respuesta a un aumento de
la tensión y estrés cardiaco.
Cifras más elevadas en pacientes con cuadros
de insuficiencia cardiaca con FEVI reducida.
Los que tienen FEVI preservada muestran
elevaciones con cifras no tan elevadas.

41. Laboratorio
Biometría hemática:
Descartar anemia
valores leucocitarios-elevación
ligera
Electrólitos séricos-hiponatremia
considerable en los pacientes
crónicos
Función renal
Bh, orina 24 hrs, sedimento urinario
Función hepática
Proteínas
Diagnóstico

42. Electrocardiograma
Hallazgo habitual en pacientes con
función sistólica muy deprimida es el
bloqueo de rama izquierda del haz de
His y la presencia de fibrilación
auricular (sobre todo en pacientes
con miocardiopatía dilatada)
Los pacientes con sustrato isquémico
muestran los hallazgos que confirman
esta sospecha diagnóstica.
.
Cardiología. Guillermo Saturno Chiu. 1ª ed.

43. Placa de torax
Es importante comprobar
la existencia de
cardiomegalia y el grado
de congestión pulmonar
Enfermo con hipertensión arterial
sistémica. Cardiomegalia de grado
II. Hipertensión venocapilar
pulmonar grado I.
Cardiología. Guillermo Saturno Chiu. 1ª ed.

44. Ecocardiograma
Determina la fracción de expulsión
(FEVI) y es posible clasificar el
síndrome, también detalla medidas
como el espesor de la pared
ventricular, el diámetro de las
cavidades, la integridad valvular, el
patrón de llenado ventricular y los
índices de eficiencia miocárdica.
TAC y resonancia magnética: estudio detallado de la función ventricular y espesor de las paredes
ventriculares; permiten evaluar también las arterias coronarias con presencia de calcificaciones.
Cateterismo cardiaco: presiones en las cavidades cardiacas, anatomía coronaria y valora la función
ventricular mediante el ventriculograma. Ausencia de insuficiencias valvulares izquierdas mediante el
aortograma y el ventriculograma.
Cardiología. Guillermo Saturno Chiu. 1ª ed.

45. Tratamiento
Inhibidores de la enzima
convertidora de
angiotensina (IECA)
Limitar la cantidad de líquidos ingeridos
IC, FEVI reducida.
Dosis muy bajas del fármaco
(captopril o enalapril) y
elevar de forma progresiva
la dosis hasta la máxima
tolerada por el paciente
Farreras Rozman. Medicina Interna 19 ed. Vol 1.

46. Tratamiento
IC, FEVI reducida.
Se recomienda el uso de un
betabloqueador cardioselectivo.
No indicado: evidencia de
insuficiencia ventricular aguda y
congestión pulmonar, personas con
trastornos de la conducción graves o
con bradicardia sinusal de base.
Betabloqueadores
Si: en insuficiencia cardiaca con el fin de mejorar
la contractilidad
Debe suministrarse con precaución por el riesgo
de intoxicación
Digoxina
+: Espironolactona.
Recomendado: sintomáticos con
FEVI reducida
No recomendado en pacientes
con insuficiencia renal y ante
hiperpotasemia > 5 mmol/L.
Antagonistas de los
receptores de aldosterona.

47. Si: pacientes con síntomas de
insuficiencia cardiaca, FEVI
reducida y evidencia de
congestión. Tiazidicos o de
asa.
Dosis: se ajusta con base en la
respuesta terapéutica y la
necesidad en cada caso
particular.
Diureticos
Farreras Rozman. Medicina Interna 19 ed. Vol 1.

48. Combinación de valsartán y sacubitrilo (LCZ 696).
Inhibe al receptor junto con el sistema
renina-angiotensina -aldosterona e incrementa los
valores de péptidos vasoactivos, bradicinina, etc.
Vs Enalapril: + hospitalizaciones por recaídas de los
síntomas, mortalidad general y cardiovascular, + en
pacientes sintomáticos con FEVI reducida < 40%.
Efectos secundarios: Hipotensión y angioedema
Inhibe los canales I en el nodo sinusal y en
consecuencia reduce la frecuencia cardiaca. Sólo está
indicado en pacientes que conservan ritmo sinusal.
Reduce la mortalidad y las recaídas hospitalarias en
pacientes con ritmo sinusal, FEVI < 35% y frecuencia
cardiaca < 70 latidos/min
Ivabradina
Inhibidores del receptor de
neprisilina de angiotensina
(IRNA)
Farreras Rozman. Medicina Interna 19 ed. Vol 1.

49. Desfibrilador automático
implantable (DAI).
Tratamiento de resincronización
cardiaca (TRC).
Invasivos
Indicado: FEVI < 35% (P. >3 m) y que hayan
sobrevivido a una muerte súbita o con una
taquiarritmia ventricular sintomática
documentada.
No recomendado en pacientes en clase
funcional IV, individuos con FEVI muy
deteriorada (FEVI < 20%), pacientes con
inestabilidad eléctrica (tormenta eléctrica) y
personas con comorbilidades muy graves
cuyo pronóstico de vida es < 1 año
BRIHH
Estimula la pared lateral del VI se coloca un
electrodo en dicho sitio y se conecta a un TRC
que lo estimula en el tiempo debido. Mejora el
desempeño miocárdico y reduce
hospitalizaciones por recaídas de los síntomas y
mejora la mortalidad. Los pacientes ideales son
aquellos con FEVI < 35%, ritmo sinusal, BRIHH
y ancho del QRS ≥ 150 mseg.

50. Si el paciente presenta hipotensión
intensa y signos de bajo gasto
cardíaco pueden administrarse
simpaticomiméticos i.v., aunque es
aconsejable retirarlos al alcanzar la
estabilidad hemodinámica
< disnea que en el
edema agudo de
pulmón debido a que el
deterioro de los
síntomas,es progresivo.
Signos de congestión
como ingurgitación
yugular, hepatomegalia
y edemas maleolares.
Perfusiones intermitentes
Las perfusiones intermitentes de
inotrópicos positivos están
contraindicadas, ya que se han
asociado a un aumento de la
mortalidad.
Síntomas congestivos
β-bloqueantes
Tratamiento de la insuficiencia
cardíaca crónica agudizada
Admin, un diurético i.v. y seguir
con el tratamiento farmacológico
previo con IECA/ARA y
β-bloqueantes
Reducir su dosis, en las
descompensaciones con compromiso
hemodinámico grave puede ser
necesario pararlos. Ya compensado el
paciente debe reiniciarse el
tratamiento β-bloqueante con
aumento progresivo de las dosis hasta
las máximas toleradas.

51. Si la presión arterial lo permite,
deben administrarse también
vasodilatadores i.v. para reducir las
presiones de llenado y mejorar el
gasto cardíaco. Es importante
mejorar la oxigenación y reducir la
acidosis metabólica.
Es la forma más grave
de IC, se acompaña de
hipotensión arterial y
signos de bajo gasto con
oliguria, sudación,
taquicardia y frialdad
acra
Aspecto del paciente Tratamiento inotrópico positivo
Tratamiento del shock cardiogénico
De extrema gravedad, con
disnea, de distinta intensidad,
hipoxemia y cianosis. Las
presiones intracavitarias suelen
estar elevadas y el gasto
cardíaco gravemente reducido.
Dopamina: dosis bajas (< 4 µg/ kg de
peso por minuto, dosis moderadas,
de 3-8 µg/kg de peso por minuto, s
altas (5-20 µg/kg de peso por minuto)
Dobutamina: 2 µg/kg de peso por
minuto, con un aumento progresivo de
1-2 µg/kg de peso por minuto cada
5-30 min
Noradrenalina: inicio 8-12 µg/min,
seguida de dosis de mantenimiento de
2-4 µg/min
Levosimendán: efecto rápido: inicial
de 24 µg/kg en 10 min, perfusión
durante 24 h de 0,1 µg/kg de peso por
minuto, que puede aumentarse a 0,2
µg/kg de peso por minuto
La mejoría clínica se
asocia a normalización de
la presión arterial,
aumento de la diuresis y
mejoría de la perfusión
periférica

52. Transplante cardíaco
Tratamiento de elección
de la IC refractaria.
Supervivencia al mes, al
año y a los 5 años es del
87%, el 77% y el 65%.
Mejora la calidad de vida
y consigue una mayor
rehabilitación funcional
El paciente debe
encontrarse en IC grave e
irreversible a pesar de la
optimización del
tratamiento, haber
agotado toda posibilidad
de otros tratamientos
quirúrgicos y, tener una
corta expectativa de vida
(mortalidad superior al
50% al año).
JAN Indicaciones Contraindicaciones
Contraindicaciones
relativas
Hipertensión arterial
pulmonar irreversible,
enfermedad pulmonar
avanzada, diabetes
mellitus
insulinodependiente difícil
de controlar o con
afectación multiorgánica
grave y la coexistencia de
enfermedades
extracardíacas
potencialmente letales
Infarto pulmonar
reciente, infecciones
activas o el ulcus
gástrico activo,
procesos todos que
una vez solucionados
no contraindican per
se el trasplante
cardíaco.

53. Rechazo mediado por
anticuerpos: menos
frecuente, pero suele ser
grave. Puede deteriorar
la función ventricular del
injerto. Tratamiento:
bolos de
glucocorticoides,
recambio plasmático
(plasmaféresis) y
rituximab.
Rechazo
Evitar: el paciente
debe recibir
tratamiento
inmunodepresor de
por vida.
Este suele ser triple
con:
1)glucocorticoides,
2)anticalcineurínicos
(ciclosporina o
tacrolimus) y
3)antiproliferativos
(micofenolato
mofetilo,azatioprina,
inhibidores m-TOR).
Rechazo agudo:
más frecuente en los
primeros meses y se
diagnostica por
biopsia
endomiocárdica del
ventrículo derecho
Puede ser
asintomático o
causar síntomas
inespecíficos, como
febrícula, mal estado
general y cansancio.
Si es grave requiere
tratamiento con
glucocorticoides i.v.
Rechazo crónico:
puede manifestarse como
vasculopatía del injerto o
como rechazo mediado por
anticuerpos
La vasculopatía del
injerto suele aparecer a
partir del primer año con
una incidencia anual del
5%. Se basa en una
reacción inflamatoria de
origen inmunológico que
se inicia en el endotelio y
acaba por producir una
hiperplasia de la íntima
de las arterias coronarias.
Las lesiones pueden ser
difusas o focales, puede
realizarse
revascularización
coronaria, aunque es un
tratamiento siempre
paliativo. A largo plazo
suele causar IC, muerte
súbita y es la causa más
frecuente de retrasplante
cardíaco
Inmunodepresión: Cáncer, riesgo aumentado de infecciones y
de insuficiencia renal

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GRACIAS
BIBLIOGRAFÍA
Saturno, G. (2017).
Cardiología. Manual
Moderno.
Guadalajara, J.F. (2006).
Cardiología. Méndez
Editores.
Rozman, C. Cardellach, F.
Farreras, P. (2020). Medicina
Interna.
Valiente, T. Borjas, M. Manual
AMIR Cardiologia y Cirugía
vascular.