Este documento resume la insuficiencia cardiaca desde perspectivas fisiopatológicas. Describe los mecanismos fisiológicos compensatorios que se activan como respuesta a la disminución del gasto cardiaco, así como los mecanismos que conducen al remodelado cardiaco patológico. También explica los diferentes tipos de disfunción ventricular y las causas más comunes de insuficiencia cardiaca. Finalmente, resume los exámenes complementarios clave para el diagnóstico.

1. INSUFICIENCIA
CARDIACA
Update in physiopathological mechanismos in
heart failure
Dra. Jimena Aguilar Escobar
2019
UNIVERSIDAD MAYOR DE SAN SIMON
FACULTAD DE MEDICINA
FACULTAD DE MEDICINA “Dr. AURELIO MELEAN”

2. Insuficiencia cardiaca
• Mas de 20 millones la padecen.
• La mayoría de pacientes con formas
avanzadas mueren un año después de
haber sido diagnosticados.
• Afecta a 5.700.000 de norteamericanos .
• Diagnostico 400.000-700.000 casos
nuevos año.
• Estudio de Framinghan prevalencias de
0.8,2.3,4.9 y 9.1%.

4. Insuficiencia cardiaca en Latinoamérica
 Edad promedio 60 años, fracción de eyección de 36% y
la etiología mas frecuencia fue la enfermedad de Chagas.
 La incidencia de insuficiencia cardiaca (ICC) 199 cada
100.000 personas-año.
 Las tasas más altas ocurrieron en pacientes con fracción
de eyección reducida, cardiopatía isquémica y
enfermedad de Chagas.
Revista Española de Cardiología, 2016

5. Recuerdo fisiologico
• GASTO CARDIACO:
• FRACCION DE EYECCION
• El corazón tiene gran CAPACIDAD DE ADAPTACIÓN.
• RESERVA CARDIACA: capacidad de incrementar el
volumen minuto cardiaco en relación a la actividad.
• Los pacientes con Insuficiencia cardiaca utilizan su
RESERVA CARDIACA en reposo y origina DISNEA.

6. Miosina
Actina
Ca
Calcio – inotropismo-lusiotropismo

7. Insuficiencia cardiaca
“ Después de 100 años de que Ringer descubrió que el
Ca 2+ era esencial para la contracción normal del
corazón, se ha comprendido que la modulación
intracelular de la concentración de Ca 2+, por las
proteínas del retículo sarcoplasmico, constituye una
promesa para luchar contra la insuficiencia cardiaca”
Miramisawa S. Sato Y,Choc. Calcium cycling proteins in heart failure, cardiomyopathy
and arrythmias. Exp.Mol. Med 2004;36:193-203

9. “ La insuficiencia cardiaca (IC) es un síndrome clínico de
pronostico pobre, caracterizado por un conjunto de
signos y síntomas que se presentan tanto como
resultado de un gasto cardiaco (GC) insuficiente,
como de una serie de mecanismos compensadores
cardiovasculares y neurohumorales”
AMC, vol 50 (1), enero-marzo del 2008.
Insuficiencia cardiaca

10. Mecanismos fisiopatológicos
Perdida de
miocitos
Sobrecarga de
presión
Sobrecarga de
volumen
Disminución de
contractilidad

11. Hipertensión arterial
Cardiopatía isquémica
Cardiopatía valvular
Arritmias
Infecciones
Enfermedades infiltrativas
Alcoholismo
Endocrinopatías
Miocardiopatía dilatada
 ↓ CAPACIDAD DE BOMBA
 MECANISMOS COMPENSADORES
Evolución
Larga y gradual
Prevención
Enlentecer proceso
AMC, vol 50 (1), enero-marzo del 2008.

12. Mecanismos fisiopatológicos

15. Dependiente del Mecanismo
de Frank Starling
La EYECCION VENTRICULAR en SISTOLE depende del LLENADO VENTRICULAR PREVIO.
↑ Volumen tele diastólico (PRECARGA) se acompaña con ↑ volumen de eyección (GASTO
CARDIACO)
IC: La EYECCION VENTRICULAR es menor para un mismo grado de PRECARGA

16. ↓GASTO
CARDIACO
↑VOLUMEN
TELE DIASTÓLICO
VENTRICULAR
(PRECARGA)
↑Retención de
agua y sal
↓Flujo renal
↑volumen vascular y
retorno venoso
cardiaco
↑GASTO
CARDIACO
↑tensión parietal
ventricular
↑consumo
de 02
ISQUEMIA
↑presión
auricular
↑presión capilar
pulmonar
CONGESTION
PULMONAR
Metabolismo
anaerobio
Arritmias
FRANKSTARLING
Mayor
disfunción
ANP-ANB
CONGESTION
SISTEMICA

17. Actividad
de Sistema adrenérgico
↓ GASTO CARDIACO
Estimulación adrenérgica
Zonas criticas Redistribución
flujo sanguíneo Vasoconstricción
Piel, sistema
esplacnico, riñón
Cerebro
Corazón
↑frecuencia
cardiaca
↑contractibilidad
Aguilar E. Jimena, 2019
Daño endotelial.
↑radicales libres.
Apoptosis.
Fibrosis/hipertrofia
cardiaca.

18. Estimulación
adrenérgica anómala
↓ GASTO CARDIACO
Estimulación alfa1 ,Beta 1
adrenérgica anómala
Taquicardia Arritmias Vasoconstricción
↑resistencia
vascular sistémica
Daño miocitos ↓ inotropismo y ↓
lusiotropismo
↑demanda de 02
Isquemia
cardiaca
MUERTE SÚBITA
↓ aporte
miocárdico de 02
DESENSIBILIZACIÓN

19. ↓Flujo renal
Facilita liberación de
noradrenalina e inhibición
recaptacion
↑concentración de ADH
↑Concentración de
ANG II
Vasoconstricción
↓ Excreción de H20
Estimula liberación de
ALDOSTERONA
↑Reabsorción Na y H2O
Daño del endotelio
↑Radicales libres
Vasoconstricción
periférica
S.R.A.A
Activación alfa adrenérgica
SIST.ADRENERGICO
Efecto mitogeno de
miocitos
ESTRÉS OXIDATIVO ↓ NO
INFLAMACION VASCULAR
FIBROSIS CARDIACA
TAQUICARDIA Y ARRITMIAS
Efectosadversos

20. Liberación de ADH
↑ RETENCIÓN DE H20
HIPONATREMIA
TRANSTORNOS
NEUROLOGICOS
TRANSTORNOS
CARDIACOS
↓ OSMOLALIDAD
PLASMÁTICA
Aguilar E. Jimena, 2019
↓ PRESION EN
RECEPTORES
CAROTIDEOS

21. Peptidos Natriureticos

22. PEPTIDOS
NATRIURETICOS
PAN
PNB (C)
FN c
 Inhiben sistema simpático y al SRAA.
 Facilitan natriuresis y diuresis.
 Disminución las resistencias periféricas
 Relajan el musculo liso.
 Contrarrestan acción de los mensajeros
químicos que producen remodelado
cardiaco .
Péptido Origen Estimulo
Peptido Natriuretico
Atrial (PAN)
Cambios agudo
Auriculas cardiac as Distension auricular
Peptido Natriuretico
Cerebral (PNC)
Cambios crónicos
Cardiomiocitos
ventriculares
Expansion de volumen
ventricular.
Sobrecarga de presion
Peptido Natriuretico
tipo C (CNP)
Endotelio Vascular de
rinones, pulmones,
corazon.
Distension mecanica
endotelial

23. Endotelinas
Células
endoteliales,cardio
miocitos secretan
Endotelinas
(péptidos)
Vasoconstricción potente
Inducción proliferación de
células musculares lisas
Hipertrofia miocitos
ET-2
ET-1
ET-3
ET-4
Mediador en desarrollo de
Hipertensión pulmonar en
pacientes con IC.

24. Remodelado cardiaco
Cambios en la
morfología,
estructura y función
ANGII
Aldosterona
Endotelinas
HAD
Citoquinas
Hipertrofia
↓ irrigación
coronaria
Riesgo de
isquemia
MUERTE DE
MIOCITOS
Incremento de la
carga de trabajo.
ICC
ARRITMIAS

25. Células miocitas
Células no
miociticas
Células musculares lisas
vasculares
Fibroblastos
Macrófagos cardiacos
Células endoteliales
CAMBIOS INAPROPIADOS
ESTRUCTURALES Y
FUNCIONALES
Remodelado cardiaco

26. ACTUALIZACIÓN INSUFICIENCIA CARDIACA
Medigraf.Fisiopatologia de la IC. vol. 76 , abril-junio del 2008.

27. Medigraf.Fisiopatologia de la IC. vol. 76 , abril-junio del 2008.
APOPTOSIS E INSUFICIENCIA CARDIACA
• Hipoxia
• Acidosis
• Estrés oxidativo
• ANGII
• Agonistas B
adrenérgicos
• Estiramiento
• Hipoglicemia
• TNF alfa y beta

28. J Diez et al
APOPTOSIS MIOCITICA Y FIBROSIS EN EL CORAZON
INSUFICIENTE
Arritmias

29. ALTERACIONES ELECTROFISIOLÓGICAS

30. ESTRÉS OXIDATIVO E INSUFICIENCIA CARDIACA
Las sustancias oxígeno-reactivas (ROS) pueden afectar en forma adversa la
estructura y función cardíacas.

31. INFLAMACION E INSUFICIENCIA CARDIACA
Actividad inflamatoria sistémica liberación de citocinas por el endotelio, músculo liso
vascular, leucocitos y por el propio miocardio.
↓

32. DISFUNCION ENDOTELIAL E INSUFICIENCIA
CARDIACA

33. • Función del corazón puede ser superior
a lo normal pero inadecuada por mayor
requerimiento metabólico.
• Es necesario mayor gasto cardiaco.
• Extremidades calientes, enrojecidas.
• Presion de pulso ensanchada o normal.
Insuficiencia cardiaca de alto gasto
Causas:
 Anemia severa
 Tirotoxicosis
 Trastornos con cortocircuitos arterio/
venosos
 Enfermedad de Paget

34. • Se produce por un trastorno que afecta la capacidad del corazón de
bombear sangre
• Vasoconstriction sistemica, extremidades palidas, frias y cianoticas.
• Avanzadas, estrechamiento presion de pulso.
• Tratamiento: manejo de síntomas y lenificación de la progresión
Insuficiencia cardiaca de bajo gasto
Causas:
 Cardiopatía isquémica
 Miocardiopatías

35. Disfunción diastólica
• Pobre relajacion ventricular que afecta el llenado ventricular con
compromiso del gasto cardiaco.
• Fraccion de eyeccion menos comprometida > 40%
 Causas
 Impiden expansion
ventricular.
 Incremento de grosor de
paredes y disminuye el
tamano de camaras.
 Retrasan relajacion
diastolica.

36. Disfunción sistólica
• Característica: Afectación de
contractibilidad miocardia con↓
fracción de eyección < 40% con
↓ de Gasto cardiaco.
• Decremento en el numero de
miocitos o por disminución
función contráctil
•

37. Disfuncion derecha e izquierda

38. DISFUNCION
VENTRICULAR
DISFUNCION
VENTRICULAR
IZQUIERDA
↑ PRESION TELEDIASTOLICA
VENTRICULO Y AURICULA
IZQUIERDA
↑ PRESION
CIRCULACION
PULMONAR
CONGESTION
PULMONAR
CORAZON
IZQUIERDO
↓ FLUJJO
PERIFERICO
↑ PRESION
VENTRICULO
DERECHO
↑ PRESION
AURICULA DERECHA
↑ PRESION EN
SISTEMA VENOSO
CORAZON
IDERECHO
EDEMAS
DISFUNCION VENTRICULAR IZQUIERDA

40. Infarto de miocardio
miocardiopatías
Estenosis/insuficiencia aortica,
mitral
Transfusiones rápidas de
líquidos y sangre EV.
SÍNTOMAS
RESPIRATORIOS
Rx de torax PACONGESTION
PULMONAR

41. EDEMA AGUDO DE
PULMÓN

42. Insuficiencia cardiaca derecha
“Altera la capacidad para
movilizar la sangre de la
circulación venosa sistémica
hacia la circulación pulmonar”
“Distension de los sistemas
venosos sistemico y hepatico”

43. DISFUNCION
VENTRICULAR
DISFUNCION
VENTRICULAR
IZQUIERDA
↑ PRESION
TELEDIASTOLICA
VENTRICULO Y AURICULA
IZQUIERDA
↑ PRESION
CIRCULACION
PULMONAR
CONGESTION
PULMONAR
CORAZON
IZQUIERDO
↓ FLUJJO
PERIFERICO
↑ PRESION
VENTRICULO
DERECHO
↑ PRESION
AURICULA DERECHA
↑ PRESION EN
SISTEMA VENOSO
CORAZON
IDERECHO
EDEMAS
DISFUNCION VENTRICULAR DERECHA
arritmias

44. Estenosis/insuficiencia válvula tricúspide
o pulmonar
Infarto ventrículo derecho
miocardiopatías
Insuficiencia cardiaca izquierda
Hipertensión pulmonar
persistente(Enfermedades pulmonares agudas
/crónicas
Tetralogia de Fallot, defecto tabique
interventricular

45. Congestión tejidos periféricos
INSUFICIENCIA CARDIACA
DERECHA
Edemas en partes declive y
ascitis Congestión hepática
Congestión tracto
gastrointestinal
Signos
relacionados con
alteración de
función hepáticaAnorexia, malestar
gastrointestinal ,perdida peso

46. Diagnostico Insuficiencia cardiaca
Directrices AHA/ACC sobre insuficiencia cardiaca: Nuevo sistema de clasificación que
complementa a la clase funcional NYHA

47. Directrices AHA/ACC sobre insuficiencia cardiaca: Nuevo sistema de clasificación que
complementa a la clase funcional NYHA
Clasificacion AHA y ACC

49. • Hemograma completo
• Función renal
• Alteraciones
hidroelectrolíticas
• Hepatograma
• Hormonas tiroideas
• Serología para chagas
• Péptidos natriureticos
• Troponinas
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
• Historia clínica
• Electrocardiograma
• Radiografía de tórax
• Ecocardiograma
• Monitoreo hemodinámico invasivo

50.  Cardiomegalia
 Congestión del lecho vascular
pulmonar (HTP venocapilar)
 Hilios pulmonares
ensanchados.
RADIOGRAFIA DE TORAX
 Redistribución venosa ,
engrosamiento de los
septos interalveolares
(líneas de Kerley).

51. TRATAMIENTO

52. Gracias por su atención

53. Bibliografia
• Porth C, Grossman S.Fundamentos de Fisiopatologia, 9na
edicion.
• Almenar L, Martinez L. Peptidos natriureticos en la
insuficiencia cardiaca. Revista Española de cardiologia.
2006;6:15F-2GF.
• Manzano S, Januzzi J, et al. Valor pronostico del pro-peptido
natriuretico tipo B amino terminal urinario en pacientes con
insuficiencia cardiaca.
• Verdu J, Comin-Colet,j, et al. NT-proBNP para el diagnostico
de insuficiencia cardiaca.