Caracteristicas Fisicoquimicas de las Moleculas del Complejo Mayor de Histocompatibilidad y de los mediadores quimicos mas relevantes.
1. Seminario Biomedico
Dr. en C. Juan Manuel Solis Soto
9..Caracteristicas Fisicoquimicas de las Moleculas del
Complejo Mayor de Histocompatibilidad y de los
mediadores quimicos mas relevantes.
M.C.O Odontopediatria
Cristina Torres Bertrand
2. CLASIFICACION DE MOLECULAS HLA I II III
MHC-I MHC-II MCH-III
• Determinan glicoproteínas • Codifican proteínas que
• Determinan glicoproteínas de membrana están
de membrana que • que sólo se expresan en • relacionadas con el sistema
• aparecen en casi todas las células presentadoras de inmune, como proteínas del
células nucleadas y sirven antígeno complemento o
para presentar • (macrófagos, células • el factor de necrosis
• antígenos peptídicos de dendríticas, linfocitos B) y tumoral (TNF), así como
células propias alteradas a sirven para presentar otras no relacionadas con
los linfocitos T • antígenos peptídicos a • la respuesta inmune.
• citotóxicos (TC). linfocitos T colaboradores
(TH).
3. Esquema de las moléculas de MHC clase I y clase II que muestran
los dominios externos, segmento transmembrana y la cola
citoplasmática
5. CMH Y PRESENTACIÓN DE
ANTÍGENO
Como otras proteínas, las moléculas del
Para que una proteína
extraña sea reconocida CMH se sintetizan en polisomas
por un linfocito T, debe asociados al Retículo Endoplásmico
ser degradada en Rugoso (RER). Las de clase I se unen a
péptidos pequeños que los péptidos antigénicos en el RER
luego tienen que formar mientras que la de clase II no.
complejos con moléculas
de clase I y/o II. Esta
transformación de las
proteínas en péptidos
asociados al CMH es
denominada
“procesamiento
antigénico”
La unión de un péptido a la hendidura de
una molécula del CMH carece de
la especificad de la unión antígeno-
anticuerpo.
6.
7. Se incluyen numerosos procesos
Moleculas del HCL autoinmunes, susceptibilidad a virus,
alteraciones neurológicas y del sistema del
en la enfermedad y complemento y algunos tipos de alergias.
los transplantes.
ENFERMEDAD HLA asociado
Narcolepsia DR2
Espondilitis anquilopoyética B27
Diabetes tipo I DR3/DR4
Un huésped inmunocompetente reconoce los
antígenos extraños en los tejidos injertados (o Enfermedad celíaca DQ2
células) y monta una respuesta inmune que se
traduce en el rechazo. Por otro lado, si un Hemocromatosis A3/B14
huésped inmunocomprometido se injerta con
extranjeros células linfoides inmunocompetentes, Psoriasis Cw6 (C6)
la inmunorreactiva células T en el injerto de
reconocer los antígenos extranjeros en el tejido
del huésped, lo que lleva al daño de los tejidos del
huésped.
8. Mediadores Químicos
Es una molécula que es producida y/o activada en el sitio de la inflamación , que es responsable de alguna
respuesta en este proceso. Los mediadores químicos son responsables en parte de la ACTIVACION celular ,
MODULACION y AMPLIFICACION de la respuesta inflamatoria.
Vida media corta
Acción variable de un tejido a otro
Cada mediador tiene uno o más inhibidores
Acción local, pero también general, Ej: PG, HA
Algunos mediadores:
Histamina
Leucotrieno
Citoquinas
IL-1
IL-6
IL-8
INF
TNF
QUIMIOQUINAS
9. Cuadro 3. Citocinas que participan en procesos de inflamación y daño tisular
Citocina Fuente Blanco Efecto principal
I. Mediadores de Inmunidad Natural
Interferones tipo ITNF Mf (a) Todas Antiviral, proliferación
Fibroplastos Células NK Activación
Mf, Células T Neutrófilos Inflamación
Endotelio Inflamación, coagulación
Hipotálamo Fiebre
Higado proteínas de fase aguda
IL-1 Músculo Catabolismo (caquexia)
Grasa Catabolismo (caquexia)
Timocitos Co-estimulación
Mf Timocitos Co-estimulación
IL-6 Endotelio Inflamación, coagulación
Hipotálamo Fiebre
Mf, endotelio, Hígado proteínas de fase aguda
Quimiocinas células T Músculo Catabolismo (caquexia)
Grasa Catabolismo (caquexia)
Mf, endotelio Timocitos Co-estimulador
fibroplastos, plaquetas, B maduras Crecimiento
células T Hígado proteínas de fase aguda
Leucocitos Quimiotaxis y activación
II. Mediadores de Activación, Crecimiento y Diferenciación de Linfocitos
IL-2IL-4 Células TCélulas T CD4+, Células T Crecimiento, síntesis de IL
células cebadas Células NK Crecimiento y activación
Células B Crecimiento, síntesis de Ac
Células T, Mf Células B Cambio de isotipo a IgE
TGB-B Mf activación
Células T Crecimiento
Células T activación y proliferación
Mf activación
Otras Regulación del crecimiento
III. Mediadores de Inflamación Inmune (Específica)
Interferón yLinfotoxina Células T y NKCélulas T Mf, endotelio, ActivaciónActivación
IL-10 Células T células NK Inhibición
IL-5 Células T Neutrófilos, NK, Activación
IL-12 Mf Mf Activación
MIF Células T Células B Crecimiento y activación
Eosinófilos Activación (diferenciación)
Células B motilidad
Células NK y T
10. BIBLIOGRAFIA
Abul K. Abbas y Andrew H. Lichtman,
Inmunología Celular y Molecular, Quinta
Edición , Editorial Saunders
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