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INFLAMACION

Dr. J. Cabala Ch.
DEFINICION
   Proceso vital, dinámico, donde se desarrollan en
    forma sucesiva o simultánea fenómenos:

 Humorales
 Vasculares
 Celulares
 Metabólicos


   Como respuesta a la injuria provocada por
    agentes físicos, químicos y biológicos. Puede ser
    local, o generalizada (SIRS)
INFLAMACION
 Es una respuesta protectora frente a agentes
  nocivos.
 Puede resultar nociva para el hospedero.
 El shock séptico es la expresión clínica de
  una respuesta inflamatoria generalizada y
  descontrolada
SEPSIS

INFECCION

                             TRAUMA


             SIRS            QUEMADURAS


                             PANCREATITIS


   DAÑO TISULAR


             SFMOS

   HIPOPERFUSION



             SHOCK
SIRS
Tº     > 38     < 36ºC
FC    > 90 x minuto
FR    > 20 x minuto
PaCO2 < 32 mm Hg
Hm     > 12000 < 4000
Normal con > 10% Ab
ETAPAS

 AGRESION
 REACCION




                  CURACION
I. AGRESION
El organismo soporta el poder patógeno del agente
 causal:
1.BIOLÓGICOS.
(infección).
1.1.FACTORES:
•Puerta de entrada
•Periodo de incubación
•# gérmenes
•Virulencia
•Poder de invasión                        Amebas
•Tiempo de exposición
•Asociación microbiana.
I. AGRESION
2.FÍSICOS:
  traumatismos, frío, ca
  lor, radiaciones.



                           3.QUÍMICOS:
                             cáusticos, venenos, dr
                             ogas.
I. AGRESION
 Como resultado de la acción patógena de
  estos agentes, se produce Lesión y / o
  Muerte celular,
 Produciéndose la ACTIVACION DE LA
  CASCADA INFLAMATORIA, con
  síntesis y liberación de diversas
  sustancias (fenómenos humorales):
I. AGRESION
 CITOQUINAS
 PROSTAGLANDINAS
 HISTAMINA Y SEROTONINA
 KININAS O CININAS
 ACTIVACION DE FIBRINOLISIS
 RADICALES LIBRES DE OXIGENO
 OXIDO NITRICO
RES             CITOQUINAS          INFLAMACION




MONOQUINAS           LINFOQUINAS
                      IFN ALFA, IL2,IL3,
 TNF, IL1,IL8
                             IL4
CITOQUINAS
   Mediadores proteicos, glucoproteicos, rpta inflamatoria.
   Síntesis multicelular y acción múltiple y redundante.
   Acción local (autocrina, paracrina) y/o sistémica
    (endocrina)
   Inmunidad innata y específica
   Innata: IFN-α β, IL1, IL6, IL10, IL12, IL15,IL18, TNF.
    Sint. Princ. Fagocitos, Monocitos, Neutrófilos
   Específica: IL2, IL3, IL4, IL5,TGF β, IFN γ. Sint. Princ.
    Linfocitos T
TIPOS DE CITOCINAS
 I: IL
  2, IL3, IL4, IL5, IL6, IL7, IL9, IL11, IL13, IL15, G-
  CSF
 II: IFN- α, IFN-β, IFN-γ. IL 10
 Proinflamatorias: IL2, IFN- γ, LT- α
 Antiinflamatorias: IL4, IL6, IL10, IL13
 Quimiocinas: IL 8, Prot. Quimiotáctica de
  monocitos
 Factores estimuladores de colonias
PRINCIPALES CITOCINAS
   CITOCINA           CLS. PRODUCTORAS        PRINC. ACCIONES

Interleuquina 1(IL-1) Macrófagos             Activa macrófagos,
                                             linfocitos T. Fiebre
Interleuquina 2(IL-2) Linfocitos Th1         Proliferación de linfocitos
                                             TyB
Interleuquina 3(IL-3) Linfocitos Th1 y Th2   Proliferación de
                                             eritrocitos, granulocitos,
                                             macrófagos
Interleuquina 4(IL-4) Linfocitos Th2         Activación y
                                             diferenciación de Linf. B
Interleuquina 5(IL-5) Linfocitos Th2         Activación de linfocitos B.
                                             Diferenciación de
                                             eosinófilos
PRINCIPALES CITOCINAS
    CITOCINA            CLS. PRODUCTORAS                PRINC. ACCIONES

Interleucina 6 (IL-6)   Linfocitos Th2, B, endotelio, Crec. Y diferenciación de
                        fibroblastos, macrófagos      linfocitos B. Síntesis de Ig
Interleucina 7 (IL-7)   Médula ósea                    Proliferación y
                                                       diferenciación de
                                                       linfocitos T y B
Interleucina 8 (IL-8)   Macrófagos, endotelio          Quimiotáctico de
                                                       neutrófilos, células T, y
                                                       monocitos
Interleucina 10 (IL-10) Linfocitos Th2 y               Activa linfocitos B, inhibe
                        Tc (citotóxicos)               fagocitos, síntesis de IFN
                                                       γ,IL1. IL6 y TNFa
Interleucina 12 (IL-12) Macrófagos                     Formación de linfocitos
                                                       Th1.Sint. IFN γ
PRINCIPALES CITOCINAS
      CITOCINA                 CLS.               PRINC. ACCIONES
                           PRODUCTORAS
Interleucina 13 (IL-13)   Linfocitos T            Inhibe producción de
                                                  citocinas inflamatorias
Interleucina 15 (IL-15)   Fagocitos MN            Proliferación cls NK

Interleucina 18 ( IL18)   Monocitos, macrófagos   Estimula cls TH1 y NK
                                                  producción de IFN
Factor de necrosis tumoral Macrófagos             Fiebre, lisis del hueso,
(TNF), A: caquectina                              necrosis hemorrágica
                                                  tumoral, catabolismo
TNF Beta, linfotoxina     Células T               Similares a la
                                                  caquectina
PRINCIPALES CITOCINAS
    CITOCINA                  CLS.                  PRINC. ACCIONES
                          PRODUCTORAS
Interferón Alfa (IFN a)   Leucocitos            Antiviral, producción de Ag
                                                CHM clase 1 en los linfocitos.
                                                Estimula NK
Interferón Beta (IFN b) Fibroblastos            Antiviral, antiproliferativa

Interferón Gamma          Linfocitos Th2 y T    Activa macrófagos, Ag CHM
(IFN γ )                  citotóxicos           clase 2 sobre macrófagos

Factor de crecimiento Plaquetas,                Mitógeno para el músculo liso
derivado de plaquetas macrófagos, células       vascular; fomenta la
(PDGF)                endoteliales              cicatrización de heridas
Factor de activación      Neutrófilos,         Agregación plaquetaria,
plaquetaria (PAF)         monocitos, plaquetas activación y quimiotaxis de
                                               neutrófilos, aumento de
                                               permeabilidad capilar
PRINCIPALES CITOCINAS
CITOQUINA         CLS.                         PRINC. ACCIONES
                  PRODUCTORAS

Granulocitos-     Células T, fagocitos         Proliferación y diferenciación
Monocitos CSF     mononucleares, cls           a granulocitos y fagocitos
                  endoteliales,fibroblastos    mononucleares
Monocito CSF      Fagocitos                    Diferenciacion a fagocitos
                  mononucleares, cls           mononucleares
                  endoteliales, fibroblastos
Granulocito CSF   Fagocitos                    Diferenciación a granulocitos
                  mononucleares, cls
                  endoteliales, fibroblastos
Factor de crec.   Linfocitos T, macrófagos     Quimiotaxis de monocitos y
Transformador β                                fibroblastos. Inhibe linfocitos
(TGF β)                                        T y B y cls NK
CITOCINAS Y ACTIVACION DE
       LINFOCITOS
CITOCINAS EN PANCREATITIS
         AGUDA
CITOCINAS Y RECHAZO DE
    TRANSPLANTES
CITOCINAS Y CICATRIZACION
       DE HERIDAS
EFECTO DE LAS LESIONES EN LAS CELULAS

                      FOSFOLIPIDO DE
                        MEMBRANA



       GLUCOCORTICOIDES
                                FOSFOLIPASA A2
                                Ca++



                     ACIDO ARAQUIDONICO                    LISO - FAP



                                                      LISO FAP      ACETIL
      LIPOXIGENASA                     TX               ACETIL
                          COX     SINTASA                           CO A
                                                  TRANSFERASA

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Cininógeno
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NEUTROFILOS   ANION SUPERÓXIDO (O2-)   PARASITICIDAS

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                                       BACTERICIDAS




          ALTERAN MEMBRANA CELULAR,
          PROTEINAS Y ADN. DAÑO TISULAR
CAUSANTES CELULARES DE RADICALES
               LIBRES

    MEMBRANA
    PLASMATICA

                  MITOCONDRIA

•LIPOXIGENASAS                           CITOSOL
•CICLOXIGENASAS
•NADH / NADPH     SISTEMA DE
OXIDASA           TRANSPORTE
                  DE            •XANTINO OXIDASA
                  ELECTRONES    •HEMOGLOBINA
                                •CATECOLAMINAS
                                •RIBOFLAVINA
                                •METALES DE TRANSICION
                                 Fe 2+/3+ Cu 1+/2+
CAUSANTES CELULARES DE RADICALES
             LIBRES



  PEROXISOMA

                        RETICULO
                      ENDOPLASMICO
 •OXIDASAS
 •FLAVOPROTEINAS

                   •OXIDASAS DE FUNCION
                    MIXTA
                   •TRANSPORTE DE
                    ELECTRONES
                    CITOCROMO P 450 Y b5
DAÑO OXIDATIVO AL ADN
DAÑO OXIDATIVO AL ADN
OXIDO NITRICO



                                   VASODILATADOR
ENDOTELIO            OXIDO
                                   PARASITICIDA
MACROFAGOS
                    NITRICO
                                   BACTERICIDA



             INHIBE SÍNTESIS DE DNA,
               CICLO DE KREBS
SINTESIS Y EFECTOS DEL OXIDO NITRICO
                               L- ARGININA
                CALMODULINA
Ach
ADP
BRADICININA                NOs           NO
CISALLAMIENTO     Ca+2                              GUANILATO
 GLUTAMATO                                           CICLASA

ISOFORMAS
iNOS (NOS 2)                                    GMP
                         L- CITRULINA   GTP
nNOS (NOS 1)

eNOS (NOS 3)       INGRESO DE Na y K A CANALES DE
                                 Ca


                               RELAJACION
                                   MIV
      VASODILATACION
Haz como el sol que nace cada
día, sin acordarse de la noche que
pasó. Sólo contempla la meta y no
veas que tan difícil es alcanzarla .

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5. inflamacion 2010

  • 2. DEFINICION  Proceso vital, dinámico, donde se desarrollan en forma sucesiva o simultánea fenómenos:  Humorales  Vasculares  Celulares  Metabólicos  Como respuesta a la injuria provocada por agentes físicos, químicos y biológicos. Puede ser local, o generalizada (SIRS)
  • 3. INFLAMACION  Es una respuesta protectora frente a agentes nocivos.  Puede resultar nociva para el hospedero.  El shock séptico es la expresión clínica de una respuesta inflamatoria generalizada y descontrolada
  • 4. SEPSIS INFECCION TRAUMA SIRS QUEMADURAS PANCREATITIS DAÑO TISULAR SFMOS HIPOPERFUSION SHOCK
  • 5. SIRS Tº > 38 < 36ºC FC > 90 x minuto FR > 20 x minuto PaCO2 < 32 mm Hg Hm > 12000 < 4000 Normal con > 10% Ab
  • 7. I. AGRESION El organismo soporta el poder patógeno del agente causal: 1.BIOLÓGICOS. (infección). 1.1.FACTORES: •Puerta de entrada •Periodo de incubación •# gérmenes •Virulencia •Poder de invasión Amebas •Tiempo de exposición •Asociación microbiana.
  • 8. I. AGRESION 2.FÍSICOS: traumatismos, frío, ca lor, radiaciones. 3.QUÍMICOS: cáusticos, venenos, dr ogas.
  • 9. I. AGRESION  Como resultado de la acción patógena de estos agentes, se produce Lesión y / o Muerte celular,  Produciéndose la ACTIVACION DE LA CASCADA INFLAMATORIA, con síntesis y liberación de diversas sustancias (fenómenos humorales):
  • 10. I. AGRESION  CITOQUINAS  PROSTAGLANDINAS  HISTAMINA Y SEROTONINA  KININAS O CININAS  ACTIVACION DE FIBRINOLISIS  RADICALES LIBRES DE OXIGENO  OXIDO NITRICO
  • 11. RES CITOQUINAS INFLAMACION MONOQUINAS LINFOQUINAS IFN ALFA, IL2,IL3, TNF, IL1,IL8 IL4
  • 12. CITOQUINAS  Mediadores proteicos, glucoproteicos, rpta inflamatoria.  Síntesis multicelular y acción múltiple y redundante.  Acción local (autocrina, paracrina) y/o sistémica (endocrina)  Inmunidad innata y específica  Innata: IFN-α β, IL1, IL6, IL10, IL12, IL15,IL18, TNF. Sint. Princ. Fagocitos, Monocitos, Neutrófilos  Específica: IL2, IL3, IL4, IL5,TGF β, IFN γ. Sint. Princ. Linfocitos T
  • 13. TIPOS DE CITOCINAS  I: IL 2, IL3, IL4, IL5, IL6, IL7, IL9, IL11, IL13, IL15, G- CSF  II: IFN- α, IFN-β, IFN-γ. IL 10  Proinflamatorias: IL2, IFN- γ, LT- α  Antiinflamatorias: IL4, IL6, IL10, IL13  Quimiocinas: IL 8, Prot. Quimiotáctica de monocitos  Factores estimuladores de colonias
  • 14. PRINCIPALES CITOCINAS CITOCINA CLS. PRODUCTORAS PRINC. ACCIONES Interleuquina 1(IL-1) Macrófagos Activa macrófagos, linfocitos T. Fiebre Interleuquina 2(IL-2) Linfocitos Th1 Proliferación de linfocitos TyB Interleuquina 3(IL-3) Linfocitos Th1 y Th2 Proliferación de eritrocitos, granulocitos, macrófagos Interleuquina 4(IL-4) Linfocitos Th2 Activación y diferenciación de Linf. B Interleuquina 5(IL-5) Linfocitos Th2 Activación de linfocitos B. Diferenciación de eosinófilos
  • 15. PRINCIPALES CITOCINAS CITOCINA CLS. PRODUCTORAS PRINC. ACCIONES Interleucina 6 (IL-6) Linfocitos Th2, B, endotelio, Crec. Y diferenciación de fibroblastos, macrófagos linfocitos B. Síntesis de Ig Interleucina 7 (IL-7) Médula ósea Proliferación y diferenciación de linfocitos T y B Interleucina 8 (IL-8) Macrófagos, endotelio Quimiotáctico de neutrófilos, células T, y monocitos Interleucina 10 (IL-10) Linfocitos Th2 y Activa linfocitos B, inhibe Tc (citotóxicos) fagocitos, síntesis de IFN γ,IL1. IL6 y TNFa Interleucina 12 (IL-12) Macrófagos Formación de linfocitos Th1.Sint. IFN γ
  • 16. PRINCIPALES CITOCINAS CITOCINA CLS. PRINC. ACCIONES PRODUCTORAS Interleucina 13 (IL-13) Linfocitos T Inhibe producción de citocinas inflamatorias Interleucina 15 (IL-15) Fagocitos MN Proliferación cls NK Interleucina 18 ( IL18) Monocitos, macrófagos Estimula cls TH1 y NK producción de IFN Factor de necrosis tumoral Macrófagos Fiebre, lisis del hueso, (TNF), A: caquectina necrosis hemorrágica tumoral, catabolismo TNF Beta, linfotoxina Células T Similares a la caquectina
  • 17. PRINCIPALES CITOCINAS CITOCINA CLS. PRINC. ACCIONES PRODUCTORAS Interferón Alfa (IFN a) Leucocitos Antiviral, producción de Ag CHM clase 1 en los linfocitos. Estimula NK Interferón Beta (IFN b) Fibroblastos Antiviral, antiproliferativa Interferón Gamma Linfocitos Th2 y T Activa macrófagos, Ag CHM (IFN γ ) citotóxicos clase 2 sobre macrófagos Factor de crecimiento Plaquetas, Mitógeno para el músculo liso derivado de plaquetas macrófagos, células vascular; fomenta la (PDGF) endoteliales cicatrización de heridas Factor de activación Neutrófilos, Agregación plaquetaria, plaquetaria (PAF) monocitos, plaquetas activación y quimiotaxis de neutrófilos, aumento de permeabilidad capilar
  • 18. PRINCIPALES CITOCINAS CITOQUINA CLS. PRINC. ACCIONES PRODUCTORAS Granulocitos- Células T, fagocitos Proliferación y diferenciación Monocitos CSF mononucleares, cls a granulocitos y fagocitos endoteliales,fibroblastos mononucleares Monocito CSF Fagocitos Diferenciacion a fagocitos mononucleares, cls mononucleares endoteliales, fibroblastos Granulocito CSF Fagocitos Diferenciación a granulocitos mononucleares, cls endoteliales, fibroblastos Factor de crec. Linfocitos T, macrófagos Quimiotaxis de monocitos y Transformador β fibroblastos. Inhibe linfocitos (TGF β) T y B y cls NK
  • 19.
  • 20.
  • 21. CITOCINAS Y ACTIVACION DE LINFOCITOS
  • 23. CITOCINAS Y RECHAZO DE TRANSPLANTES
  • 25.
  • 26. EFECTO DE LAS LESIONES EN LAS CELULAS FOSFOLIPIDO DE MEMBRANA GLUCOCORTICOIDES FOSFOLIPASA A2 Ca++ ACIDO ARAQUIDONICO LISO - FAP LISO FAP ACETIL LIPOXIGENASA TX ACETIL COX SINTASA CO A TRANSFERASA AINES LEUCOTRIENOS PROSTAGLANDINAS TX A2 PAF
  • 27.
  • 28.
  • 30.
  • 33. RADICALES LIBRES DE OXIGENO NEUTROFILOS ANION SUPERÓXIDO (O2-) PARASITICIDAS MACROFAGOS PEROXIDO DE H (H2O2) BACTERICIDAS ALTERAN MEMBRANA CELULAR, PROTEINAS Y ADN. DAÑO TISULAR
  • 34. CAUSANTES CELULARES DE RADICALES LIBRES MEMBRANA PLASMATICA MITOCONDRIA •LIPOXIGENASAS CITOSOL •CICLOXIGENASAS •NADH / NADPH SISTEMA DE OXIDASA TRANSPORTE DE •XANTINO OXIDASA ELECTRONES •HEMOGLOBINA •CATECOLAMINAS •RIBOFLAVINA •METALES DE TRANSICION Fe 2+/3+ Cu 1+/2+
  • 35. CAUSANTES CELULARES DE RADICALES LIBRES PEROXISOMA RETICULO ENDOPLASMICO •OXIDASAS •FLAVOPROTEINAS •OXIDASAS DE FUNCION MIXTA •TRANSPORTE DE ELECTRONES CITOCROMO P 450 Y b5
  • 36.
  • 39. OXIDO NITRICO VASODILATADOR ENDOTELIO OXIDO PARASITICIDA MACROFAGOS NITRICO BACTERICIDA INHIBE SÍNTESIS DE DNA, CICLO DE KREBS
  • 40. SINTESIS Y EFECTOS DEL OXIDO NITRICO L- ARGININA CALMODULINA Ach ADP BRADICININA NOs NO CISALLAMIENTO Ca+2 GUANILATO GLUTAMATO CICLASA ISOFORMAS iNOS (NOS 2) GMP L- CITRULINA GTP nNOS (NOS 1) eNOS (NOS 3) INGRESO DE Na y K A CANALES DE Ca RELAJACION MIV VASODILATACION
  • 41. Haz como el sol que nace cada día, sin acordarse de la noche que pasó. Sólo contempla la meta y no veas que tan difícil es alcanzarla .