1. INFLAMACION
Dr. J. Cabala Ch.

2. DEFINICION
 Proceso vital, dinámico, donde se desarrollan en
forma sucesiva o simultánea fenómenos:
 Humorales
 Vasculares
 Celulares
 Metabólicos
 Como respuesta a la injuria provocada por
agentes físicos, químicos y biológicos. Puede ser
local, o generalizada (SIRS)

3. INFLAMACION
 Es una respuesta protectora frente a agentes
nocivos.
 Puede resultar nociva para el hospedero.
 El shock séptico es la expresión clínica de
una respuesta inflamatoria generalizada y
descontrolada

4. SEPSIS
INFECCION
TRAUMA
SIRS QUEMADURAS
PANCREATITIS
DAÑO TISULAR
SFMOS
HIPOPERFUSION
SHOCK

5. SIRS
Tº > 38 < 36ºC
FC > 90 x minuto
FR > 20 x minuto
PaCO2 < 32 mm Hg
Hm > 12000 < 4000
Normal con > 10% Ab

6. ETAPAS
 AGRESION
 REACCION
 CURACION

7. I. AGRESION
El organismo soporta el poder patógeno del agente
causal:
1.BIOLÓGICOS.
(infección).
1.1.FACTORES:
•Puerta de entrada
•Periodo de incubación
•# gérmenes
•Virulencia
•Poder de invasión Amebas
•Tiempo de exposición
•Asociación microbiana.

8. I. AGRESION
2.FÍSICOS:
traumatismos, frío, ca
lor, radiaciones.
3.QUÍMICOS:
cáusticos, venenos, dr
ogas.

9. I. AGRESION
 Como resultado de la acción patógena de
estos agentes, se produce Lesión y / o
Muerte celular,
 Produciéndose la ACTIVACION DE LA
CASCADA INFLAMATORIA, con
síntesis y liberación de diversas
sustancias (fenómenos humorales):

10. I. AGRESION
 CITOQUINAS
 PROSTAGLANDINAS
 HISTAMINA Y SEROTONINA
 KININAS O CININAS
 ACTIVACION DE FIBRINOLISIS
 RADICALES LIBRES DE OXIGENO
 OXIDO NITRICO

11. RES CITOQUINAS INFLAMACION
MONOQUINAS LINFOQUINAS
IFN ALFA, IL2,IL3,
TNF, IL1,IL8
IL4

12. CITOQUINAS
 Mediadores proteicos, glucoproteicos, rpta inflamatoria.
 Síntesis multicelular y acción múltiple y redundante.
 Acción local (autocrina, paracrina) y/o sistémica
(endocrina)
 Inmunidad innata y específica
 Innata: IFN-α β, IL1, IL6, IL10, IL12, IL15,IL18, TNF.
Sint. Princ. Fagocitos, Monocitos, Neutrófilos
 Específica: IL2, IL3, IL4, IL5,TGF β, IFN γ. Sint. Princ.
Linfocitos T

13. TIPOS DE CITOCINAS
 I: IL
2, IL3, IL4, IL5, IL6, IL7, IL9, IL11, IL13, IL15, G-
CSF
 II: IFN- α, IFN-β, IFN-γ. IL 10
 Proinflamatorias: IL2, IFN- γ, LT- α
 Antiinflamatorias: IL4, IL6, IL10, IL13
 Quimiocinas: IL 8, Prot. Quimiotáctica de
monocitos
 Factores estimuladores de colonias

14. PRINCIPALES CITOCINAS
CITOCINA CLS. PRODUCTORAS PRINC. ACCIONES
Interleuquina 1(IL-1) Macrófagos Activa macrófagos,
linfocitos T. Fiebre
Interleuquina 2(IL-2) Linfocitos Th1 Proliferación de linfocitos
TyB
Interleuquina 3(IL-3) Linfocitos Th1 y Th2 Proliferación de
eritrocitos, granulocitos,
macrófagos
Interleuquina 4(IL-4) Linfocitos Th2 Activación y
diferenciación de Linf. B
Interleuquina 5(IL-5) Linfocitos Th2 Activación de linfocitos B.
Diferenciación de
eosinófilos

15. PRINCIPALES CITOCINAS
CITOCINA CLS. PRODUCTORAS PRINC. ACCIONES
Interleucina 6 (IL-6) Linfocitos Th2, B, endotelio, Crec. Y diferenciación de
fibroblastos, macrófagos linfocitos B. Síntesis de Ig
Interleucina 7 (IL-7) Médula ósea Proliferación y
diferenciación de
linfocitos T y B
Interleucina 8 (IL-8) Macrófagos, endotelio Quimiotáctico de
neutrófilos, células T, y
monocitos
Interleucina 10 (IL-10) Linfocitos Th2 y Activa linfocitos B, inhibe
Tc (citotóxicos) fagocitos, síntesis de IFN
γ,IL1. IL6 y TNFa
Interleucina 12 (IL-12) Macrófagos Formación de linfocitos
Th1.Sint. IFN γ

16. PRINCIPALES CITOCINAS
CITOCINA CLS. PRINC. ACCIONES
PRODUCTORAS
Interleucina 13 (IL-13) Linfocitos T Inhibe producción de
citocinas inflamatorias
Interleucina 15 (IL-15) Fagocitos MN Proliferación cls NK
Interleucina 18 ( IL18) Monocitos, macrófagos Estimula cls TH1 y NK
producción de IFN
Factor de necrosis tumoral Macrófagos Fiebre, lisis del hueso,
(TNF), A: caquectina necrosis hemorrágica
tumoral, catabolismo
TNF Beta, linfotoxina Células T Similares a la
caquectina

17. PRINCIPALES CITOCINAS
CITOCINA CLS. PRINC. ACCIONES
PRODUCTORAS
Interferón Alfa (IFN a) Leucocitos Antiviral, producción de Ag
CHM clase 1 en los linfocitos.
Estimula NK
Interferón Beta (IFN b) Fibroblastos Antiviral, antiproliferativa
Interferón Gamma Linfocitos Th2 y T Activa macrófagos, Ag CHM
(IFN γ ) citotóxicos clase 2 sobre macrófagos
Factor de crecimiento Plaquetas, Mitógeno para el músculo liso
derivado de plaquetas macrófagos, células vascular; fomenta la
(PDGF) endoteliales cicatrización de heridas
Factor de activación Neutrófilos, Agregación plaquetaria,
plaquetaria (PAF) monocitos, plaquetas activación y quimiotaxis de
neutrófilos, aumento de
permeabilidad capilar

18. PRINCIPALES CITOCINAS
CITOQUINA CLS. PRINC. ACCIONES
PRODUCTORAS
Granulocitos- Células T, fagocitos Proliferación y diferenciación
Monocitos CSF mononucleares, cls a granulocitos y fagocitos
endoteliales,fibroblastos mononucleares
Monocito CSF Fagocitos Diferenciacion a fagocitos
mononucleares, cls mononucleares
endoteliales, fibroblastos
Granulocito CSF Fagocitos Diferenciación a granulocitos
mononucleares, cls
endoteliales, fibroblastos
Factor de crec. Linfocitos T, macrófagos Quimiotaxis de monocitos y
Transformador β fibroblastos. Inhibe linfocitos
(TGF β) T y B y cls NK

21. CITOCINAS Y ACTIVACION DE
LINFOCITOS

22. CITOCINAS EN PANCREATITIS
AGUDA

23. CITOCINAS Y RECHAZO DE
TRANSPLANTES

24. CITOCINAS Y CICATRIZACION
DE HERIDAS

26. EFECTO DE LAS LESIONES EN LAS CELULAS
FOSFOLIPIDO DE
MEMBRANA
GLUCOCORTICOIDES
FOSFOLIPASA A2
Ca++
ACIDO ARAQUIDONICO LISO - FAP
LISO FAP ACETIL
LIPOXIGENASA TX ACETIL
COX SINTASA CO A
TRANSFERASA
AINES
LEUCOTRIENOS PROSTAGLANDINAS TX A2 PAF

29. HISTAMINA Y URTICARIA

31. Cininógeno

32. calicreina
Cininógeno

33. RADICALES LIBRES DE OXIGENO
NEUTROFILOS ANION SUPERÓXIDO (O2-) PARASITICIDAS
MACROFAGOS PEROXIDO DE H (H2O2)
BACTERICIDAS
ALTERAN MEMBRANA CELULAR,
PROTEINAS Y ADN. DAÑO TISULAR

34. CAUSANTES CELULARES DE RADICALES
LIBRES
MEMBRANA
PLASMATICA
MITOCONDRIA
•LIPOXIGENASAS CITOSOL
•CICLOXIGENASAS
•NADH / NADPH SISTEMA DE
OXIDASA TRANSPORTE
DE •XANTINO OXIDASA
ELECTRONES •HEMOGLOBINA
•CATECOLAMINAS
•RIBOFLAVINA
•METALES DE TRANSICION
Fe 2+/3+ Cu 1+/2+

35. CAUSANTES CELULARES DE RADICALES
LIBRES
PEROXISOMA
RETICULO
ENDOPLASMICO
•OXIDASAS
•FLAVOPROTEINAS
•OXIDASAS DE FUNCION
MIXTA
•TRANSPORTE DE
ELECTRONES
CITOCROMO P 450 Y b5

37. DAÑO OXIDATIVO AL ADN

38. DAÑO OXIDATIVO AL ADN

39. OXIDO NITRICO
VASODILATADOR
ENDOTELIO OXIDO
PARASITICIDA
MACROFAGOS
NITRICO
BACTERICIDA
INHIBE SÍNTESIS DE DNA,
CICLO DE KREBS

40. SINTESIS Y EFECTOS DEL OXIDO NITRICO
L- ARGININA
CALMODULINA
Ach
ADP
BRADICININA NOs NO
CISALLAMIENTO Ca+2 GUANILATO
GLUTAMATO CICLASA
ISOFORMAS
iNOS (NOS 2) GMP
L- CITRULINA GTP
nNOS (NOS 1)
eNOS (NOS 3) INGRESO DE Na y K A CANALES DE
Ca
RELAJACION
MIV
VASODILATACION

41. Haz como el sol que nace cada
día, sin acordarse de la noche que
pasó. Sólo contempla la meta y no
veas que tan difícil es alcanzarla .