Dada la importancia que han adquirido las Citocinas en la inmunoterapia de varias patologias, en esta presentación se destaca lo importante y esencial que debe conocer un bacteriólogo en formación o en ejercicio profesional.
7. Las Citocinas, un grupo grande y
heterogéneo de proteínas secretadas
producidas por muchos tipos de
células diferentes, median y regulan
todos los aspectos de la inmunidad
innata y adaptativa.
Abbas, A. (2012).
9. GRUPO 1: participan en la hematopoyesis y
regulación de la respuesta inmunitaria: estructura de
4 hélices alfa en un haz.
IL-2, IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-7, IL-9, IL-10, IL-13, G-
CSF, M-CSF, GM-CSF, INTERFERONES
GRUPO 2: intervienen en el crecimiento y regulación
de los tejidos y la respuesta de la fase aguda:
LAMINAS BETA EN CADENAS LARGAS.
IL-1, TNF, TGF-BETA.
GRUPO 3: proteínas pequeñas con hélices alfa y
láminas beta. pertenecen a este grupo las
quimiocinas.
GRUPO 4: poseen estructura combinadas y entre
ellas se incluye la IL-12
10. De los macrófagos:
IL-1, IL-6, IL-10, IL-12, IL-18,TNF alfa,TGF alfa, IL-
27, IFN alfa.
De linfocitos Th1:IL-2, IFN gamma,TNF beta.
De los Th 2: IL-4, IL-5,IL-6, IL-9, IL-10, IL-13, IL-17.
De importancia destacada en la regulación de la
respuesta inmunitaria: IL-1, IL-2, IL-3, IL-7, IL-4, IL-
12, Interferones,TNF.
11. CITOCINA CÉLULA DE
ORIGEN
CÉLULA DIANA FUNCIÓN
IL 1 Macrófago, Endotelio
Queratinocitos
Hipotálamo, LT, LB,
Hígado
Fiebre, síntesis de proteínas de la fase
aguda. Proinflamatoria.
IL 6 Macrófago, Dendrita,
Fibroblastos,LTh2
LB; LTh1;hígado; Estimulación de plasmocitos,
difrenciación del LTH1 a LTh17 y
LTh22. Proinflamatoria.
IL 8 Macrófago, Monocito,
Fibroblasto,Endotelio
PMN Quimiotaxis, angiogénesis,
inflamación.
IL12 Macrófago, neutrófilo,
dendrita
LT y NK, LT ctx Diferenciación a LTh1
Síntesis de interferón y aumento de la
capacidad citotóxica.
IL 16 LT, mastocitos,
eosinófilos, células
epiteliales
LTh, monocitos CD4+
Eosinófilos CD4+
Quimiotaxis Inducción del receptor
de IL2, inducción del HLA-DR.
TNF Alfa Macrófago, NK, LTh1,
Mastocito Fibroblasto
PMN, Endoteliocitos,
células tumorales,
macrófago, LT,
dendrita
Aumenta el reclutamiento y
capacidad microbicida de los PMN.
Reclutamiento y secreción de
citoquinas por parte del macrófago.
IFN Alfa Dendritas,
macrófagos
NK
Todas las células , LB
Acción antitumoral
Bloquea producción de anticuerpos.
12. CITOCINA CÉLULA DE ORIGEN CÉLULA DIANA FUNCIÓN
IL 2 LT, NK, Mastocito,
dendrita
LT, NK, LB,
monocitos
Proliferación de LT. Promueve el
desarrollo del LT regulador
IL4 Endotelio, Mastocito y
LTh2
LB, Macrófago, LTh1
LT para que se
diferencie en LTh2
Producción de Ac IgE y el
desarrollo de LTh2
IL 5 LTh2, Macrófagos y
Mastocitos
Eosinofilos, LB, LT Crecimiento y diferenciación del
eosinófilo.
Prolifereación de LB;
diferenciación en LTctx.
IL 9 LTh2, LTh9, LTh17, LT
reg,
LT, Mastocitos,
Megacariocitos
Supervivencia y activación de las
células diana.
Sinergia con IL-4 en la
producción de IgM, IgG1, IgE
IL 10 LTh2, Macrófagos.LT reg,
Dendrita
LTh1, Macrófago,
LTh2, Dendrita
Antiinflamatoria, Regulación de
la respuesta inmune; algunas
formas de tolerancia
inmunológica,
IL 13 LTh2, Mastocito, NKT LB, Monocito,
Macrófago,
fibroblasto y
endotelio vascular
Antiinflamatoria; desarrollo de
fibrosis. mayor síntesis de
colágeno por parte del
fibroblasto
Cambio de isotipo a IgE; mayor
producción de moco
19. El control de las caderinas puede significar
una alternativa para evitar metastasis.
La regulación de los icam (vcam-1) puede
significar el tratamiento ideal para artritis
reumatoide, sarcoidosis y el rechazo de
trasplantes.
Exceso en la expresión de citocinas o en la
expresión de integrinas, genera procesos
inflamatorios prolongados.
20. Anormalidades en las integrinas, se manifiestan
en patología autoinmunes, cáncer, inflamación
crónica.
Las deficiencias en la cadena beta 2 de las
integrinas provoca la enfermedad conocida
como deficiencia leucocitaria. LAD.
La carencia de receptores para las quimiocinas
como el CXCR-4 y el CCR-5 constituyen un factor
de resistencia innata para el sida.
21. Anticuerpos monoclonales, contra las
diferentes moléculas de adhesión han
permitido experimentalmente:
1. Disminuir la mortalidad por infarto del
miocardio.
2. Incrementar la supervivencia del trasplante
de órganos.
3. Controlar problemas trombocitos.
4. Impedir o retardar el desarrollo de la
encefalitis autoinmune.
22. Actualmente se dispone de las técnicas
de ELISA, quimioluminiscencia, electro-
quimioluminiscencia para la detección y
cuantificación de varias citocinas
especialmente de las proinflamatorias.
23. Abbas, A., Lichtman, A., y Pillai, S. (2012). INMUNOLOGÍA celular y
molecular. España: ELSEVIER.
Regueiro, J., López, C., González, S., y Martínez, E. (2002) . Inmunología
Biología y patología del sistema inmune. España: Editorial Medica
panamericana.
Rojas, W., Anaya, J., Cano, L., Aristizábal, B., y Lopera, D. (2015).
Inmunología de Rojas. Colombia: CIB