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Sr Antígeno
Los antígenos (Ag)
Inmunidad innata                         Inmunidad adaptativa

Granulocito                    Linfocito NK


                                   Linfocito T
                                   “cooperador o
     Monocito                      regulador”
     (Macrófago)



                                                       Linfocito B
          Célula dendrítica




                                                          Linfocito T
                              Células presentadoras       citotóxico
Célula presentadora




                                 http://stratikos.googlepages.com/mhc
 MHC

antígeno


  TcR



                Linfocito T
Célula presentadora (dendrítica, macrófago)   La mayoría de los linfocitos
                                              producidos en el organismo
                                              se encuentran en un estado
                                              de reposo y tienen una vida
                                              corta.

                                              Para poder activarse y
                                              responder a antígenos,
                                              necesitan de células
                                 Linfocito    presentadoras


El tipo de respuesta que desarrolle el linfocito T dependerá
de la información que reciba de la célula presentadora
Célula presentadora
(dendrítica, macrófago)
                               Ambos tipos de células expresan moléculas
                                  de superficie que al contactar con sus
                               ligandos en la célula vecina emiten señales
                                              intracelulares



                          Linfocito



   Durante el contacto las células secretan pequeñas moléculas
  solubles, (citoquinas, interleuquinas), que también actúan sobre
                               receptores
citoquina
                            citoquina
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Célula T                                                             APC

                                  TcR      péptido


                                            MHC


                         CD28                  CD80



           Participación:
      Moléculas Transportadoras
           intracelulares
       Moléculas chaperonas                  citoquina
           MHC clase I Y II
Células Presentadoras
            de Antígenos
  Células
              Macrófagos   Linfocitos B
Dendríticas
Células Presentadoras del
Antígeno Profesionales:

Células dendríticas

Macrófagos

Linfocitos B


            Células Presentadoras del Antígeno No profesionales:
   Fibroblastos (piel), Células Gliales (cerebro), Células pancreáticas beta
 Células epiteliales tímicas, Células epiteliales tiroideas, Células endoteliales
Patógenos Intracelulares
                        y
                  Extracelulares



Compartimientos:

Citosol (Endógeno)

Vesicular (Exógeno)
Llegada del péptido

                                       Péptidos

1. Vía endógena o biosintética   presentados por CMH

                                  de clase I a LT CD8+


2. Vía endocítica                Péptidos presentados

                                 por CMH de clase II a

                                       LT CD4+
Vía endógena o biosintética




CALNEXINA

b2 microglobulina
• En el RE la cadena a del clase I se une a una proteína, también de
 membrana llamada CALNEXINA, y a este complejo se une la b2
        microglobulina que es la otra subunidad del CMH.


• Luego este complejo se separa de la CALNEXINA y se une a otras
        chaperonas, y este complejo se une al dímero TAP


 • Las proteínas que se encuentran solubles en el citoplasma son
reclutadas por un complejo cuya función es degradar proteínas y
  liberar al citosol péptidos pequeños, que se llama proteasoma
• TAP es un transportador de péptidos, y es muy
importante en este sistema por que une los péptidos
liberados por el proteasoma y los libera al interior del
                          RE


• Una vez aquí los péptidos se unen al CMH y esto se
separa del resto del complejo y se transporta en una
vesícula hasta la membrana citoplasmática donde se
  fusiona y queda mirando hacia el exterior celular
Antígenos
Endógenos:

   Vía
Citosólica
Vía endocítica




Catepsinas
• Luego de ser sintetizado en el RE el CMH II se une a una
    proteína también transmenbrana llamada cadena
invariante, esta proteína evita que se una a cualquier otro
péptido y aumenta la estabilidad del CMH para evitar que
       este pierda su conformación tridimensional


• Luego esta proteína es clivada y solo queda el fragmento
              que se une al surco del CMH.
• Los Ag que son endocitados, son degradados en los endosomas
                quedando estos llenos de péptidos.


 • El endosoma se fusiona con la vesícula que trae el complejo y el
fragmento de la cadena invariante que se llama CLIP se cambia por el
              Ag endocitado que se quiere presentar.


• Este intercambio es catalizado por un dímero que se llama HLA-DM
•Una vez que se formo correctamente, el complejo es transportado a
                        la superficie celular
Antígenos
Exógenos:

   Vía
Endocítica
Complejo Mayor de Histocompatibilidad

                     Clase I       Clase II




En todas las                                      En células
 células del                                    presentadoras
 organismos                                      de antígeno




                 LT citotoxicos   LT helpers
                    (CD8+)          (CD4+)
citoplasmático   Intravesicular   Extracelular




  Tipo de
 patógenos


  Sitio de                        Vesículas       Vesículas
                  citosol
degradación                      endocíticas     endocíticas

  Unido a         Clase I          Clase II        Clase II

Presentado a   LT citotóxico      LT helper       LT helper

                                                  Hongos,
 Ejemplos          virus        Micobacterias
                                                  bacterias
Ag no proteicos como lípidos y glucolípidos derivados de
bacterias , son presentados por miembros de la familia CD1 de
                moléculas clase I no clásica.


Cinco genes codifican moléculas CD 1 humanas, estos genes no
     se localizan dentro del MHC sino en el cromosoma 1


    Las CD1 son capaces de procesar Ags en la células con
                      deficiencia de TAP
Presentación de Antígenos No-Proteicos
             Sistema CD1
Respuesta inmunidad adaptativa
Reconocimiento del
     antígeno

    Activación

  Proliferación /
  diferenciación

  Fase efectora
El TCR reconocen tanto el MHC como el
                     péptido

Linfocito T




   CPA
Reconocimiento del Ag
                  por los linfocitos T y B


Receptores
                     Linfocitos T      Linf T CD4:    Linf T CD8:
                  intraepiteliales y   MHC clase     MHC I, Célula
                     Linfocitos B        II, CPA       tisular
 Linfocitos B
    (BCR )
                      Ag solubles
   Linfocitos T
      (TCR)
Presentación y Reconocimiento del Antígeno
Activación de Linfocitos T helper (CD4+)
            Vías de Señalización Transmembrana

            Ligando extracelular
                                         SEÑAL
SEÑAL
            Proteínas receptoras

            Fenómeno bioquímico intracelular
Señales Coestimulatorias
Es la primera señal donde interviene TCR, CD3 (transductor),
        CD4/8 (correceptores), y moléculas accesorias.


Esta primera señal ocurre cuando el TCR reconoce la molécula
 de MHC con el péptido, el CD4 (coreceptor) va a inducir una
serie de señales al unirse al MHC II, ahora la CD4 está asociada
a una kinasa que se activa, estas kinasas fosforilan a los CD3 en
                           sus ITAM.
Proteínas Tirosin-quinasas
(fosforilación)
Fyn y Lck

Proteínas Tirosin-fosfatasas
(defosforilación)
CD45


Dominios ITAM:
Secuencias de aa (CD3)
susceptibles de sufrir
fosforilación
Diacilglicerol

         Inositol trifosfato

         Cinasas




 Traducción
 de señales
   durante
activación de
 la célula T
Componentes en la Señalización Transmembrana

1.    Activación de Fosfolipasa C (PLC)
2.    Hidrólisis de inositoles (Fosfolípidos) de membrana
3.    Generación de segundos mensajeros
4.    Incremento de Calcio intracelular
5.    Activación de Proteinquinasas

Fosforilación de diversas proteínas


Activación de factores Transcripcionales
Transcripción y expresión de genes de
citoquinas
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Secreción de IL-2

Expresión del receptor de alta
      afinidad para IL-2
Diferenciación del
     linfocito T
Generación de células
      efectoras
     y memoria



        IL-2
        IL-2R
Las células presentadoras determinan la activación y diferenciación
          de los linfocitos T hacia distintas subpoblaciones
Acción de los linfocitos Ta (Th) y Tc
Activación de linfocitos B:
   Frente Ag TD y TI

   Señales de competencia:
   • Señal 1
   • Señal 2




El BCR
El Complejo Co-receptor de Células B




CD21 (CR2)
CD19
CD81 (TAPA-1)
Complejo BCR y moléculas accesorias

Complejo          BCR: IgM, IgD linfocito B maduro
BCR              Moléculas Ig e Ig (CD79)señales de activación
                 ITAM
•   B7 o CD80 interactua con CD28 de LT coestimulación
•   CD19 coactivan cuando Ag esta recubierto de fragmentos
•   CD21 del complemento, CD21(cdr2) receptor de C3d.
•   CD81      “ Correceptor BCR”
•   CD45 actividad tirosina fosfatas
•   CD40 receptor CD40L de LT
•   MHC II – TCR/CD4
Reconocimiento del Antígeno y traducción de señales
                   en células B


                          BCR
BCR




               Traducción
               de señales
               acopladas al
               BCR




Núcleo
Activación factores transcripcion:
                  NFAT                        Proliferación

Complejo BCR      NF-Kb                       Diferenciación

                  AP-1                        Síntesis acs




  Correceptor             Tirosinas cinasas

          CR2 -
IL-4
                       IL-5           Activan y expanden
                      IL-10           clon B específico


                      IL-13

LT activado por CPA    Citocinas LT
ACTIVACIÓN CONJUNTA DE LINFOCITOS B Y Th2
Linfocitos B
Reconocimiento                         Diferenciación
 Y Activación                         y síntesis de Igs




                   Proliferación
                 (Expansión clonal)
1. Reconocimiento del Antígeno
       2. Activación celular
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4. Diferenciación y función efectora
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Los antígenos y su presentación a los linfocitos T y B

  • 2.
  • 4. Inmunidad innata Inmunidad adaptativa Granulocito Linfocito NK Linfocito T “cooperador o Monocito regulador” (Macrófago) Linfocito B Célula dendrítica Linfocito T Células presentadoras citotóxico
  • 5. Célula presentadora http://stratikos.googlepages.com/mhc MHC antígeno TcR Linfocito T
  • 6. Célula presentadora (dendrítica, macrófago) La mayoría de los linfocitos producidos en el organismo se encuentran en un estado de reposo y tienen una vida corta. Para poder activarse y responder a antígenos, necesitan de células Linfocito presentadoras El tipo de respuesta que desarrolle el linfocito T dependerá de la información que reciba de la célula presentadora
  • 7. Célula presentadora (dendrítica, macrófago) Ambos tipos de células expresan moléculas de superficie que al contactar con sus ligandos en la célula vecina emiten señales intracelulares Linfocito Durante el contacto las células secretan pequeñas moléculas solubles, (citoquinas, interleuquinas), que también actúan sobre receptores
  • 8.
  • 9. citoquina citoquina CD4 o CD8 Célula T APC TcR péptido MHC CD28 CD80 Participación: Moléculas Transportadoras intracelulares Moléculas chaperonas citoquina MHC clase I Y II
  • 10. Células Presentadoras de Antígenos Células Macrófagos Linfocitos B Dendríticas
  • 11. Células Presentadoras del Antígeno Profesionales: Células dendríticas Macrófagos Linfocitos B Células Presentadoras del Antígeno No profesionales: Fibroblastos (piel), Células Gliales (cerebro), Células pancreáticas beta Células epiteliales tímicas, Células epiteliales tiroideas, Células endoteliales
  • 12. Patógenos Intracelulares y Extracelulares Compartimientos: Citosol (Endógeno) Vesicular (Exógeno)
  • 13. Llegada del péptido Péptidos 1. Vía endógena o biosintética presentados por CMH de clase I a LT CD8+ 2. Vía endocítica Péptidos presentados por CMH de clase II a LT CD4+
  • 14. Vía endógena o biosintética CALNEXINA b2 microglobulina
  • 15. • En el RE la cadena a del clase I se une a una proteína, también de membrana llamada CALNEXINA, y a este complejo se une la b2 microglobulina que es la otra subunidad del CMH. • Luego este complejo se separa de la CALNEXINA y se une a otras chaperonas, y este complejo se une al dímero TAP • Las proteínas que se encuentran solubles en el citoplasma son reclutadas por un complejo cuya función es degradar proteínas y liberar al citosol péptidos pequeños, que se llama proteasoma
  • 16. • TAP es un transportador de péptidos, y es muy importante en este sistema por que une los péptidos liberados por el proteasoma y los libera al interior del RE • Una vez aquí los péptidos se unen al CMH y esto se separa del resto del complejo y se transporta en una vesícula hasta la membrana citoplasmática donde se fusiona y queda mirando hacia el exterior celular
  • 17. Antígenos Endógenos: Vía Citosólica
  • 19. • Luego de ser sintetizado en el RE el CMH II se une a una proteína también transmenbrana llamada cadena invariante, esta proteína evita que se una a cualquier otro péptido y aumenta la estabilidad del CMH para evitar que este pierda su conformación tridimensional • Luego esta proteína es clivada y solo queda el fragmento que se une al surco del CMH.
  • 20. • Los Ag que son endocitados, son degradados en los endosomas quedando estos llenos de péptidos. • El endosoma se fusiona con la vesícula que trae el complejo y el fragmento de la cadena invariante que se llama CLIP se cambia por el Ag endocitado que se quiere presentar. • Este intercambio es catalizado por un dímero que se llama HLA-DM •Una vez que se formo correctamente, el complejo es transportado a la superficie celular
  • 21. Antígenos Exógenos: Vía Endocítica
  • 22. Complejo Mayor de Histocompatibilidad Clase I Clase II En todas las En células células del presentadoras organismos de antígeno LT citotoxicos LT helpers (CD8+) (CD4+)
  • 23.
  • 24.
  • 25. citoplasmático Intravesicular Extracelular Tipo de patógenos Sitio de Vesículas Vesículas citosol degradación endocíticas endocíticas Unido a Clase I Clase II Clase II Presentado a LT citotóxico LT helper LT helper Hongos, Ejemplos virus Micobacterias bacterias
  • 26. Ag no proteicos como lípidos y glucolípidos derivados de bacterias , son presentados por miembros de la familia CD1 de moléculas clase I no clásica. Cinco genes codifican moléculas CD 1 humanas, estos genes no se localizan dentro del MHC sino en el cromosoma 1 Las CD1 son capaces de procesar Ags en la células con deficiencia de TAP
  • 27. Presentación de Antígenos No-Proteicos Sistema CD1
  • 29. Reconocimiento del antígeno Activación Proliferación / diferenciación Fase efectora
  • 30.
  • 31. El TCR reconocen tanto el MHC como el péptido Linfocito T CPA
  • 32.
  • 33. Reconocimiento del Ag por los linfocitos T y B Receptores Linfocitos T Linf T CD4: Linf T CD8: intraepiteliales y MHC clase MHC I, Célula Linfocitos B II, CPA tisular Linfocitos B (BCR ) Ag solubles Linfocitos T (TCR)
  • 35.
  • 36. Activación de Linfocitos T helper (CD4+) Vías de Señalización Transmembrana Ligando extracelular SEÑAL SEÑAL Proteínas receptoras Fenómeno bioquímico intracelular
  • 37.
  • 39. Es la primera señal donde interviene TCR, CD3 (transductor), CD4/8 (correceptores), y moléculas accesorias. Esta primera señal ocurre cuando el TCR reconoce la molécula de MHC con el péptido, el CD4 (coreceptor) va a inducir una serie de señales al unirse al MHC II, ahora la CD4 está asociada a una kinasa que se activa, estas kinasas fosforilan a los CD3 en sus ITAM.
  • 40. Proteínas Tirosin-quinasas (fosforilación) Fyn y Lck Proteínas Tirosin-fosfatasas (defosforilación) CD45 Dominios ITAM: Secuencias de aa (CD3) susceptibles de sufrir fosforilación
  • 41. Diacilglicerol Inositol trifosfato Cinasas Traducción de señales durante activación de la célula T
  • 42.
  • 43. Componentes en la Señalización Transmembrana 1. Activación de Fosfolipasa C (PLC) 2. Hidrólisis de inositoles (Fosfolípidos) de membrana 3. Generación de segundos mensajeros 4. Incremento de Calcio intracelular 5. Activación de Proteinquinasas Fosforilación de diversas proteínas Activación de factores Transcripcionales Transcripción y expresión de genes de citoquinas Activan genes codificadores IL-2 Vías de señalización acopladas al TCR
  • 44. Secreción de IL-2 Expresión del receptor de alta afinidad para IL-2
  • 45. Diferenciación del linfocito T Generación de células efectoras y memoria IL-2 IL-2R
  • 46. Las células presentadoras determinan la activación y diferenciación de los linfocitos T hacia distintas subpoblaciones
  • 47. Acción de los linfocitos Ta (Th) y Tc
  • 48.
  • 49. Activación de linfocitos B: Frente Ag TD y TI Señales de competencia: • Señal 1 • Señal 2 El BCR
  • 50. El Complejo Co-receptor de Células B CD21 (CR2) CD19 CD81 (TAPA-1)
  • 51. Complejo BCR y moléculas accesorias Complejo BCR: IgM, IgD linfocito B maduro BCR Moléculas Ig e Ig (CD79)señales de activación ITAM • B7 o CD80 interactua con CD28 de LT coestimulación • CD19 coactivan cuando Ag esta recubierto de fragmentos • CD21 del complemento, CD21(cdr2) receptor de C3d. • CD81 “ Correceptor BCR” • CD45 actividad tirosina fosfatas • CD40 receptor CD40L de LT • MHC II – TCR/CD4
  • 52. Reconocimiento del Antígeno y traducción de señales en células B BCR
  • 53. BCR Traducción de señales acopladas al BCR Núcleo
  • 54. Activación factores transcripcion: NFAT Proliferación Complejo BCR NF-Kb Diferenciación AP-1 Síntesis acs Correceptor Tirosinas cinasas CR2 -
  • 55. IL-4 IL-5 Activan y expanden IL-10 clon B específico IL-13 LT activado por CPA Citocinas LT
  • 56. ACTIVACIÓN CONJUNTA DE LINFOCITOS B Y Th2
  • 57. Linfocitos B Reconocimiento Diferenciación Y Activación y síntesis de Igs Proliferación (Expansión clonal)
  • 58. 1. Reconocimiento del Antígeno 2. Activación celular 3. Proliferación (Expansión clonal) 4. Diferenciación y función efectora